Кортекс клетки , также известный как актиновый кортекс, кортикальный цитоскелет или актомиозиновый кортекс , представляет собой специализированный слой цитоплазматических белков на внутренней поверхности клеточной мембраны . Он функционирует как модулятор поведения мембраны и свойств клеточной поверхности. [1] [2] [3] В большинстве эукариотических клеток, не имеющих клеточной стенки , кортекс представляет собой богатую актином сеть, состоящую из филаментов F-актина , миозиновых моторов и актин-связывающих белков. [4] [5] Актомиозиновый кортекс прикреплен к клеточной мембране с помощью мембрано-якорных белков, называемых белками ERM , которые играют центральную роль в контроле формы клетки. [1] [6] Белковые компоненты кортекса подвергаются быстрому обороту, что делает кортекс как механически жестким, так и высокопластичным, два свойства, необходимые для его функции. В большинстве случаев толщина кортекса составляет от 100 до 1000 нанометров .
В некоторых клетках животных белок спектрин может присутствовать в кортексе. Спектрин помогает создавать сеть с помощью сшитых актиновых нитей. [3] Пропорции спектрина и актина различаются в зависимости от типа клеток. [7] Белки спектрина и микрофиламенты актина прикреплены к трансмембранным белкам с помощью белков прикрепления между ними и трансмембранными белками. Кортекс клетки прикреплен к внутренней цитозольной поверхности плазматической мембраны в клетках, где белки спектрина и микрофиламенты актина образуют сетчатую структуру, которая непрерывно ремоделируется путем полимеризации , деполимеризации и ветвления.
Многие белки участвуют в регуляции и динамике кортекса, включая формины , играющие роль в полимеризации актина, комплексы Arp2/3 , которые приводят к образованию актиновых ветвящихся и покрывающих белков . Из-за процесса ветвления и плотности актинового кортекса кортикальный цитоскелет может включать в себя очень сложную сетку, такую как фрактальная структура. [8] Специализированные клетки обычно характеризуются очень специфическим кортикальным актиновым цитоскелетом. Например, в эритроцитах клеточный кортекс состоит из двумерной поперечно-сшитой эластичной сети с пятиугольной или шестиугольной симметрией, связанной с плазматической мембраной и образованной в основном спектрином , актином и анкирином . [9] В аксонах нейронов актиновый или спектральный цитоскелет образует массив периодических колец [10] , а в жгутике сперматозоида он образует спиральную структуру. [11]
В растительных клетках кора клетки укреплена кортикальными микротрубочками, лежащими под плазматической мембраной. Направление этих кортикальных микротрубочек определяет, в какую сторону удлиняется клетка при ее росте.
Функции
Кора головного мозга в основном выполняет функцию создания натяжения под клеточной мембраной, что позволяет клетке менять форму. [12] Это в первую очередь достигается с помощью двигателей миозина II , которые тянут нити, создавая напряжение. [12] Эти изменения натяжения необходимы для того, чтобы клетка изменила свою форму, поскольку она подвергается миграции и делению клеток . [12]
В митозе F-актин и миозин II образуют высококонтрактивный и однородный кортекс, который управляет округлением митотических клеток . Поверхностное натяжение, создаваемое активностью актомиозина кортекса, создает внутриклеточное гидростатическое давление , способное вытеснять окружающие объекты для облегчения округления. [13] [14]
