Синдром жировой эмболии возникает, когда жир попадает в кровоток ( жировая эмболия ) и приводит к появлению симптомов. [1] Симптомы обычно проявляются в течение дня. [1] Они могут включать петехиальную сыпь , снижение уровня сознания и одышку . [1] Другие симптомы могут включать лихорадку и снижение диуреза. [2] Риск смерти составляет около 10%. [2]
Жировая эмболия чаще всего возникает в результате переломов костей, таких как бедренная кость или таз . [3] [1] Другие потенциальные причины включают панкреатит , ортопедическую хирургию , трансплантацию костного мозга и липосакцию . [3] [2] Основной механизм включает распространенное воспаление . [3] Диагноз основывается на симптомах. [2]
Лечение в основном заключается в поддерживающей терапии . [4] Оно может включать кислородную терапию , внутривенные жидкости , альбумин и искусственную вентиляцию легких . [2] Хотя небольшое количество жира обычно обнаруживается в крови после перелома кости, [3] синдром жировой эмболии встречается редко. [4] Это состояние было впервые диагностировано в 1862 году Ценкером. [1]
Симптомы синдрома жировой эмболии (СЖЭ) могут проявиться через 12 часов или 3 дня после постановки диагноза основного клинического заболевания. Три наиболее характерных признака: респираторный дистресс, неврологические признаки и кожные петехии . [5] Респираторный дистресс (присутствующий в 75% случаев) может варьироваться от легкого дистресса, требующего дополнительного кислорода , до тяжелого дистресса, требующего искусственной вентиляции легких . Что касается неврологических признаков, те, у кого есть СЖЭ, могут стать вялыми, беспокойными, со снижением по шкале комы Глазго (ШКГ) из-за отека мозга, а не церебральной ишемии. Поэтому неврологические признаки не латерализованы на одну сторону тела. При тяжелой форме отека мозга человек может стать невосприимчивым. Петехиальная сыпь обычно возникает у 50% пациентов. Такое проявление кожи является временным и может исчезнуть в течение одного дня. [6] Синдром жировой эмболии можно разделить на три типа: [5]
Ортопедические травмы, особенно переломы длинных костей , являются наиболее распространенной причиной синдрома жировой эмболии (СЖЭ). Частота жировой эмболии при переломах длинных костей варьируется от 1% до 30%. Уровень смертности от синдрома жировой эмболии составляет приблизительно 10–20%. [7] Однако жировые шарики были обнаружены у 67% пациентов с ортопедической травмой и могут достигать 95%, если кровь берется вблизи места перелома. Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала обычной практикой, частота СЖЭ снизилась до 0,9–11%. [6]
Другими редкими причинами синдрома жировой эмболии являются: [7] [6]
После того, как жировой эмбол попадает в кровообращение, он может оседать в различных частях тела, чаще всего в легких (до 75% случаев). Однако он также может проникать в мозг, кожу, глаза, почки, печень и сердечный кровоток, вызывая повреждение капилляров, а затем и повреждение органов в этих областях. Существует две теории, описывающие образование жирового эмбола: [6]
Жировая эмболия — это наличие жировых частиц в микроциркуляции организма. Между тем, синдром жировой эмболии — это клиническое проявление в результате застревания жировых частиц в микроциркуляции организма. [6] Существует три основных диагностических критерия, предложенных для синдрома жировой эмболии, однако ни один из них не является проверенным и общепринятым. [6] Однако критерии жировой эмболии Гурда и Уилсона стали более широко использоваться по сравнению с двумя другими диагностическими критериями. [9]
Основные критерии [6] [7] [9]
Второстепенные критерии [6] [7] [9]
По крайней мере два положительных больших критерия плюс один малый критерий или четыре положительных малых критерия предполагают синдром жировой эмболии. [6] Синдром жировой эмболии является клиническим диагнозом. Не существует лабораторных тестов, достаточно чувствительных или специфичных для диагностики ЖЭС. Такие лабораторные тесты используются только для подтверждения клинического диагноза. [7] Рентгенография грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, в то время как КТ грудной клетки покажет диффузный сосудистый застой и отек легких. Бронхоальвеолярный лаваж был предложен для поиска жировых капель в альвеолярных макрофагах, однако это занимает много времени и не является специфичным для синдрома жировой эмболии. Поиск жировых шариков в мокроте и моче также недостаточно специфичен для диагностики ЖЭС. [6]
У тех, кто лечится консервативно с иммобилизацией переломов длинных костей, частота FES составляет 22%. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей может снизить частоту FES, особенно при использовании внутренних фиксирующих устройств. У пациентов, перенесших срочную фиксацию переломов длинных костей, частота острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет 7% по сравнению с теми, кто перенес фиксацию через 24 часа (39% с ОРДС). Однако перемещение концов перелома длинных костей во время оперативной фиксации может вызвать временное увеличение жировой эмболии в кровотоке. Цитокины постоянно повышены, если переломы длинных костей лечатся консервативно с использованием иммобилизации. Уровни цитокинов вернутся к норме после оперативной фиксации. Хотя рассверливание гвоздями увеличивает давление в медуллярной полости длинных костей, оно не увеличивает частоту FES. Другие методы, такие как сверление отверстий в костной коре, промывание костного мозга перед фиксацией и использование жгутов для предотвращения эмболии, не показали снижения частоты FES. [6]
Для лечения FES была предложена терапия кортикостероидами, например метилпреднизолоном (от 6 до 90 мг/кг), однако она является спорной. Кортикостероиды можно использовать для ограничения уровня свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования агрегации лейкоцитов. Метаанализ, проведенный в 2009 году, показал, что профилактические кортикостероиды могут снизить риск FES на 77%. Однако нет никакой разницы в смертности, инфекции и аваскулярном некрозе по сравнению с контрольной группой. Однако рандомизированное исследование, проведенное в 2004 году, не показало никаких различий в частоте возникновения FES при сравнении лечения с контрольной группой. [6] Введение кортикостероидов в течение 2–3 дней не связано с повышением частоты инфекций. [5] Однако недостаточно данных для поддержки использования метипреднизолона после установления FES. [5]
Гепарин использовался для профилактики венозного тромбоза у послеоперационных пациентов; однако его регулярное использование у пациентов с FES противопоказано из-за повышенного риска кровотечения у пациентов с политравмой. [5] Было предложено размещение фильтров нижней полой вены для уменьшения количества эмболов, попадающих в сосудистую систему легких, однако этот метод не был подробно изучен. [6]
После развития FES человека следует поместить в отделение интенсивной терапии (ОИТ), желательно с мониторингом центрального венозного давления (ЦВД). Мониторинг ЦВД будет полезен для руководства объемной реанимацией. [5] Поддерживающее лечение является единственным проверенным методом лечения. Дополнительный кислород может быть назначен, если у человека легкий респираторный дистресс. [6] Однако, если у человека тяжелый респираторный дистресс, может быть показана либо постоянная вентиляция с положительным давлением (CPAP), либо искусственная вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (PEEP) [5] . Требуется замещение жидкости для предотвращения шока . [6] Рекомендуется объемная реанимация с использованием человеческого альбумина , поскольку он может восстановить объем крови в кровеносной системе, а также связывается со свободными жирными кислотами, чтобы уменьшить повреждения легких. [5] [9] В тяжелых случаях следует использовать добутамин для поддержки правожелудочковой недостаточности . Для оценки неврологического прогрессирования человека с FES требуется частое составление диаграммы по шкале комы Глазго (GCS). Установка монитора внутричерепного давления может быть полезна для управления лечением отека мозга. [6]
В 1861 году Ценкер впервые сообщил о результатах вскрытия жировых капель, обнаруженных в легких железнодорожного рабочего, который умер из-за тяжелой торакоабдоминальной травмы. В 1873 году Бергманн диагностировал жировую эмболию клинически у пациента с переломом бедренной кости. В 1970 году Гурд определил характеристики этого явления. [7] Позже Гурд модифицировал критерии жировой эмболии совместно с Уилсоном, таким образом, в 1974 году создав критерии Гурда и Уилсона для синдрома жировой эмболии . [7] В 1983 году Шонфельд предложил систему оценок для диагностики синдрома жировой эмболии. В 1987 году Линдек предложил другую систему оценок, которая диагностирует синдром жировой эмболии, используя только респираторные изменения. Однако ни одна из них не стала общепринятой в медицинском сообществе. [6]
В 1978 году гонщик Формулы-1 Ронни Петерсон скончался от синдрома FES, получив множественные переломы в результате аварии на гонке.
В 2015 году сингапурская пара Пуа Хак Чуан и Тан Хуэй Чжэнь были обвинены в жестоком обращении и убийстве Энни И Ю Лянь , которая умерла из-за множественных физических издевательств, которые длились восемь месяцев до ее смерти. Причиной смерти была названа острая жировая эмболия, возникшая в результате удара тупым предметом, вызванного избиениями, что привело к попаданию жировой ткани в кровоток и в конечном итоге в кровеносные сосуды легких, что привело к закупорке и прекращению циркуляции насыщенной кислородом крови и привело к смерти И от дыхательной и сердечной недостаточности. Два года спустя, за смягченные обвинения в умышленном нанесении тяжких телесных повреждений с помощью оружия, Тан был приговорен к 16 годам и шести месяцам тюремного заключения, а Пуа получил 14 лет тюремного заключения и 14 ударов тростью . [10] [11]
Диагноз обычно ставится на основе клинических данных, но биохимические изменения могут иметь значение. Наиболее часто используемый набор основных и второстепенных диагностических критериев опубликован Gurd (см. таблицу 2 ).
