Голод — это ощущение , которое мотивирует потребление пищи . Ощущение голода обычно проявляется всего через несколько часов без еды и, как правило, считается неприятным. Насыщение наступает через 5–20 минут после еды. [1] Существует несколько теорий о том, как возникает чувство голода. [2] Желание съесть пищу, или аппетит , — это еще одно ощущение, испытываемое в связи с едой. [3 ]
Термин «голод» также наиболее часто используется в социальных науках и политических дискуссиях для описания состояния людей, которые страдают от хронической нехватки достаточного количества пищи и постоянно или часто испытывают чувство голода, что может привести к недоеданию . Здоровый, хорошо питающийся человек может прожить без приема пищи в течение нескольких недель (см. пост ), при этом утверждается, что этот срок составляет от трех до десяти недель. [4]
Сытость — противоположность голоду; это ощущение сытости. [5]
Физическое ощущение голода связано с сокращениями мышц желудка. Считается, что эти сокращения, иногда называемые голодными муками, когда они становятся сильными, вызываются высокими концентрациями гормона грелина . Гормоны пептид YY и лептин могут оказывать противоположное действие на аппетит, вызывая ощущение сытости. Грелин может высвобождаться, если уровень сахара в крови падает — состояние, которое может возникнуть в результате длительных периодов без еды. Сокращения желудка от голода могут быть особенно сильными и болезненными у детей и молодых людей. [ необходима цитата ]
Голодные муки могут усугубляться нерегулярным питанием. Люди, которые не могут позволить себе есть больше одного раза в день, иногда отказываются от одноразовых дополнительных приемов пищи, потому что если они не будут есть примерно в то же время в последующие дни, они могут испытывать особенно сильные голодные муки. [6] Пожилые люди могут чувствовать менее сильные сокращения желудка, когда они голодны, но все еще страдают от вторичных эффектов, возникающих в результате низкого потребления пищи: к ним относятся слабость, раздражительность и снижение концентрации. Длительное отсутствие адекватного питания также приводит к повышенной восприимчивости к болезням и снижению способности организма к выздоровлению . [7] [8]
Краткосрочная регуляция голода и потребления пищи включает в себя нервные сигналы из желудочно-кишечного тракта, уровень питательных веществ в крови, гормоны желудочно-кишечного тракта и психологические факторы.
Один из методов, который мозг использует для оценки содержимого кишечника, — это волокна блуждающего нерва, которые передают сигналы между мозгом и желудочно-кишечным трактом (ЖКТ). Рецепторы растяжения работают, чтобы подавлять аппетит при растяжении ЖКТ, посылая сигналы по афферентному пути блуждающего нерва и подавляя центр голода. [9]
Гормоны инсулин и холецистокинин (CCK) высвобождаются из желудочно-кишечного тракта во время поглощения пищи и подавляют чувство голода. CCK играет ключевую роль в подавлении голода из-за своей роли в ингибировании нейропептида Y. Уровни глюкагона и адреналина повышаются во время голодания и стимулируют голод. Грелин , гормон, вырабатываемый желудком, является стимулятором аппетита. [10]
Два психологических процесса, по-видимому, участвуют в регуляции краткосрочного приема пищи: симпатия и желание. Симпатия относится к вкусовым качествам или вкусу пищи, которые уменьшаются при повторном потреблении. Желание — это мотивация к потреблению пищи, которая также уменьшается при повторном потреблении пищи [11] [12] и может быть вызвана изменением в процессах, связанных с памятью. [13] Желание может быть вызвано различными психологическими процессами. Мысли о еде могут вторгаться в сознание и быть проработанными, например, когда человек видит рекламу или чувствует запах желанной пищи. [14]
Регуляция аппетита ( аппестат ) была предметом многих исследований; прорывы включали открытие в 1994 году лептина , гормона, вырабатываемого жировой тканью , который, по-видимому, обеспечивает отрицательную обратную связь. Лептин — это пептидный гормон, который влияет на гомеостаз и иммунные реакции. [15] Снижение потребления пищи может снизить уровень лептина в организме, в то время как увеличение потребления пищи может повысить уровень лептина. Более поздние исследования показали, что регуляция аппетита — это чрезвычайно сложный процесс, включающий желудочно-кишечный тракт , множество гормонов , а также центральную и вегетативную нервную систему . [15] Циркулирующие кишечные гормоны, которые регулируют множество путей в организме, могут либо стимулировать, либо подавлять аппетит. [16] Например, грелин стимулирует аппетит, тогда как холецистокинин и глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) подавляют аппетит. [16]
Дугообразное ядро гипоталамуса , часть мозга, является основным регуляторным органом человеческого аппетита. Многие нейротрансмиттеры мозга влияют на аппетит, [17] особенно дофамин и серотонин . [18] Дофамин действует в первую очередь через центры вознаграждения мозга, [18] тогда как серотонин в первую очередь действует через воздействие на нейропептид Y (NPY)/ агути-родственный пептид (AgRP) [стимулирует аппетит] и проопиомеланокортин (POMC) [вызывает чувство сытости], расположенные в дугообразном ядре. [19] Аналогичным образом гормоны лептин и инсулин подавляют аппетит через воздействие на нейроны AgRP и POMC. [20]
Гипоталамокортикальные и гипоталамолимбические проекции способствуют осознанию голода, а соматические процессы, контролируемые гипоталамусом, включают вагальный тонус (активность парасимпатической автономной нервной системы ), стимуляцию щитовидной железы ( тироксин регулирует скорость метаболизма), гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и большое количество других механизмов. Процессы, связанные с опиоидными рецепторами в прилежащем ядре и вентральном бледном шаре, влияют на вкусовые качества пищи. [21]
Прилежащее ядро (NAc) — это область мозга, которая координирует нейротрансмиттерные , опиоидные и эндоканнабиноидные сигналы для контроля пищевого поведения. Несколько важных сигнальных молекул внутри оболочки NAc модулируют мотивацию к еде и аффективные реакции на пищу. Эти молекулы включают дофамин (DA), ацетилхолин (Ach), опиоиды и каннабиноиды и их рецепторы действия внутри мозга, DA, мускариновый и μ-опиоидный рецептор (MOR) и рецепторы CB1 соответственно. [22]
Гипоталамус воспринимает внешние раздражители в основном через ряд гормонов, таких как лептин , грелин , PYY 3-36 , орексин и холецистокинин ; все они изменяют реакцию гипоталамуса. Они вырабатываются пищеварительным трактом и жировой тканью (лептин). Системные медиаторы, такие как фактор некроза опухоли-альфа (ФНОα), интерлейкины 1 и 6 и кортиколиберин (КРГ), отрицательно влияют на аппетит; этот механизм объясняет, почему больные люди часто едят меньше.
