stringtranslate.com

Закон Франка-Старлинга

Кривая сердечной функции . На диаграммах, иллюстрирующих закон Франка-Старлинга для сердца , ось Y часто описывает ударный объем , ударную работу или сердечный выброс . Ось X часто описывает конечный диастолический объем , давление в правом предсердии или давление заклинивания легочных капилляров . Три кривые иллюстрируют, что сдвиги вдоль одной и той же линии указывают на изменение преднагрузки , в то время как сдвиги с одной линии на другую указывают на изменение постнагрузки или сократимости . Увеличение объема крови вызовет сдвиг вдоль линии вправо, что увеличит конечный диастолический объем левого желудочка (ось X), и, следовательно, также увеличит ударный объем (ось Y).

Закон Франка-Старлинга для сердца (также известный как закон Старлинга и механизм Франка-Старлинга ) представляет собой соотношение между ударным объемом и конечным диастолическим объемом . [1] Закон гласит, что ударный объем сердца увеличивается в ответ на увеличение объема крови в желудочках перед сокращением ( конечный диастолический объем ), когда все остальные факторы остаются неизменными. [1] По мере того, как больший объем крови поступает в желудочек, кровь растягивает сердечную мышцу, что приводит к увеличению силы сокращения. Механизм Франка-Старлинга позволяет синхронизировать сердечный выброс с венозным возвратом, артериальным кровоснабжением и гуморальной длиной, [2] без зависимости от внешней регуляции для внесения изменений. Физиологическое значение механизма заключается в основном в поддержании равенства выброса левого и правого желудочка. [1] [3]

Физиология

Механизм Франка-Старлинга возникает в результате соотношения длины и натяжения, наблюдаемого в поперечно-полосатых мышцах, включая, например , скелетные мышцы , мышцы членистоногих [4] и сердечную мышцу . [5] [6] [7] При растяжении поперечно-полосатых мышц активное натяжение создается путем изменения перекрытия толстых и тонких нитей. Наибольшее изометрическое активное натяжение развивается, когда мышца достигает своей оптимальной длины. В большинстве расслабленных волокон скелетных мышц пассивные эластичные свойства поддерживают длину мышечных волокон около оптимальной, что обычно определяется фиксированным расстоянием между точками прикрепления сухожилий к костям (или экзоскелету членистоногих) на обоих концах мышцы. Напротив, расслабленная длина саркомера сердечных мышечных клеток в покоящемся желудочке меньше оптимальной длины для сокращения. [1] В сердце (любого животного) нет кости, которая могла бы зафиксировать длину саркомера, поэтому длина саркомера очень изменчива и напрямую зависит от наполнения кровью и, таким образом, расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила генерируется при начальной длине саркомера 2,2 микрометра, которая редко превышается в нормальном сердце. Начальные длины больше или меньше этого оптимального значения уменьшат силу, которую может развить мышца. Для более длинных саркомеров это является результатом меньшего перекрытия тонких и толстых нитей; [8] [9] [10] для более коротких саркомеров причиной является сниженная чувствительность миофиламентов к кальцию . [ 11] [7] Увеличение наполнения желудочка увеличивает нагрузку, испытываемую каждой клеткой сердечной мышцы, растягивая их саркомеры до их оптимальной длины. [1]

Растягивающиеся саркомеры усиливают сокращение сердечной мышцы за счет повышения чувствительности миофибрилл к кальцию [ 12] , что приводит к образованию большего количества актин - миозиновых поперечных мостиков внутри мышцы. В частности, повышается чувствительность тропонина к связыванию Ca 2+ и увеличивается высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума . Кроме того, растяжение сердечных миоцитов увеличивает высвобождение Ca 2+ из внутреннего хранилища, саркоплазматического ретикулума , о чем свидетельствует увеличение скорости искры Ca 2+ при аксиальном растяжении отдельных сердечных миоцитов. [13] Наконец, считается, что при растяжении сердечной мышцы происходит уменьшение расстояния между толстыми и тонкими нитями, что позволяет образовываться большему количеству поперечных мостиков . [1] Сила, которую генерирует любая отдельная клетка сердечной мышцы, связана с длиной саркомера во время активации мышечной клетки кальцием. Растяжение отдельной клетки, вызванное заполнением желудочка, определяет длину саркомера волокон. Поэтому сила (давление), создаваемая сердечными мышечными волокнами, связана с конечным диастолическим объемом левого и правого желудочков, что определяется сложностью соотношения силы и длины саркомера. [11] [7] [6]

Благодаря внутреннему свойству миокарда , которое отвечает за механизм Франка-Старлинга, сердце может автоматически приспосабливаться к увеличению венозного возврата при любой частоте сердечных сокращений. [1] [10] Механизм имеет функциональное значение, поскольку он служит для адаптации выброса левого желудочка к выбросу правого желудочка. [3] Если бы этот механизм не существовал и выбросы правого и левого желудочков не были бы эквивалентны, кровь накапливалась бы в малом круге кровообращения (если бы правый желудочек производил больше выброса, чем левый) или в большом круге кровообращения (если бы левый желудочек производил больше выброса, чем правый). [1] [14]