Таким образом, кортекс клетки служит для защиты веретена микротрубочек от внешнего механического разрушения во время митоза. [15] Когда внешние силы прикладываются с достаточно большой скоростью и величиной к митотической клетке, происходит потеря однородности кортикального F-актина, что приводит к грыжеобразованию пузырьков и временной потере способности защищать митотическое веретено. [16] [17] Генетические исследования показали, что клеточный кортекс в митозе регулируется различными генами, такими как Rhoa, [18] WDR1, [19] белки ERM, [20] Ect2, [21] Pbl, Cdc42, aPKC, Par6, [22] DJ-1 и FAM134A. [23]
В цитокинезе кора клетки играет центральную роль, производя богатое миозином сократительное кольцо, которое сжимает делящуюся клетку на две дочерние клетки. [24]
Сократимость коркового слоя клеток является ключом к миграции клеток амебоидного типа , характерной для многих случаев метастазирования раковых клеток . [1] [25]
В дополнение к клеткам кортекс также играет важную роль в формировании тканей, органов и организмов. Натягивая адгезионные комплексы, кортекс способствует расширению контактов с другими клетками или с внеклеточным матриксом . В частности, во время раннего развития млекопитающих кортекс стягивает клетки вместе, чтобы управлять уплотнением и образованием морулы . [ 26] [27] Кроме того, различия в натяжении кортикального слоя управляют сортировкой внутренней клеточной массы и предшественников трофэктодермы во время формирования морулы , [28] сортировкой предшественников зародышевого слоя во время гаструляции данио-рерио , [29] [30] инвагинацией мезодермы и удлинением зародышевой полоски во время гаструляции дрозофилы. [31] [32]
Исследовать
Базовые исследования клеточного кортекса проводятся с использованием бессмертных линий клеток , как правило, клеток HeLa , клеток S2 , нормальных клеток почек крысы и клеток M2. [12] В частности, в клетках M2 клеточные пузырьки , которые формируются без кортекса, а затем формируют его по мере сокращения, часто используются для моделирования формирования и состава кортекса. [12]
Ссылки
^ abc Salbreux G, Charras G, Paluch E (октябрь 2012 г.). «Механика актинового кортекса и клеточный морфогенез». Trends in Cell Biology . 22 (10): 536–45. doi :10.1016/j.tcb.2012.07.001. PMID 22871642.
^ Песен Д., Хох Дж. Х. (январь 2005 г.). «Микромеханическая архитектура эндотелиальной клеточной коры». Biophysical Journal . 88 (1): 670–9. Bibcode :2005BpJ....88..670P. doi :10.1529/biophysj.104.049965. PMC 1305044 . PMID 15489304.
^ ab Альбертс, Брюс; Джонсон, Александр; Льюис, Джулиан; Рафф, Мартин; Робертс, Кейт; Уолтер, Питер (2002). «Сшивающие белки с различными свойствами организуют различные сборки актиновых нитей». Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк: Garland Science. ISBN0-8153-3218-1.
^ Gunning PW, Ghoshdastider U, Whitaker S, Popp D, Robinson RC (июнь 2015 г.). «Эволюция композиционно и функционально различных актиновых филаментов». Journal of Cell Science . 128 (11): 2009–19. doi : 10.1242/jcs.165563 . PMID 25788699.
^ Clark AG, Wartlick O, Salbreux G, Paluch EK (май 2014 г.). «Напряжения на поверхности клетки во время морфогенеза животных клеток». Current Biology . 24 (10): R484-94. Bibcode : 2014CBio...24.R484C. doi : 10.1016/j.cub.2014.03.059 . PMID 24845681.
^ Fehon RG, McClatchey AI, Bretscher A (апрель 2010 г.). «Организация клеточного кортекса: роль белков ERM». Nature Reviews. Молекулярная клеточная биология . 11 (4): 276–87. doi :10.1038/nrm2866. PMC 2871950. PMID 20308985 .
^ Machnicka B, Grochowalska R, Bogusławska DM, Sikorski AF, Lecomte MC (январь 2012 г.). «Скелет на основе спектрина как действующее лицо в клеточной сигнализации». Cellular and Molecular Life Sciences . 69 (2): 191–201. doi :10.1007/s00018-011-0804-5. PMC 3249148 . PMID 21877118.