Лептин, гормон, секретируемый исключительно жировыми клетками в ответ на увеличение массы жира в организме, является важным компонентом в регуляции долгосрочного голода и потребления пищи. Лептин служит индикатором мозга общих запасов энергии в организме. Когда уровень лептина в кровотоке повышается, он связывается с рецепторами в ARC . Функции лептина:
Хотя повышение уровня лептина в крови в некоторой степени способствует потере веса, его основная роль заключается в защите организма от потери веса в периоды нехватки питания. Было также показано, что другие факторы влияют на долгосрочное чувство голода и регулирование потребления пищи, включая инсулин. [9]
Кроме того, биологические часы (которые регулируются гипоталамусом) стимулируют голод. Процессы из других церебральных локусов, таких как лимбическая система и кора головного мозга , проецируются на гипоталамус и изменяют аппетит. Это объясняет, почему при клинической депрессии и стрессе потребление энергии может меняться довольно резко.
Теории заданных точек голода и еды — это группа теорий, разработанных в 1940-х и 1950-х годах, которые работают на основе предположения, что голод является результатом дефицита энергии, а прием пищи — это средство, с помощью которого энергетические ресурсы возвращаются к своему оптимальному уровню или заданной точке энергии. Согласно этому предположению, энергетические ресурсы человека, как полагают, достигают или приближаются к своей заданной точке вскоре после еды, а затем, как полагают, снижаются. Как только уровень энергии человека падает ниже определенного порога, возникает чувство голода, что является способом организма мотивировать человека снова есть. Предположение заданной точки — это механизм отрицательной обратной связи . [23] Две популярные теории заданных точек включают теорию глюкостатической заданной точки и теорию липостатической заданной точки.
Теории контрольных точек голода и приема пищи имеют ряд слабых мест. [24]
Перспектива позитивного стимула — это обобщающий термин для ряда теорий, представленных в качестве альтернативы теориям заданных значений голода и еды. [28] Центральным утверждением перспективы позитивного стимула является идея о том, что люди и другие животные обычно не мотивированы на еду дефицитом энергии, а вместо этого мотивированы на еду предвкушаемым удовольствием от еды или ценностью позитивного стимула. [29] Согласно этой перспективе, еда контролируется во многом так же, как и сексуальное поведение. Люди занимаются сексом не из-за внутреннего дефицита, а вместо этого потому, что они эволюционировали, чтобы жаждать его. Аналогичным образом, эволюционное давление неожиданной нехватки пищи сформировало людей и всех других теплокровных животных, чтобы они использовали пищу, когда она есть. Именно наличие хорошей пищи или простое ее ожидание делает человека голодным. [25]
До приема пищи энергетические запасы организма находятся в разумном гомеостатическом равновесии. Однако, когда принимается пища, в кровоток поступает нарушающий гомеостаз приток топлива. Когда приближается обычное время приема пищи, организм предпринимает шаги, чтобы смягчить воздействие нарушающего гомеостаз притока топлива, высвобождая инсулин в кровь и снижая уровень глюкозы в крови . Именно это снижение уровня глюкозы в крови вызывает предварительный голод, а не обязательно дефицит энергии. [30] [31] [32]
Пищевая тяга — это сильное желание потребить определенную пищу, в отличие от общего голода. Аналогично, жажда — это тяга к воде. [33]
Концепция пищевого шума или болтовни о еде привлекла больше внимания в начале 2020-х годов с появлением показаний к применению класса лекарств, называемых агонистами GLP1 (например, семаглутид ), для лечения ожирения. Пищевой шум — это умственная озабоченность едой в целом (в отличие от одной конкретной пищи), которая в значительной степени независима от физиологического голода, но тем не менее отвлекает многих людей; она включает в себя повторяющиеся мысли о том, что человек ел или не ел в последние часы, что он хотел бы съесть прямо сейчас или «не должен» есть прямо сейчас, и что он может есть (или «не должен» есть) в ближайшие часы. Среди людей, для которых эти лекарства эффективны в снижении веса, большинство говорят, что уровень пищевого шума в их сознании заметно снижается. [34] Даже без этих лекарств некоторые люди могут быть в состоянии уменьшить пищевой шум, изменив свои диетические привычки и физические упражнения; [34] для некоторых людей это более эффективно, чем для других. [34]
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )«Люди могут продержаться без воды несколько дней в зависимости от окружающей среды, в которой они находятся, и от того, ранены они или нет», — говорит Джереми Пауэлл-Так, профессор клинического питания в Бартсе и Лондонской медицинской школе королевы Марии, который руководил выздоровлением Блейна.
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )