Ксерофтальмия (от древнегреческого xērós ( ξηρός ) — «сухой» и ophthalmos ( οφθαλμός ) — «глаз») — это заболевание, при котором глаз не вырабатывает слезы . Это может быть вызвано дефицитом витамина А , [1] который иногда используется для описания этого состояния, хотя могут быть и другие причины.
Ксерофтальмия, вызванная тяжелым дефицитом витамина А, характеризуется патологической сухостью конъюнктивы и роговицы . Конъюнктива становится сухой, толстой и морщинистой. Первым симптомом является плохое зрение ночью . При отсутствии лечения ксерофтальмия может привести к синдрому сухого глаза , изъязвлению роговицы и в конечном итоге к слепоте в результате повреждения роговицы и сетчатки.
Ксерофтальмия обычно подразумевает деструктивную сухость конъюнктивального эпителия из-за дефицита витамина А в пище — редкое состояние в развитых странах, но все еще вызывающее большой ущерб в развивающихся странах. Другие формы сухости глаз связаны со старением, плохим закрытием века, рубцеванием от предыдущей травмы или аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит и синдром Шегрена , и все они могут вызывать хронический конъюнктивит . Радиойодтерапия также может вызывать ксерофтальмию, часто транзиторную, хотя у некоторых пациентов наблюдалась поздняя или постоянная ксерофтальмия. [2]
Повреждение роговицы при ксерофтальмии, связанной с витамином А, существенно отличается от повреждения сетчатки в задней части глазного яблока, типа повреждения, которое также может быть вызвано недостатком витамина А, но которое вызвано недостатком других форм витамина А, которые работают в зрительной системе. Ксерофтальмия от гиповитаминоза А конкретно вызвана недостатком гормоноподобного метаболита витамина А ретиноевой кислоты , поскольку (наряду с определенными эффектами задержки роста) состояние может быть обращено вспять у крыс с дефицитом витамина А путем добавления ретиноевой кислоты (однако повреждение сетчатки продолжается). Поскольку ретиноевая кислота не может быть восстановлена до ретиналя или ретинола , эти эффекты на роговицу должны быть специфичны для ретиноевой кислоты. Это соответствует известному требованию ретиноевой кислоты для хорошего здоровья в эпителиальных клетках , таких как клетки роговицы.
Состояние не является врожденным и развивается в течение нескольких месяцев, поскольку слезные железы не могут производить слезы. Другие состояния, связанные с прогрессированием, уже были указаны, включают появление пятен Бито , которые представляют собой скопления кератиновых остатков, которые накапливаются внутри конъюнктивы, и куриную слепоту, которая предшествует изъязвлению роговицы и полной слепоте.
Всемирная организация здравоохранения классифицирует ксерофтальмию по следующим стадиям: [3]
Профилактика заключается в периодическом приеме добавок с витамином А. Рекомендуемый ВОЗ график выглядит следующим образом:
Лечение может осуществляться двумя способами: лечением симптомов и лечением дефицита. Лечение симптомов обычно включает использование искусственных слез в виде глазных капель, повышение влажности окружающей среды с помощью увлажнителей и ношение очков с обертыванием на открытом воздухе. Лечение дефицита может осуществляться с помощью витамина А или поливитаминных добавок или путем употребления продуктов, богатых витамином А. Лечение добавками и/или диетой может быть успешным, пока болезнь не прогрессирует до язвы роговицы, после чего только экстремальная операция может дать шанс вернуть зрение.
По оценкам, во всей Юго-Восточной Азии более половины детей в возрасте до шести лет страдают субклиническим дефицитом витамина А и ночной слепотой, причем прогрессирование ксерофтальмии является основной причиной предотвратимой детской слепоты. [4] По оценкам, каждый год регистрируется 350 000 случаев детской слепоты из-за дефицита витамина А. [5] Причинами являются дефицит витамина А во время беременности, за которым следует низкая передача витамина А во время лактации и рацион питания младенцев/детей с низким содержанием витамина А или бета-каротина. [4] [5] Распространенность детей дошкольного возраста, которые слепы из-за дефицита витамина А, ниже, чем ожидалось, исходя из частоты новых случаев только потому, что дефицит витамина А у детей значительно увеличивает смертность от всех причин. [5]