stringtranslate.com

Дельта-эндотоксины

Дельта-эндотоксины ( δ-эндотоксины ) представляют собой семейство порообразующих токсинов, продуцируемых видами бактерий Bacillus thuringiensis . Они полезны своим инсектицидным действием и являются основным токсином, вырабатываемым генетически модифицированной (ГМ) Bt-кукурузой/кукурузой и другими ГМ-культурами. Во время образования спор бактерии производят кристаллы таких белков (отсюда и название Cry- токсины), которые также известны как параспоральные тельца , расположенные рядом с эндоспорами ; в результате некоторые члены известны как параспорины . Группа токсинов Cyt (цитолитических) представляет собой еще одну группу дельта-эндотоксинов , образующихся в цитоплазме. VIP-токсины (растительные инсектицидные белки) образуются и на других этапах жизненного цикла. [2]

Механизм действия

Когда насекомое поглощает эти белки, они активируются путем протеолитического расщепления. N-конец расщеплен во всех белках, а у некоторых членов расщеплен С-концевой участок. После активации эндотоксин связывается с эпителием кишечника и вызывает лизис клеток за счет образования катион-селективных каналов , что приводит к смерти. [3] [1]

В течение многих лет не было ясности относительно связи между аминопептидазой N и токсинами Bt. Хотя AP-N действительно связывает белки Cry in vitro [4] (обзор Soberón et al. 2009 [5] и Pigott & Ellar 2007 [6] ), [7] не было случаев резистентности – или даже снижения связывания in vitro – из-за Об изменении структуры AP-N было известно до 2002 года, и существовали некоторые сомнения в том, что механизм сопротивления настолько прост. Действительно, Луо и др. 1997, Мохаммед и др. 1996 г., Чжу и др. В 2000 году было установлено , что этого не происходит у чешуекрылых. [4] Однако впоследствии Herrero et al. В 2005 г. была показана корреляция между отсутствием экспрессии и устойчивостью Bt [7] , а фактическая устойчивость была обнаружена у Helicoverpa Armigera Zhang et al. 2009, [7] [8] в Ostrinia nubilalis, авторы Khajuria et al. 2011, и в Trichoplusia ni Baxter et al. 2011 и Tiewsiri & Wang 2011 (также все чешуекрылые). [7] Продолжают получать подтверждения, что AP-N сами по себе в некоторых случаях не влияют на резистентность, возможно, из-за последовательного связывания токсина, необходимого для достижения его эффекта. В этой последовательности каждый этап связывания теоретически не является обязательным, но если он происходит, он вносит свой вклад в окончательный результат образования пор. [8]

Состав

Активированная область дельта-токсина состоит из трех отдельных структурных доменов : N-концевого домена спирального пучка ( InterPro :  IPR005639 ), участвующего в внедрении мембраны и образовании пор; центральный домен бета-листа , участвующий в связывании рецептора; и С-концевой бета-сэндвич-домен ( InterPro :  IPR005638 ), который взаимодействует с N-концевым доменом, образуя канал. [1] [3]

Типы

B. thuringiensis кодирует многие белки семейства дельта-эндотоксинов ( InterPro :  IPR038979 ), при этом некоторые штаммы кодируют несколько типов одновременно. [9] Ген, в основном встречающийся в плазмидах, [10] дельта-энтотоксины иногда обнаруживаются в геномах других видов, хотя и в меньшей пропорции, чем те, которые обнаружены у B. thuringiensis . [11] Названия генов выглядят так Cry3Bb: , что в данном случае указывает на токсин Cry суперсемейства 3, семейства B, подсемейства b. [12]

Белки Cry , представляющие интерес для исследований рака, в дополнение к номенклатуре Cry перечислены в номенклатуре параспоринов (PS). Они не убивают насекомых, а убивают клетки лейкемии. [13] [14] [15] Токсины Cyt имеют тенденцию образовывать собственную группу, отличную от токсинов Cry. [16] Не все токсины Cry — кристаллической формы — имеют общий корень. [17] Примеры нетрехдоменных токсинов, которые, тем не менее, имеют название Cry , включают Cry34/35Ab1 и родственные ему бинарные бета-сэндвич- токсины ( Bin -подобные), Cry6Aa и многие бета-сэндвич-параспорины. [18]