^ Садег С., Хиггинс Дж. Л., Маннион П. К., Тамкун М. М., Крапф Д. (2017). «Плазматическая мембрана разделяется на отсеки самоподобной кортикальной актиновой сетью». Physical Review X. 7 ( 1): 011031. arXiv : 1702.03997 . Bibcode : 2017PhRvX...7a1031S. doi : 10.1103/PhysRevX.7.011031. PMC 5500227. PMID 28690919 .
^ Gov NS (январь 2007 г.). «Активная эластичная сеть: цитоскелет эритроцита». Physical Review E. 75 ( 1 Pt 1): 011921. Bibcode : 2007PhRvE..75a1921G. doi : 10.1103/PhysRevE.75.011921. PMID 17358198.
^ Xu K, Zhong G, Zhuang X (январь 2013 г.). «Актин, спектрин и связанные с ними белки образуют периодическую цитоскелетную структуру в аксонах». Science . 339 (6118): 452–6. Bibcode :2013Sci...339..452X. doi :10.1126/science.1232251. PMC 3815867 . PMID 23239625.
^ Gervasi MG, Xu X, Carbajal-Gonzalez B, Buffone MG, Visconti PE, Krapf D (июнь 2018 г.). «Актиновый цитоскелет жгутика сперматозоида мыши организован в спиральную структуру». Journal of Cell Science . 131 (11): jcs215897. doi :10.1242/jcs.215897. PMC 6031324 . PMID 29739876.
^ abcde Chugh P, Paluch EK (июль 2018 г.). «Актиновый кортекс вкратце». J Cell Sci . 131 (14). doi :10.1242/jcs.186254. PMC 6080608. PMID 30026344 .
^ Stewart MP, Helenius J, Toyoda Y, Ramanathan SP, Muller DJ, Hyman AA (январь 2011 г.). «Гидростатическое давление и актомиозиновый кортекс управляют округлением митотических клеток». Nature . 469 (7329): 226–30. Bibcode :2011Natur.469..226S. doi :10.1038/nature09642. PMID 21196934. S2CID 4425308.
^ Ramanathan SP, Helenius J, Stewart MP, Cattin CJ, Hyman AA, Muller DJ (февраль 2015 г.). «Cdk1-зависимое митотическое обогащение кортикального миозина II способствует округлению клеток против ограничения». Nature Cell Biology . 17 (2): 148–59. doi :10.1038/ncb3098. PMID 25621953. S2CID 5208968.
^ Ланкастер, О (2013). «Митотическое округление изменяет геометрию клетки, обеспечивая эффективное формирование биполярного веретена». Developmental Cell . 25 (3): 270–283. doi : 10.1016/j.devcel.2013.03.014 . PMID 23623611.
^ Charras, Guillaume; Paluch, Ewa (сентябрь 2008 г.). «Пузырьки указывают путь: как мигрировать без ламеллиподий». Nature Reviews Molecular Cell Biology . 9 (9): 730–736. doi :10.1038/nrm2453. PMID 18628785.
^ Cattin, Cedric (2015). «Механический контроль митотического прогресса в отдельных клетках животных». PNAS . 112 (36): 11258–11263. Bibcode : 2015PNAS..11211258C. doi : 10.1073/pnas.1502029112 . PMC 4568679. PMID 26305930 .
^ Maddox, A (2003). «RhoA требуется для кортикальной ретракции и жесткости во время округления митотических клеток». J. Cell Biol . 160 (2): 255–265. doi : 10.1083 /jcb.200207130 . PMC 2172639. PMID 12538643. S2CID 1491406.
^ Fujibuchi, T (2005). «AIP1/WDR1 поддерживает округление митотических клеток». Biochem. Biophys. Res. Commun . 327 (1): 268–275. doi :10.1016/j.bbrc.2004.11.156. PMID 15629458.
^ Кунда, П. (2008). «Моэзин контролирует жесткость коры, округление клеток и морфогенез веретена во время митоза». Current Biology . 18 (2): 91–101. Bibcode : 2008CBio...18...91K. doi : 10.1016/j.cub.2007.12.051 . PMID 18207738. S2CID 831851.
