stringtranslate.com

Эмалированный орган

Эмалевый орган , также известный как зубной орган, представляет собой скопление клеток, наблюдаемое в развивающемся зубе и расположенное над зубным сосочком . [1] Эмалевый орган, отличающийся от примитивного эпителия полости рта, выстилающего стомодеум. Эмалевый орган отвечает за формирование эмали, начало образования дентина , установление формы коронки зуба и установление зубо-эмалевого соединения. [1]

Эмалевый орган имеет четыре слоя; внутренний эпителий эмали , наружный эпителий эмали , промежуточный слой и звездчатая сеть . [1]

Зубной сосочек, дифференцированная эктомезенхима, расположенная глубоко в эмалевом органе, будет производить дентин и пульпу зуба . Окружающая ткань эктомезенхимы, зубной фолликул, представляет собой примитивный цемент, периодонтальную связку и альвеолярную кость под корнем зуба. [1] Местом слияния внутреннего эпителия эмали и наружного эпителия эмали является корень шейки матки, важный для пролиферации корня зуба. [1]

Развитие зубов

Развитие зубов начинается на 6-й неделе внутриутробного развития, в эпителии полости рта. Процесс разделен на три этапа:

  1. Инициация
  2. Морфогенез и
  3. Гистогенез [2]

В конце 7-й недели внутривенного введения локализованные разрастания клеток в зубных пластинках образуют округлые и овальные опухоли, известные как зубные зачатки, которые в конечном итоге разовьются в мезенхимальные клетки и окружат эмалевый орган. Каждый эпителиальный отек и окружающие его мезенхимальные клетки образуют зубной зачаток. [3]

Зубные зачатки представляют собой примитивную структуру зубов; их формирование проходит в три отдельные стадии: стадия бутона, стадия шляпки, стадия колокольчика.

Стадии основаны на степени развития эмалевого органа. Эпителий полости рта образует зубную эмаль, а эктомезенхима образует пульпу и дентин зуба. Эктомезенхима лежит глубоко в эпителии полости рта. [4]

Стадия бутона

Это начальный этап развития зубов, который наступает на 8 неделе МЕ. Происходит пролиферация зубной пластинки , образуя маленькие зубные зачатки, которые представляют собой сферические или овоидные скопления эпителиальных клеток, теперь известные как эмалевой орган. [1] Эмалевой орган состоит из периферически расположенных низких столбчатых клеток и центрально расположенных полигональных клеток. Эмалевый орган также окружен пролиферирующими мезенхимальными клетками, что приводит к конденсации двух отдельных областей: [2]

  1. Зубной сосочек : под эмалевым органом.
  2. Зубной мешок: эктомезенхимальная конденсация области, окружающей зачаток зуба и зубной сосочек.

И зубной сосочек, и зубной мешок структурно не определены на стадии зачатка и станут более выраженными на последующих стадиях (стадии колпачка и колокольчика). Взаимодействие и передача сигналов между эмалевым органом и окружающими мезенхимальными клетками играют важную роль на более поздних стадиях развития зубов. [2] Каждая зубная дуга будет иметь 10 зубных зачатков, что соответствует 20 молочным зубам.

Этап кепки

Стадия колпачка наступает на 9-10 неделе МЕ [1]. Неравномерная пролиферация клеток на этом этапе, инвагинируя в ткань эктомезенхимы, приводит к формированию эмалевого органа в форме колпачка. Ткань эктомезенхимы также инвагинирует поверхностно, формируя примитивную пульпу зуба. На этом этапе происходит дифференцировка клеток с образованием разных слоев ткани; наружный эпителий эмали, промежуточный слой, звездчатая сеть, внутренний эпителий эмали, зубной сосочек и зубной фолликул. Наружный эпителий эмали, слой простого кубовидного эпителия, играет защитную роль во время развития зубов. [1] Звездчатая сеть, самый внутренний слой эмалевого органа, собирает ГАГ между клетками. Внутренний эпителий эмали образует эмаль на стадии колокола.

Ранняя стадия звонка

В этой фазе наблюдается неравномерный рост эмалевого органа, эпителиальный чехлик углубляется. [3] Форма колпачка эмалевого органа принимает колоколообразную форму по мере углубления нижней поверхности колпачка. [3] Складки внутреннего эпителия эмали (образованные растущими клетками сосочка) отображают окклюзионный рисунок коронки зуба. Этот процесс известен как морфодифференцировка. Было показано, что давлению, оказываемому клетками зубного сосочка, в равной степени противостоит давление жидкости в звездчатой ​​сетке (присутствующей в эмалевом органе). [3]

Складывание эмалевого органа вызвано разной скоростью митоза и разницей во времени дифференцировки клеток, что приводит к разной форме коронки каждого зуба.

Стадия позднего звонка

Эта стадия является стадией аппозиции (формирование твердых тканей зуба), также характеризующейся началом формирования и минерализации корня. Область между внутренним эпителием эмали и одонтобластами очерчивает будущее дентиноэмалевое соединение. Формирование дентина (дентиногенез) предшествует образованию эмали (амелогенез). Он возникает сначала по ходу будущего дентино-эмалевого соединения в области будущих бугорков и распространяется пульпарно и апикально. Клетки внутреннего эпителия эмали становятся преамелобластами и выделяют индуктивные факторы, которые способствуют дифференцировке одонтобластов из мезенхимальных клеток зубного сосочка. [1] Это видно на рисунке (отмечено A). Одонтобласты откладывают дентин (см. бледно-голубую полосу). После формирования первого слоя дентина амелобласты (В) откладывают эмаль (красная область) поверх дентина в будущих режущих и бугровых областях. Затем последует амелогенез. Затем из пришеечной части эмалевого органа образуется эпителиальная корневая оболочка Гертвига (HERS), которая определяет будущий корень, а также отвечает за размер, форму, длину и количество корней.

Определение морфологии кроны

Состав эмалевого органа у резцов, клыков, премоляров и коренных зубов существенно не различается. Хотя количество одонтобластов, амелобластов и цементобластов, присутствующих в премолярах/молярах и резцах/клыках, остается прежним, основное различие между этими морфологическими типами зубов заключается в скорости секреции и количестве продуктов, секретируемых эмалевым органом (дентин, эмаль, цемент). До сих пор не существует определенного консенсуса относительно того, что определяет различия между эмалевыми органами разных зубов. Тем не менее, среди стоматологов и биологов широко распространено мнение, что гены [5] и передача сигналов между клетками [6] между клетками зубного внеклеточного матрикса/эмалевого матрикса играют определенную роль.

Форма слоя эмали, покрывающего коронку, определяется пятью параметрами роста: [7]

  1. Аппозиционный темп роста
  2. Продолжительность аппозиционного роста (на кончике бугорка)
  3. Скорость расширения амелобластов
  4. Продолжительность расширения амелобласта
  5. Скорость распространения аппозиционного терминации.

Аппозиционный механизм роста определяет толщину слоя эмали и определяется лентообразными кристаллами карбоната апатита, присутствующими в стержнях (или призмах) [1] и межстержнях. Они производятся амелобластом на стадии колокольчика развития зубов. Поскольку кристаллы длинные и плотно упакованы, их толщина зависит от количества кристаллов в зубе. Форма или морфология коронки определяется эпителиально-мезенхимальным взаимодействием, которое происходит на дентино-эмалевом соединении (DEJ). Во-первых, преамелобласты дифференцируются из внутреннего эпителия эмали на поверхности дентина, покрывающего рог пульпы. [8] Затем волна амелобластов дифференцируется из кончика бугра и перемещается через внутренний эпителий эмали вниз по склону минерализованной поверхности дентина. Дифференцировка будет распространяться вниз по склону поверхности дентина и достигнет своего предела, когда внутренний эпителий сливается с наружным эпителием эмали, образуя эпителиальное корневое влагалище Гертвига. Минералы эмали будут увеличиваться ежедневно (рост аппозиции) во время секреторной стадии амелогенеза (образования эмали). В конечном итоге секреторная стадия закончится, и они перейдут в амелобласты стадии созревания. Эти амелобласты опускаются на поверхность эмали зуба, после чего устанавливается форма коронки и зуба. [9]

Аномалии

Одонтомы

Одонтомы считаются аномалиями развития, возникающими в результате роста полностью дифференцированных эпителиальных и мезенхимальных клеток, дающих начало амелобластам и одонтобластам . [10] Гистологически они состоят из различных тканей зуба, включая эмаль, дентин , цемент [11] и в некоторых случаях ткань пульпы , поэтому, если эмалевый орган не расположен должным образом, может образоваться одонтом. [12] Одонтомы подразделяются на следующие категории:

Сложный
этот порок развития анатомически похож на нормальный зуб, и ткани зуба (эмаль, дентин, цемент) расположены упорядоченно. Они встречаются чаще, чем сложные одонтомы. [12] [13]
Сложный
этот порок развития приводит к тому, что ткани зуба располагаются беспорядочно, образуя неправильную массу. [12] [13]

Одонтомы встречаются редко и обычно протекают бессимптомно; они часто являются случайной находкой при рутинных стоматологических рентгенографических исследованиях. [14] [15] Сложный одонтом выглядит как неравномерная масса кальцинированного материала, окруженная тонкой рентгенопрозрачной областью с гладкой периферией, а сложный тип показывает кальцинированные структуры, напоминающие зубы, в центре четко выраженного рентгенопрозрачного поражения.