Конкретные дельта-эндотоксины, которые были вставлены с помощью генной инженерии, включают Cry3Bb1, обнаруженный в MON 863 , и Cry1Ab, обнаруженный в MON 810 , оба из которых являются сортами кукурузы/кукурузы. Cry3Bb1 особенно полезен, поскольку он убивает жесткокрылых насекомых, таких как кукурузный жучок , активность, не наблюдаемая у других белков Cry. [1] Другие распространенные токсины включают Cry2Ab и Cry1F в хлопке и кукурузе/кукурузе . [19] Кроме того, Cry1Ac эффективен в качестве вакцинного адъюванта у людей. [20]

Некоторые популяции насекомых начали развивать устойчивость к дельта-эндотоксину: по состоянию на 2013 год было обнаружено пять устойчивых видов. Растения с двумя видами дельта-эндотоксинов, как правило, замедляют развитие устойчивости, поскольку насекомым приходится эволюционировать, чтобы преодолеть оба токсина одновременно. Посадка растений, не содержащих Bt, вместе с устойчивыми растениями уменьшит давление отбора, вызывающее выработку токсина. Наконец, растения с двумя токсинами не следует сажать с растениями с одним токсином, поскольку в этом случае растения с одним токсином служат трамплином для адаптации. [19]

Рекомендации

  1. ^ abcd Галицкий Н., Коди В., Войчак А., Гош Д., Люфт-младший, Пэнгборн В., Инглиш Л. (август 2001 г.). «Структура инсектицидного бактериального дельта-эндотоксина Cry3Bb1 Bacillus thuringiensis ». Акта Кристаллографика. Раздел D. Биологическая кристаллография . 57 (Часть 8): 1101–1109. дои : 10.1107/S0907444901008186. ПМИД  11468393.
  2. ^ Роджер Халл; и другие. (2021). «Оценка и управление рисками — Окружающая среда». Генетически модифицированные растения (второе изд.). При споруляции B. thuringiensis образует белковые инсектицидные δ-эндотоксины либо в кристаллах (токсины Cry), либо в цитоплазме (токсины Cyt), которые кодируются генами Cry или cyt соответственно. Когда насекомые поглощают кристаллы токсина, ферменты в их пищеварительном тракте вызывают активацию токсина. Токсин связывается с мембранами кишечника насекомого, образуя поры, что приводит к отеку, лизису клеток и, в конечном итоге, к гибели насекомого. B. thuringiensis также производит инсектицидные белки на других стадиях своего жизненного цикла, в частности, вегетативные инсектицидные белки (VIP).
  3. ^ ab Грочульски П., Массон Л., Борисова С., Пустаи-Кэри М., Шварц Дж.Л., Бруссо Р., Циглер М. (декабрь 1995 г.). « Инсектицидный токсин Bacillus thuringiensis CryIA (a): кристаллическая структура и образование каналов». Журнал молекулярной биологии . 254 (3): 447–464. дои : 10.1006/jmbi.1995.0630. ПМИД  7490762.
  4. ^ аб Ферре Дж., Ван Ри Дж. (2002). «Биохимия и генетика устойчивости насекомых к Bacillus thuringiensis ». Ежегодный обзор энтомологии . 47 (1). Годовые обзоры : 501–533. doi :10.1146/annurev.ento.47.091201.145234. ПМИД  11729083.
  5. ^ Соберон М., Гилл С.С., Браво А. (апрель 2009 г.). «Сигнализация против пробивания дыры: как токсины Bacillus thuringiensis убивают клетки средней кишки насекомых?». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 66 (8). Спрингер : 1337–1349. дои : 10.1007/s00018-008-8330-9. PMID  19132293. S2CID  5928827.
  6. ^ Пиготт CR, Эллар DJ (июнь 2007 г.). «Роль рецепторов в активности кристаллического токсина Bacillus thuringiensis». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 71 (2). Американское общество микробиологии : 255–281. дои : 10.1128/mmbr.00034-06. ЧВК 1899880 . PMID  17554045. S2CID  13982571. 