Клинические примеры

Преждевременное сокращение желудочков

Преждевременное сокращение желудочков вызывает раннее опорожнение левого желудочка (ЛЖ) в аорту . Поскольку следующее сокращение желудочков происходит в обычное время, время наполнения ЛЖ увеличивается, что приводит к увеличению конечного диастолического объема ЛЖ. Благодаря механизму Франка-Старлинга следующее сокращение желудочков становится более сильным, что приводит к выбросу большего, чем обычно, объема крови и возвращению конечного систолического объема ЛЖ к исходному уровню. [14]

Диастолическая дисфункция – сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция связана с уменьшением податливости или увеличением жесткости стенки желудочка. Это уменьшение податливости приводит к недостаточному заполнению желудочка и уменьшению конечно-диастолического объема. Уменьшение конечно-диастолического объема затем приводит к уменьшению ударного объема из-за механизма Франка-Старлинга. [1]

История

Закон Франка-Старлинга назван в честь двух физиологов, Отто Франка и Эрнеста Генри Старлинга . Однако ни Франк, ни Старлинг не были первыми, кто описал связь между конечным диастолическим объемом и регуляцией сердечного выброса. [5] Первая формулировка закона была предложена итальянским физиологом Дарио Маэстрини , который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке "legge del cuore" . [15] [16] [17] [18] [19] [ 20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [ 27] [ избыточное цитирование ]

Вклад Отто Франка основан на его экспериментах 1895 года на сердцах лягушек. Чтобы связать работу сердца с механикой скелетных мышц, Франк наблюдал изменения диастолического давления при изменении объема желудочка лягушки. Его данные были проанализированы на диаграмме давление-объем, что привело к описанию им пикового изоволюмического давления и его влияния на объем желудочка. [5]