Некоторые факторы, связанные с развитием одонтомов:

Первый зарегистрированный случай прорезывания одонтома в полости рта произошел в 1980 году. [15]

Денс Инвагинатус

Dens Invaginatus — это зубная аномалия, означающая, что пораженный зуб (расширенный одонтом) содержит полость, полностью или частично выстланную эмалью, рентгенологически напоминающую зуб в зубе (dens in dente). [16]

До сих пор нет единого мнения об этиологии влагалищных влагалищ. Предполагается, что dens invaginatus возникает из-за того, что в ходе одонтогенеза происходит пролиферация и врастание клеток эмалевого органа в зубной сосочек во время развития. [17]  

Другая предложенная теория состоит в том, что деформация эмалевого органа во время развития зубов и последующее выпячивание части эмалевого органа приведет к образованию выстланного эмалью канала, заканчивающегося на цингулюме или иногда на кончике режущего края. [18]

Гистологически наблюдаются различия в строении и составе наружной и внутренней эмали при влагалищных зубах. Внутренняя эмаль имеет нетипичную и более сложную форму палочек, ее поверхность имеет типичный сотовый рисунок, но без перикимат . [19]

Инвагинация может быть:

Dens invaginatus имеет клиническое значение, поскольку зубы, пораженные dens invaginatus, предрасположены к развитию заболеваний пульпы . Инвагинация позволяет раздражителям проникнуть в область, которая отделена от ткани пульпы лишь тонким слоем эмали и дентина, поэтому для предотвращения кариеса рекомендуется принять дополнительные профилактические меры. [21]

Дефект эмали и целиакия

Считается, что целиакия у детей не диагностируется, поскольку первоначально она может протекать бессимптомно. Исследования показали, что дефект эмали постоянных и временных или молочных зубов может свидетельствовать о наличии невыявленной целиакии у детей и взрослых. [22] [23] [24] Дефекты эмали, связанные с целиакией, чаще всего связаны с резцами и первыми молярами и характеризуются симметричным распределением дефектов эмали на одном и том же зубе во всех 4 квадрантах. [22] [25] Это отличительная характеристика дефектов эмали при целиакии, которую нельзя увидеть при других дефектах эмали.

Дефекты эмали при целиакии возникают из-за вмешательства амелогенина в формирование зубов . Амелогенин — это богатый пролином белок эмали, который играет важную роль в минерализации и организации зубных кристаллов. [26] [27] Нарушение этого процесса приводит к изменениям на поверхности зубов. У пациентов с целиакией вырабатываются высокие уровни циркулирующих антиглиадиновых антител IgG и IgA (АГА), чтобы избавиться от белка глиадина , который является токсичным для этих пациентов. Однако из-за структурного сходства амелогенина и глиадина АГА может влиять на амелогенин, что приводит к неправильному формированию эмали. [26] Кроме того, поскольку IgG может транспортироваться через плаценту, процесс амелогенеза нарушается от внутриутробного периода до подросткового возраста. [25]

Глиадины представляют собой высокогидрофобные белки пшеничной клейковины. Антитела вырабатываются для взаимодействия с этим белком. Таким образом, безглютеновая диета может привести к нормализации развития зубов, поскольку может снизиться уровень циркулирующих антител к дефекту эмали. [28]

Смотрите также

Поищите эмаль в Викисловаре, бесплатном словаре.

