Проксимальный каналец — это сегмент нефрона в почках , который начинается от почечного полюса капсулы Боумена до начала петли Генле . В этом месте париетальные эпителиальные клетки клубочков (ПЭК), выстилающие капсулу Боумена, резко переходят в эпителиальные клетки проксимальных канальцев (ПЭП). Проксимальный каналец можно далее классифицировать на проксимальный извитой каналец ( ПИК ) и проксимальный прямой каналец ( ППК ).
Наиболее отличительной чертой проксимального канальца является его просветная щеточная кайма . [ необходима ссылка ]
Поверхность эпителиальных клеток этого сегмента нефрона покрыта плотно упакованными микроворсинками, образующими границу, легко видимую под световым микроскопом, что и дало название клеткам щеточной каемки . Микроворсинки значительно увеличивают площадь поверхности клеток в просвете , предположительно облегчая их реабсорбционную функцию, а также предполагаемое восприятие потока в просвете. [1] Микроворсинки состоят из пучков актиновых нитей, которые были визуализированы с помощью конфокальной микроскопии. [2]
Цитоплазма клеток плотно упакована митохондриями , которые в основном находятся в базальной области в складках базальной плазматической мембраны. Большое количество митохондрий придает клеткам ацидофильный вид . Митохондрии необходимы для того, чтобы поставлять энергию для активного транспорта ионов натрия из клеток, чтобы создать градиент концентрации, который позволяет большему количеству ионов натрия проникать в клетку со стороны просвета. Вода пассивно следует за натрием из клетки по его градиенту концентрации.
Кубовидные эпителиальные клетки, выстилающие проксимальный каналец, имеют обширные боковые интердигитации между соседними клетками, из-за чего при рассмотрении в световой микроскоп создается впечатление, что у них нет четких клеточных границ.
Агональная резорбция содержимого проксимальных канальцев после прекращения кровообращения в капиллярах , окружающих каналец, часто приводит к нарушению клеточной морфологии клеток проксимальных канальцев, включая выброс ядер клеток в просвет канальца.
Это привело к тому, что некоторые наблюдатели стали описывать просвет проксимальных канальцев как закупоренный или «грязный» на вид, в отличие от «чистого» вида дистальных канальцев , которые имеют совершенно иные свойства.
На основании внешнего вида при малом увеличении проксимальный каналец можно разделить на две части: проксимальный извитой каналец (PCT) и проксимальный прямой каналец (PST). [3] Между этими сегментами существуют различия в контурах клеток, а следовательно, предположительно и в функциях. [ необходима цитата ]
На основании ультраструктуры его можно разделить на три сегмента: S1, S2 и S3.
Pars convoluta (лат. «извитая часть») — начальная извитая часть. [ необходима цитата ] [5]
Что касается морфологии почки в целом, извитые сегменты проксимальных канальцев полностью ограничены почечным корковым веществом . [ необходима цитата ]
Некоторые исследователи на основе определенных функциональных различий разделили извилистую часть на два сегмента, обозначенные S1 и S2. [ необходима цитата ]
Прямая часть (лат. pars recta ) — это следующая прямая (нисходящая) часть. [ необходима цитата ] [5]
Прямые сегменты спускаются в наружный мозговой слой . Они заканчиваются на удивительно однородном уровне, и именно их линия окончания устанавливает границу между внутренними и внешними полосами наружной зоны мозгового слоя почки. [ необходима цитата ]
В качестве логического расширения номенклатуры, описанной выше, этот сегмент иногда обозначается как S3. [ необходима цитата ]
Проксимальный каналец эффективно регулирует pH фильтрата, выделяя ионы водорода (кислоты) в каналец и реабсорбируя приблизительно 80% отфильтрованного бикарбоната. [6]
Жидкость в фильтрате, поступающая в проксимальный извитой каналец, реабсорбируется в перитубулярные капилляры . Это обусловлено транспортом натрия из просвета в кровь Na + /K + -АТФазой в базолатеральной мембране эпителиальных клеток. [6]
Реабсорбция натрия в основном осуществляется этой АТФазой P-типа – 60–70% отфильтрованного натрия реабсорбируется в проксимальном канальце посредством активного транспорта, перетаскивания растворителем и парацеллюлярной электродиффузии . Активный транспорт осуществляется в основном через антипортер натрия/водорода NHE3 . [6] [7] Парацеллюлярный транспорт повышает эффективность транспорта, определяемую потреблением кислорода на единицу реабсорбированного Na + , таким образом, играя роль в поддержании гомеостаза кислорода в почках. [8]
Многие виды лекарств секретируются в проксимальном канальце. Дальнейшее чтение: Лекарства, секретируемые в почке
Большая часть аммония , который выделяется с мочой, образуется в проксимальном канальце путем расщепления глутамина до альфа-кетоглутарата . [13] Это происходит в два этапа, каждый из которых генерирует анион аммония: превращение глутамина в глутамат и превращение глутамата в альфа-кетоглутарат. [13] Затем альфа-кетоглутарат, образующийся в этом процессе, далее расщепляется с образованием двух анионов бикарбоната , [13] которые выкачиваются из базолатеральной части клетки канальца путем совместного транспорта с ионами натрия.
Клетки эпителия проксимальных канальцев (PTEC) играют ключевую роль в заболевании почек. Две линии клеток млекопитающих обычно используются в качестве моделей проксимальных канальцев: клетки LLC-PK1 свиньи и клетки OK сумчатых животных . [14]
Большинство почечноклеточных карцином , наиболее распространенной формы рака почки , возникает из извитых канальцев. [15]
Острый канальцевый некроз возникает, когда PTECs напрямую повреждаются токсинами, такими как антибиотики (например, гентамицин ), пигменты (например, миоглобин ) и сепсис (например, опосредованный липополисахаридом из грамотрицательных бактерий). Почечный канальцевый ацидоз (проксимальный тип) (синдром Фанкони) возникает, когда PTECs неспособны должным образом реабсорбировать гломерулярный фильтрат, так что происходит повышенная потеря бикарбоната , глюкозы , аминокислот и фосфата . [ необходима цитата ]
PTEC также участвуют в прогрессировании тубулоинтерстициального повреждения из- за гломерулонефрита , ишемии , интерстициального нефрита , сосудистого повреждения и диабетической нефропатии . В этих ситуациях PTEC могут быть напрямую затронуты белком (например, протеинурией при гломерулонефрите ), глюкозой (при сахарном диабете ) или цитокинами (например, интерфероном-γ и факторами некроза опухоли ). Существует несколько способов, которыми PTEC могут реагировать: выработка цитокинов , хемокинов и коллагена ; прохождение эпителиально-мезенхимальной трансдифференцировки; некроз или апоптоз . [ необходима цитата ]
В статье использован текст, находящийся в открытом доступе, со страницы 1223 20-го издания «Анатомии Грея» (1918 г.)
{{cite book}}
: |journal=
проигнорировано ( помощь )