  7. ^ abcd Пардо-Лопес Л., Соберон М., Браво А. (январь 2013 г.). «Инсектицидные трехдоменные Cry-токсины Bacillus thuringiensis: механизм действия, устойчивость к насекомым и последствия для защиты сельскохозяйственных культур». Обзоры микробиологии FEMS . 37 (1). Федерация европейских микробиологических обществ ( OUP ): 3–22. дои : 10.1111/j.1574-6976.2012.00341.x . ПМИД  22540421.
  8. ^ аб Вачон В., Лапрад Р., Шварц Дж.Л. (сентябрь 2012 г.). «Современные модели действия инсектицидных кристаллических белков Bacillus thuringiensis : критический обзор». Журнал патологии беспозвоночных . 111 (1). Академическое издательство ( Эльзевир ): 1–12. дои : 10.1016/j.jip.2012.05.001. ПМИД  22617276.
  9. ^ «Пестицидный кристаллический белок (IPR038979)» . ИнтерПро . Проверено 12 апреля 2019 г.
  10. ^ Дин Д.Х. (1984). «Биохимическая генетика бактериального агента борьбы с насекомыми Bacillus thuringiensis: основные принципы и перспективы генной инженерии». Обзоры биотехнологий и генной инженерии . 2 : 341–363. дои : 10.1080/02648725.1984.10647804 . ПМИД  6443645.
  11. ^ «Виды: пестицидный кристаллический белок (IPR038979)» . ИнтерПро .
  12. ^ "Номенклатура токсинов Bacillus thuringiensis" . База данных специфичности Bt-токсинов . Проверено 12 апреля 2019 г.
  13. ^ Мизуки Э, Пак Ю.С., Сайто Х., Ямашита С., Акао Т., Хигучи К., Оба М. (июль 2000 г.). «Параспорин, параспоральный белок Bacillus thuringiensis, распознающий лейкемические клетки человека». Клинико-диагностическая лаборатория иммунологии . 7 (4): 625–634. doi :10.1128/CDLI.7.4.625-634.2000. ПМК 95925 . ПМИД  10882663. 
  14. ^ Оба М., Мизуки Э., Уэмори А. (январь 2009 г.). «Параспорин, новая группа противораковых белков из Bacillus thuringiensis». Противораковые исследования . 29 (1): 427–433. ПМИД  19331182.
  15. ^ «Список параспоринов». Комитет классификации и номенклатуры параспоринов .По состоянию на 4 января 2013 г.
  16. ^ Крикмор Н. «Другие эпизоды крика» (PDF) . Проверено 12 апреля 2019 г.
  17. ^ Крикмор Н., Зейглер Д.Р., Фейтельсон Дж., Шнепф Э., Ван Ри Дж., Лереклус Д. и др. (сентябрь 1998 г.). «Пересмотр номенклатуры пестицидных кристаллических белков Bacillus thuringiensis». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (3): 807–813. doi :10.1128/MMBR.62.3.807-813.1998. ПМК 98935 . ПМИД  9729610. 
  18. ^ Келкер М.С., Берри С., Эванс С.Л., Пай Р., Маккаскилл Д.Г., Ван NX и др. (12 ноября 2014 г.). «Структурная и биофизическая характеристика инсектицидных белков Cry34Ab1 и Cry35Ab1 Bacillus thuringiensis». ПЛОС ОДИН . 9 (11): е112555. Бибкод : 2014PLoSO...9k2555K. дои : 10.1371/journal.pone.0112555 . ПМК 4229197 . ПМИД  25390338. 
  19. ^ аб Табашник Б.Е., Брево Т., Карьер Ю. (июнь 2013 г.). «Устойчивость насекомых к Bt-культурам: уроки первого миллиарда акров». Природная биотехнология . 31 (6): 510–521. дои : 10.1038/nbt.2597. PMID  23752438. S2CID  205278530.
  20. ^ Родригес-Монрой, Массачусетс, Морено-Фьеррос Л. (март 2010 г.). «Яркая активация NALT и лимфоцитов носовых ходов, индуцированная интраназальной иммунизацией протоксином Cry1Ac». Скандинавский журнал иммунологии . 71 (3): 159–168. дои : 10.1111/j.1365-3083.2009.02358.x . ПМИД  20415781.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR015790.