^ Мэтьюз, Х (2013). «Изменения в локализации Ect2 связывают изменения формы клеток, зависящие от актомиозин, с митотическим прогрессированием». Developmental Cell . 23 (2): 371–383. doi : 10.1016/j.devcel.2012.06.003 . PMC 3763371. PMID 22898780. S2CID 1295956.
^ Rosa, A (2015). «Ect2/Pbl действует через Rho и белки полярности, направляя сборку изотропного актомиозинового кортекса при митотическом входе». Developmental Cell . 32 (5): 604–616. doi : 10.1016 /j.devcel.2015.01.012 . PMC 4359025. PMID 25703349. S2CID 17482918.
^ Toyoda, Y (2017). «Геномное механическое фенотипирование отдельных клеток выявляет гены, связанные с болезнями и участвующие в митотическом округлении». Nature Communications . 8 (1): 1266. Bibcode :2017NatCo...8.1266T. doi : 10.1038/s41467-017-01147-6 . PMC 5668354 . PMID 29097687. S2CID 19567646.
^ Green RA, Paluch E, Oegema K (ноябрь 2012 г.). «Цитокинез в клетках животных». Annual Review of Cell and Developmental Biology . 28 : 29–58. doi :10.1146/annurev-cellbio-101011-155718. PMID 22804577.
^ Olson MF, Sahai E (апрель 2009 г.). «Актиновый цитоскелет в подвижности раковых клеток». Clinical & Experimental Metastasis . 26 (4): 273–87. doi : 10.1007/s10585-008-9174-2 . PMID 18498004.
^ Мэтр, Жан-Леон; Ниваяма, Рицуя; Турлье, Эрве; Неделек, Франсуа; Хиираги, Такаши (июль 2015 г.). «Пульсативная клеточно-автономная сократимость приводит к уплотнению эмбриона мыши». Nature Cell Biology . 17 (7): 849–855. doi :10.1038/ncb3185. PMID 26075357.
^ Криг, М.; Арболеда-Эстудильо, И.; Пюэч, П.-Х.; Кефер, Дж.; Гранер, Ф.; Мюллер, Д.Дж.; Гейзенберг, К.-П. (апрель 2008 г.). «Силы растяжения управляют организацией зародышевого слоя у данио-рерио». Nature Cell Biology . 10 (4): 429–436. doi :10.1038/ncb1705. PMID 18364700.
^ Maître, Jean-Léon; Berthoumieux, Hélène; Krens, Simon Frederik Gabriel; Salbreux, Guillaume; Jülicher, Frank; Paluch, Ewa; Heisenberg, Carl-Philipp (12 октября 2012 г.). «Функции адгезии при сортировке клеток путем механического соединения коры прилипающих клеток». Science . 338 (6104): 253–256. Bibcode :2012Sci...338..253M. doi :10.1126/science.1225399. PMID 22923438.
^ Bertet, Claire; Sulak, Lawrence; Lecuit, Thomas (июнь 2004 г.). «Ремоделирование миозинзависимых соединений контролирует плоскую интеркаляцию клеток и удлинение осей». Nature . 429 (6992): 667–671. Bibcode :2004Natur.429..667B. doi :10.1038/nature02590. PMID 15190355.
^ Мартин, Адам К.; Кашубе, Маттиас; Вишаус, Эрик Ф. (январь 2009 г.). «Импульсные сокращения актин-миозиновой сети вызывают апикальное сужение». Nature . 457 (7228): 495–499. Bibcode :2009Natur.457..495M. doi :10.1038/nature07522. PMC 2822715 . PMID 19029882.
Дальнейшее чтение
Брей, Деннис (2000). «Актин и мембраны». Движения клеток . стр. 81–101. doi :10.4324/9780203833582-7. ISBN 978-0-203-83358-2.