Инсулятор — это тип цис-регуляторного элемента, известный как дальнодействующий регуляторный элемент . Инсулятор, обнаруженный в многоклеточных эукариотах и работающий на расстоянии от промоторного элемента целевого гена, обычно имеет длину от 300 до 2000 пар оснований. [ 1] Инсуляторы содержат кластеризованные сайты связывания для последовательно-специфических ДНК-связывающих белков [1] и опосредуют внутри- и межхромосомные взаимодействия . [2]
Инсуляторы выполняют функции либо энхансер -блокатора, либо барьера, либо и того, и другого. Механизмы, посредством которых инсулятор выполняет эти две функции, включают образование петель и модификации нуклеосом . [3] [4] Существует много примеров инсуляторов, включая инсулятор CTCF , инсулятор gypsy и локус β-глобина . Инсулятор CTCF особенно важен у позвоночных , в то время как инсулятор gypsy задействован у Drosophila . Локус β-глобина был впервые изучен у курицы, а затем у людей на предмет его инсуляторной активности, оба из которых используют CTCF. [5]
Генетические последствия инсуляторов заключаются в их участии в механизме импринтинга и их способности регулировать транскрипцию . Мутации инсуляторов связаны с раком в результате нарушения регуляции клеточного цикла , опухолеобразования и подавления супрессоров роста.
Изоляторы выполняют две основные функции: [3] [4]
В то время как блокирование энхансеров классифицируется как межхромосомное взаимодействие, действие в качестве барьера классифицируется как внутрихромосомное взаимодействие. Необходимость в инсуляторах возникает, когда два соседних гена на хромосоме имеют очень разные паттерны транскрипции ; критически важно, чтобы индуцирующие или репрессирующие механизмы одного не мешали соседнему гену. [6] Также было обнаружено, что инсуляторы группируются на границах топологически ассоциированных доменов (TAD) и могут играть роль в разделении генома на «хромосомные окрестности» — геномные регионы, в которых происходит регуляция. [7] [8]
Некоторые инсуляторы могут действовать как блокаторы усилителей и барьеры, а некоторые выполняют только одну из двух функций. [3] Вот несколько примеров различных инсуляторов: [3]
Похожий механизм действия для инсуляторов, блокирующих энхансер; домены хроматиновых петель образуются в ядре, которое разделяет энхансер и промотор целевого гена. Домены петель образуются посредством взаимодействия между элементами, блокирующими энхансер, взаимодействующими друг с другом или прикрепляющими хроматиновое волокно к структурным элементам в ядре . [4] Действие этих инсуляторов зависит от расположения между промотором целевого гена и вышестоящим или нижестоящим энхансером. Конкретный способ, которым инсуляторы блокируют энхансеры, зависит от способа действия энхансеров. Энхансеры могут напрямую взаимодействовать со своими целевыми промоторами посредством образования петель [9] (модель прямого контакта), и в этом случае инсулятор предотвращает это взаимодействие посредством образования домена петли, который разделяет сайты энхансера и промотора и предотвращает образование петли промотор-энхансер. [4] Энхансер также может действовать на промотор посредством сигнала (модель отслеживания действия энхансера). Этот сигнал может быть заблокирован инсулятором посредством воздействия на комплекс нуклеопротеина в основании петлевого образования. [4]
Активность барьера связана с нарушением специфических процессов в пути формирования гетерохроматина. Эти типы инсуляторов модифицируют нуклеосомный субстрат в реакционном цикле, который является центральным для формирования гетерохроматина. [4] Модификации достигаются посредством различных механизмов, включая удаление нуклеосом , при котором элементы, исключающие нуклеосому, нарушают распространение и заглушение гетерохроматина (опосредованное хроматином заглушение). Модификация также может быть выполнена посредством привлечения гистонацетилтрансферазы (гистонацетилтрансферазы) и АТФ-зависимых комплексов ремоделирования нуклеосом. [4]
Инсулятор CTCF , по-видимому, обладает активностью блокирования энхансеров посредством своей трехмерной структуры [10] и не имеет прямой связи с барьерной активностью. [11] Позвоночные, в частности, по-видимому, в значительной степени зависят от инсулятора CTCF, однако идентифицировано много различных последовательностей инсуляторов. [2] Изолированные окрестности, образованные физическим взаимодействием между двумя связанными с CTCF локусами ДНК, содержат взаимодействия между энхансерами и их целевыми генами. [12]
Один из механизмов регуляции CTCF осуществляется посредством метилирования его последовательности ДНК . Известно, что белок CTCF благоприятно связывается с неметилированными сайтами, поэтому следует, что метилирование CpG-островков является точкой эпигенетической регуляции . [2] Пример этого можно увидеть в импринтированном локусе Igf2-H19 , где метилирование отцовской импринтированной контрольной области (ICR) предотвращает связывание CTCF. [13] Второй механизм регуляции осуществляется посредством регулирования белков, которые требуются для полностью функционирующих инсуляторов CTCF. Эти белки включают, помимо прочего, когезин , РНК -полимеразу и CP190. [2] [14]