Рекомендации

  1. ^ abcdefghij Антонио Н (13 октября 2017 г.). Гистология полости рта Тен Кейт: развитие, структура и функции . обзор (9-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Эльзевир. ISBN 978-0-323-48524-1. ОКЛК  990257609.
  2. ^ abc Эйвери Дж (1951). «Эмбриология зуба». Журнал стоматологических исследований . 30 : 490.
  3. ^ abcd Эйвери Дж (1954). «Первичная индукция формирования зубов». Журнал стоматологических исследований . 33 :702.
  4. ^ Пански Б (1982). Обзор МЕДИЦИНСКОЙ ЭМБРИОЛОГИИ . Огайо. п. 77.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  5. ^ Раут Р.Дж., Поттер К.С., Нган А.Ю., Саад Д.М., Мехр Р., Луонг В.К., Шюттер В.Л., Миклус В.Г., Чанг П., Пейн М.Л., Лакруз Р.С., Снид М.Л., Уайт СН (декабрь 2009 г.). «Зубная эмаль: гены определяют биомеханику». обзор. Журнал Калифорнийской стоматологической ассоциации . 37 (12): 863–8. дои : 10.1080/19424396.2009.12223043. ПМЦ 2825347 . ПМИД  20066874. 
  6. ^ Юсила М, Теслефф I (апрель 2012 г.). «Сигнальные сети, регулирующие органогенез и регенерацию зубов, а также спецификация линий зубных мезенхимальных и эпителиальных клеток». обзор. Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (4): а008425. doi : 10.1101/cshperspect.a008425. ПМК 3312678 . ПМИД  22415375. 
  7. ^ Симмер Дж.П., Папагеракис П., Смит К.Э., Фишер Д.К., Раунтри А.Н., Чжэн Л., Ху Дж.К. (октябрь 2010 г.). «Регуляция формы и твердости зубной эмали». обзор. Журнал стоматологических исследований . 89 (10): 1024–38. дои : 10.1177/0022034510375829. ПМК 3086535 . ПМИД  20675598. 
  8. ^ Бэлдок, Ричард; Бард, Джонатан; Дэвидсон, Дункан; Моррисс-Кей, Джиллиан (23 сентября 2015 г.). Дополнение к атласу развития мышей Кауфмана: корональные изображения . Бэлдок, Ричард, Бард, Джонатан, Дэвидсон, Дункан, Моррис-Кей, Джиллиан, Кауфман, Мэтью Х. Амстердам. ISBN 9780128009130. ОСЛК  932060547.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  9. ^ Симмер Дж.П., Папагеракис П., Смит К.Э., Фишер Д.К., Раунтри А.Н., Чжэн Л., Ху Дж.К. (октябрь 2010 г.). «Регуляция формы и твердости зубной эмали». Журнал стоматологических исследований . 89 (10): 1024–38. дои : 10.1177/0022034510375829. ПМК 3086535 . ПМИД  20675598. 
  10. ^ Невилл Б., Дамм Д.Д., Аллен С., Буко Дж. (2009). Патология полости рта и челюстно-лицевой области . обзор (3-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Сондерс/Эльзевир. ISBN 978-1-4377-2197-3. OCLC  834142726.
  11. ^ Бхаргаван Сароджини С., Хосла Э., Варгезе Т., Джонсон Араккал Л. (2014). «Прорезывание одонтом в полость рта: сообщение о 2 случаях». начальный. Отчеты о клинических случаях в стоматологии . 2014 : 639173. doi : 10.1155/2014/639173 . ПМК 4037568 . ПМИД  24900927. 
  12. ^ abcd Гириш Г., Бавле Р.М., Сингх МК, Прасад С.Н. (01 января 2016 г.). «Сложная композитная одонтома». начальный. Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 20 (1): 162. дои : 10.4103/0973-029X.180982 . ПМЦ 4860922 . ПМИД  27194882. 
  13. ^ аб Абдул М, Прагати К, Юсуф С (2014). «Сложная композитная одонтома и ее лечение». начальный. Отчеты о клинических случаях в стоматологии . 2014 : 107089. дои : 10.1155/2014/107089 . ПМЦ 4283421 . ПМИД  25587458. 
  14. ^ Венгал М., Арора Х., Гош С., Пай К.М. (март 2007 г.). «Большая прорезывающаяся сложная одонтома: отчет о случае». начальный. Журнал Канадской стоматологической ассоциации . 73 (2): 169–73. ПМИД  17355809.
  15. ^ abc Мехта Д., Раваль Н., Удхани С., Парех В., Моди С. (2013). «Необычный случай прорезавшейся одонтомы». начальный. Отчеты о клинических случаях в стоматологии . 2013 : 570954. doi : 10.1155/2013/570954 . ПМЦ 3576803 . ПМИД  23476816. 
  16. ^ Молден Н. (2 ноября 2013 г.). «Рецензия на книгу: Криспиан Скалли: Оральная и челюстно-лицевая медицина, основы диагностики и лечения, 3-е издание. Оксфорд: Черчилль Ливингстон Эльзевир, 2013 (448 страниц; 49,99 фунтов стерлингов за пенсию). ISBN 978-0-7020-4948-4 ". Обновление стоматологии . 40 (9): 738. doi :10.12968/denu.2013.40.9.738.
  17. ^ Раштон В.Е. (13 мая 2006 г.). «Резюме исследования: Радиографическая обработка в общей стоматологической практике». Британский стоматологический журнал . 200 (9): 503. doi :10.1038/sj.bdj.4813528. S2CID  24142205.
  18. ^ Олерс Ф.А. (ноябрь 1957 г.). «Dens invaginatus (расширенный составной одонтом). I. Вариации процесса инвагинации и связанные с ними формы передней коронки». Хирургия полости рта, оральная медицина и патология полости рта . 10 (11): 1204–18 (продолжение). дои : 10.1016/0030-4220(57)90077-4. ПМИД  13477660.
  19. ^ Блох-Зупан А. (2014), «Генетические изменения: наследственные дефекты дентина», The Dental Pulp , Springer Berlin Heidelberg, стр. 155–168, ISBN 9783642551598
  20. ^ "Корешковые влагалища" . Стоматологические рефераты . 53 (2): 77–78. 01.03.2008. doi :10.1016/j.denabs.2007.10.012. ISSN  0011-8486.
  21. ^ Хюльсманн М (март 1997 г.). «Dens invaginatus: этиология, классификация, распространенность, диагностика и аспекты лечения». Международный эндодонтический журнал . 30 (2): 79–90. doi :10.1111/j.1365-2591.1997.tb00679.x. ПМИД  10332241.
  22. ^ аб Саланитри, С.; Сью, ВК (2013). «Дефекты развития эмали молочного прикуса: этиология и клиническое лечение». Австралийский стоматологический журнал . 58 (2): 133–140. дои : 10.1111/прилаг.12039 . ISSN  1834-7819. ПМИД  23713631.
  23. ^ Кальво, Дж. К. Ллодра; Лосано, Дж. Мальдонадо; Гарсиа, П. Бака; Лафуэнте, П. Юнко; Паес, Э. Ортега (1 июля 2008 г.). «Распространенность дефектов зубной эмали у пациентов с целиакией с временным прикусом: пилотное исследование». Хирургия полости рта, оральная медицина, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия . 106 (1): 74–78. дои : 10.1016/j.tripleo.2008.01.022. ISSN  1528-395Х. ПМИД  18585624.
  24. ^ Ченг, Цзяньфэн; Малахиас, Тед; Брар, Пардип; Минайя, Мария Тереза; Грин, Питер ХР (01 марта 2010 г.). «Связь между целиакией, дефектами зубной эмали и афтозными язвами в когорте США». Журнал клинической гастроэнтерологии . 44 (3): 191–194. doi : 10.1097/MCG.0b013e3181ac9942. ISSN  0192-0790. PMID  19687752. S2CID  9376758.
  25. ^ аб Соньора, Сесилия; Арбильди, Паула; Родригес-Камехо, Клаудио; Беовиде, Вероника; Марко, Алисия; Эрнандес, Ана (2016). «Белки эмалированных органов как мишени для антител при целиакии: значение для здоровья полости рта». Европейский журнал устных наук . 124 (1): 11–16. дои : 10.1111/eos.12241. ISSN  1600-0722. ПМИД  26712243.
  26. ^ аб Муньос, Флоренсия; Рио, Наталья Дель; Сонора, Сесилия; Тискорния, Инес; Марко, Алисия; Эрнандес, Ана (2012). «Дефекты эмали, связанные с целиакией: предполагаемая роль антител против глиадина в патогенезе». Европейский журнал устных наук . 120 (2): 104–112. дои : 10.1111/j.1600-0722.2012.00949.x. ISSN  1600-0722. ПМИД  22409216.
  27. ^ Морадиан-Олдак, Джанет (1 сентября 2001 г.). «Амелогенины: сборка, обработка и контроль морфологии кристаллов». Матричная биология . 20 (5–6): 293–305. дои : 10.1016/S0945-053X(01)00154-8. ISSN  0945-053X. ПМИД  11566263.
  28. ^ Дальбом, Ингрид; Корпонай-сабо, Ильма Р.; Ковач, Юдит Б.; Салаи, Жужанна; Мяки, Маркку; Ханссон, Тони (01 февраля 2010 г.). «Прогнозирование клинической и слизистой тяжести целиакии и герпетиформного дерматита путем количественного определения сывороточных антител Iga/igg к тканевой трансглутаминазе». Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 50 (2): 140–146. дои : 10.1097/MPG.0b013e3181a81384 . ISSN  0277-2116. PMID  19841593. S2CID  43720349.