В поведенческой психологии контроль стимулов — это явление в оперантном обусловливании , которое происходит, когда организм ведет себя одним образом при наличии данного стимула и другим — при его отсутствии. Стимул, который изменяет поведение таким образом, является либо дискриминационным стимулом, либо стимулом-дельта. Например, наличие знака «Стоп» на перекрестке предупреждает водителя о необходимости прекратить движение и увеличивает вероятность того, что произойдет торможение. Контроль стимулов не заставляет поведение происходить, так как это прямой результат исторических обстоятельств подкрепления , в отличие от рефлексивного поведения, вызванного посредством классического обусловливания .
Некоторые теоретики полагают, что все поведение находится под некоторым контролем стимулов. [1] Например, в анализе Б. Ф. Скиннера вербальное поведение представляет собой сложный набор поведений с различными контролирующими стимулами. [2] [3]
Контролирующие эффекты стимулов наблюдаются в весьма разнообразных ситуациях и во многих аспектах поведения. Например, стимул, представленный в один момент времени, может контролировать реакции, возникающие немедленно или в более позднее время; два стимула могут контролировать одно и то же поведение; один стимул может вызвать поведение A в один момент времени и поведение B в другой; стимул может контролировать поведение только в присутствии другого стимула и т. д. Эти виды контроля осуществляются различными методами, и они могут объяснить многие аспекты поведенческих процессов. [4]
В простых практических ситуациях, например, при дрессировке собаки с использованием оперантного обусловливания, оптимальный контроль стимула можно описать следующим образом:
Оперантный контроль стимула обычно устанавливается путем обучения различению. Например, чтобы заставить свет контролировать клевки голубя на кнопку, подкрепление происходит только после клевка на кнопку. В течение серии испытаний реакция клевания становится более вероятной при наличии света и менее вероятной при его отсутствии, и говорят, что свет становится дискриминативным стимулом или S D . [6] Фактически любой стимул, который может воспринимать животное, может стать дискриминативным стимулом, и для установления контроля стимула можно использовать множество различных графиков подкрепления . Например, зеленый свет может быть связан с графиком VR 10, а красный свет — с графиком FI 20 секунд, и в этом случае зеленый свет будет контролировать более высокую скорость реакции, чем красный свет.
После установления дискриминационного стимула обнаруживаются похожие стимулы, вызывающие контролируемую реакцию. Это называется генерализацией стимула . По мере того, как стимул становится все менее и менее похожим на исходный дискриминационный стимул, сила реакции снижается; измерения реакции, таким образом, описывают градиент генерализации .
Эксперимент Хансона (1959) [7] представляет собой ранний, влиятельный пример из множества экспериментов, которые исследовали явление генерализации. Сначала группа голубей была подкреплена за клевание диска, освещенного светом с длиной волны 550 нм, и никогда не подкреплялась иным образом. Затем подкрепление было прекращено, и серия различных длин волн света была представлена по одному за раз. Результаты показали градиент генерализации: чем больше длина волны отличалась от обученного стимула, тем меньше было получено ответов. [7]
Многие факторы модулируют процесс обобщения. Один из них проиллюстрирован оставшейся частью исследования Хансона, в котором изучалось влияние обучения различению на форму градиента обобщения. Птицы получали подкрепление за клевание света 550 нм, который для наблюдателей-людей выглядит желтовато-зеленым. Птицы не получали подкрепления, когда видели длину волны ближе к красному концу спектра. Каждая из четырех групп видела одну неподкрепленную длину волны, либо 555, 560, 570 или 590 нм, в дополнение к подкрепленной длине волны 550 нм. Затем птиц тестировали, как и прежде, с диапазоном неподкрепленных длин волн. Эта процедура дала более резкие градиенты обобщения, чем простая процедура обобщения, использованная в первой процедуре. Однако, кроме того, эксперимент Хансена показал новое явление, называемое «сдвигом пика». То есть пик тестовых градиентов смещался от S D , так что птицы чаще реагировали на длину волны, которую они никогда раньше не видели, чем на подкрепленную S D . Более ранняя теория, включающая ингибирующие и возбуждающие градиенты, частично объяснила результаты, [8] Более подробная количественная модель эффекта была предложена Блафом (1975). [9] Были предложены и другие теории, включая идею о том, что пиковый сдвиг является примером относительного контроля; то есть, дискриминация воспринималась как выбор между «более зеленым» из двух стимулов, и когда предлагался еще более зеленый стимул, голуби реагировали на него еще быстрее, чем на изначально подкрепленный стимул. [10]
В типичной задаче сопоставления с образцом стимул предъявляется в одном месте («образец»), а субъект выбирает стимул в другом месте, который соответствует образцу каким-либо образом (например, формой или цветом). [11] В связанной процедуре сопоставления «необычности» субъект реагирует на сравнительный стимул, который не соответствует образцу. Такие задачи называются «условными» задачами различения, поскольку то, на какой стимул реагирует, зависит или является «условным» от стимула-образца.
Процедура сопоставления с образцом использовалась для изучения очень широкого круга проблем. Особо следует отметить вариант «отсроченного сопоставления с образцом», который часто использовался для изучения кратковременной памяти у животных. В этом варианте субъект подвергается воздействию стимула-образца, а затем образец удаляется, и проходит временной интервал, «задержка», до появления стимулов выбора. Чтобы сделать правильный выбор, субъект должен сохранить информацию об образце в течение задержки. Было обнаружено, что длительность задержки, характер стимулов, события во время задержки и многие другие факторы влияют на выполнение этой задачи. [12]
Психоактивные каннабиноиды оказывают дискриминантное стимулирующее действие путем стимуляции рецепторов CB1 в мозге . [13]