Элемент инсулятора, который находится в ретротранспозоне gypsy дрозофилы, является одной из нескольких последовательностей, которые были подробно изучены. Инсулятор gypsy можно найти в 5'- нетранслируемой области (UTR) элемента ретротранспозона . Gypsy влияет на экспрессию соседних генов, ожидающих вставки в новое геномное местоположение, вызывая мутантные фенотипы , которые являются как тканеспецифичными, так и присутствуют на определенных стадиях развития. Инсулятор, вероятно, оказывает ингибирующее действие на энхансеры, которые контролируют пространственную и временную экспрессию затронутого гена. [15]
Первые примеры инсуляторов у позвоночных были обнаружены в β-глобиновом локусе курицы, cHS4 . cHS4 отмечает границу между активным эухроматином в β-глобиновом локусе и вышестоящей гетерохроматиновой областью, которая сильно конденсирована и неактивна. Инсулятор cHS4 действует как барьер для хроматин-опосредованного сайленсинга через распространение гетерохроматина и блокирует взаимодействия между энхансерами и промоторами. Отличительной чертой cHS4 является то, что он имеет повторяющуюся гетерохроматиновую область на своем 5'-конце. [5]
Человеческий гомолог β-глобинового локуса cHS4 — это HS5 . В отличие от куриного β-глобинового локуса, человеческий β-глобиновый локус имеет открытую структуру хроматина и не окружен 5'-гетерохроматиновой областью. Считается, что HS5 является генетическим изолятором in vivo, поскольку он обладает как активностью блокирования энхансеров, так и активностью барьера трансгенов. [5]
CTCF был впервые охарактеризован по его роли в регуляции экспрессии гена β-глобина. В этом локусе CTCF функционирует как белок, связывающий инсулятор, образующий хромосомную границу. [13] CTCF присутствует как в локусе β-глобина курицы, так и в локусе β-глобина человека. В cHS4 локуса β-глобина курицы CTCF связывается с областью (FII), которая отвечает за активность блокирования энхансера. [5]
Способность энхансеров активировать импринтированные гены зависит от наличия инсулятора на неметилированном аллеле между двумя генами. Примером этого является импринтированный локус Igf2-H19 . В этом локусе белок CTCF регулирует импринтированную экспрессию, связываясь с неметилированной материнской импринтированной контрольной областью (ICR), но не с отцовской ICR . При связывании с неметилированной материнской последовательностью CTCF эффективно блокирует взаимодействие нижестоящих энхансерных элементов с промотором гена Igf2 , оставляя экспрессироваться только ген H19 . [13]
Когда последовательности инсулятора расположены в непосредственной близости от промотора гена, было высказано предположение, что они могут служить для стабилизации взаимодействий энхансер-промотор. Когда они расположены дальше от промотора, элементы инсулятора будут конкурировать с энхансером и мешать активации транскрипции . [ 3] Образование петель является обычным для эукариот, чтобы приблизить дистальные элементы (энхансеры, промоторы, области контроля локуса ) к более близкому расположению для взаимодействия во время транскрипции. [4] Механизм блокирования энхансером инсуляторов затем, если находится в правильном положении, может играть роль в регуляции активации транскрипции. [3]
Инсуляторы CTCF влияют на экспрессию генов, вовлеченных в процессы регуляции клеточного цикла , которые важны для роста клеток, дифференциации клеток и запрограммированной гибели клеток ( апоптоз ). Два из этих генов регуляции клеточного цикла, которые, как известно, взаимодействуют с CTCF, — это hTERT и C-MYC. В этих случаях мутация потери функции гена инсулятора CTCF изменяет паттерны экспрессии и может повлиять на взаимодействие между ростом клеток, дифференциацией и апоптозом и привести к опухолеобразованию или другим проблемам. [2]
CTCF также требуется для экспрессии гена репрессора опухоли ретинобластомы (Rb), а мутации и делеции этого гена связаны с наследственными злокачественными новообразованиями . Когда сайт связывания CTCF удаляется, экспрессия Rb снижается, и опухоли могут разрастаться. [2]
Другие гены, кодирующие регуляторы клеточного цикла, включают BRCA1 и p53 , которые являются супрессорами роста, которые подавляются во многих типах рака, и чья экспрессия контролируется CTCF. Потеря функции CTCF в этих генах приводит к подавлению супрессора роста и способствует образованию рака. [2]
Аберрантная активация инсуляторов может модулировать экспрессию генов, связанных с раком, включая матриксные металлопротеиназы, участвующие в инвазии раковых клеток. [16]