Старлинг экспериментировал на неповрежденных сердцах млекопитающих, например, собак, чтобы понять, почему изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс. [5] Более чем за 30 лет до разработки модели скользящих нитей мышечного сокращения и понимания связи между активным напряжением и длиной саркомера, Старлинг выдвинул гипотезу в 1914 году, что «механическая энергия, высвобождаемая при переходе из состояния покоя в активное, является функцией длины волокна». Старлинг использовал диаграмму объем-давление, чтобы построить диаграмму длина-напряжение из своих данных. Данные Старлинга и связанные с ними диаграммы предоставили доказательства того, что длина мышечных волокон и результирующее напряжение изменяют систолическое давление. [28]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghi Widmaier, EP, Hershel, R., & Strang, KT (2016). Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (14-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill Education. ISBN  978-1-259-29409-9
  2. ^ Костанцо, Линда С. (2007). Физиология . Хагерствон, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 81. ISBN 978-0-7817-7311-9.
  3. ^ ab Jacob R., Dierberger B., Kissling G. (1992). «Функциональное значение механизма Франка-Старлинга при физиологических и патофизиологических условиях». European Heart Journal . 13 : 7–14. doi :10.1093/eurheartj/13.suppl_E.7. PMID  1478214.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  4. ^ West, JM; Humphris, DC; Stephenson, DG (1992). «Различия в свойствах максимальной активации мышечных волокон короткого и длинного саркомера с кожей из клешни пресноводного ракообразного Cherax destructor». Journal of Muscle Research and Cell Motility . 13 (6): 668–684. doi :10.1007/BF01738256. ISSN  0142-4319. PMID  1491074. S2CID  21089844.
  5. ^ abcd Katz Arnold M (2002). ""Эрнест Генри Старлинг, его предшественники и "Закон сердца". Тираж . 106 (23): 2986–2992. doi : 10.1161/01.CIR.0000040594.96123.55 . PMID  12460884. Архивировано из оригинала 2018-07-13 . Получено 2017-05-03 .
  6. ^ ab Stephenson, DG; Stewart, AW; Wilson, GJ (1989). «Диссоциация силы от миофибриллярной MgATPase и жесткости при коротких длинах саркомера в скелетных мышцах крысы и жабы». Journal of Physiology . 410 : 351–366. doi :10.1113/jphysiol.1989.sp017537. PMC 1190483. PMID  2529371 . 
  7. ^ abc Stephenson, DG; Williams, DA (1982). «Влияние длины саркомера на соотношение силы и pCa в быстро- и медленно сокращающихся мышечных волокнах с кожей у крыс». Журнал физиологии . 333 : 637–653. doi : 10.1113 /jphysiol.1982.sp014473. PMC 1197268. PMID  7182478. 
  8. ^ Хаксли, Х.; Хансон, Дж. (1954-05-22). «Изменения в поперечной исчерченности мышц во время сокращения и растяжения и их структурная интерпретация». Nature . 173 (4412): 973–976. Bibcode :1954Natur.173..973H. doi :10.1038/173973a0. ISSN  0028-0836. PMID  13165698. S2CID  4180166.
  9. ^ Хаксли, А. Ф.; Нидергерке, Р. (1954-05-22). «Структурные изменения в мышцах во время сокращения; интерференционная микроскопия живых мышечных волокон». Nature . 173 (4412): 971–973. Bibcode :1954Natur.173..971H. doi :10.1038/173971a0. ISSN  0028-0836. PMID  13165697. S2CID  4275495.
  10. ^ ab Мосс, Ричард Л.; Фицсаймонс, Дэниел П. (2002-01-11). «Отношения Фрэнка и Старлинга». Circulation Research . 90 (1): 11–13. doi : 10.1161/res.90.1.11 . ISSN  0009-7330. PMID  11786511.
  11. ^ ab Allen, DG; Kentish, JC (1985). «Клеточная основа соотношения длины и напряжения в сердечной мышце». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 17 (9): 821–840. doi :10.1016/S0022-2828(85)80097-3. PMID  3900426.
  12. ^ Клабунде, Ричард Э. «Концепции сердечно-сосудистой физиологии». Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2011, стр. 74.
  13. ^ Iribe, G; Ward, CW; Camelliti, P; Bollensdorff, C; Mason, F; Burton, RAB; Garny, A; Morphew, MK; Hoenger, A; Lederer, WJ; Kohl, P (2009-03-27). «Аксиальное растяжение кардиомиоцитов одного желудочка крысы вызывает острое и временное увеличение скорости разряда Ca2+». Circulation Research . 104 (6): 787–795. doi :10.1161/CIRCRESAHA.108.193334. ISSN  1524-4571. PMC 3522525. PMID 19197074  . 
  14. ^ ab Hall, John (2016). Учебник медицинской физиологии Guyton and Hall (13-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders/Elsevier. С. 169–178 (гл. 14). ISBN 978-1-4160-4574-8.
  15. ^ Спадолини, Игино (1946). ЮТЭТ (ред.). Траттато ди Физиология . Том. 2. Турин.{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link)
  16. ^ Берн, Роберт М. (2004). Амброзиана (ред.). Физиология . Милан.{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link)
  17. ^ "www.ancecardio.it" (PDF) (на итальянском). стр. 29–31. Архивировано из оригинала (PDF) 2013-11-09 . Получено 6 августа 2010 .
  18. ^ MAESTRINI, D. (февраль 1951 г.). «[Происхождение так называемых недостаточных сокращений сердца при декомпенсации.]». Policlinico Prat . 58 (9): 257–68. PMID  14833944.
  19. ^ MAESTRINI, D. (июль 1951 г.). «[Значение измененного органического обмена (усталость), структуры и коллоидного состояния волокна для возникновения так называемых малых, недостаточных сокращений сердца при недостаточности.]». Policlinico Prat . 58 (30): 933–45. PMID  14864102.
  20. ^ MAESTRINI, D. (ноябрь 1951 г.). «[Закон сердца в биологии и клинической медицине.]». Minerva Med . 42 (80): 857–64. PMID  14919226.
  21. ^ MAESTRINI, D. (июнь 1952 г.). "[Новая теория сердечной декомпенсации.]". Policlinico Prat . 59 (24): 797–814. PMID  14957592.
  22. ^ МАЭСТРИНИ, Д. (1947). "[Нет в наличии.]". Газз Санит . 18 (5): 162–4. ПМИД  18859625.
  23. ^ ПЕННАККИО, Л.; Д. МАЭСТРИНИ (сентябрь 1952 г.). «[Комментарий к новой теории сердечной недостаточности.]». Поликлиника Прат . 59 (37): 1223–4. ПМИД  13026471.
  24. ^ MAESTRINI, D. (январь 1958). «[Закон сердца от его открытия до настоящего времени.]». Minerva Med . 49 (3–4): Varia, 28–36. PMID  13516733.
  25. ^ MAESTRINI, D. (декабрь 1958 г.). "[Изменения динамики сердечного объема в клинической практике, рассмотренные в свете закона сердца.]". Minerva Cardioangiol . 6 (12): 657–67. PMID  13643787.
  26. ^ МАЭСТРИНИ, Д. (февраль 1959 г.). «[С. Бальони и закон сердца.]». Поликлиника Прат . 66 (7): 224–30. ПМИД  13645276.
  27. ^ MAESTRINI, D. (октябрь 1959 г.). «[О сердечной динамике в фазе, предшествующей правой гипертрофии, и о ее электрокардиографическом аспекте у человека.]». Policlinico Prat . 66 : 1409–13. PMID  13853750.
  28. ^ Борон, Уолтер Ф.; Булпаеп, Эмиль Л. (2012-01-13). Медицинская физиология, 2-е обновленное издание Электронная книга: с доступом STUDENT CONSULT Online. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1455711819.