Пульпит — это воспаление пульпарной ткани зуба . Пульпа содержит кровеносные сосуды, нервы и соединительную ткань внутри зуба и обеспечивает зуб кровью и питательными веществами. Пульпит в основном вызывается бактериальной инфекцией, которая сама по себе является вторичным развитием кариеса (разрушения зубов). Он проявляется в виде зубной боли . [1]
Повышенная чувствительность к раздражителям , особенно горячему и холодному, является распространенным симптомом пульпита. Длительная пульсирующая боль может быть связана с заболеванием. [2] Однако пульпит может протекать и без боли. [3]
Обратимый пульпит характеризуется прерывистым, кратковременным дискомфортом, вызванным горячим, холодным или сладким раздражителем. Вызванная боль кратковременна, и нет затяжной или спонтанной боли. Боль прекращается в течение короткого периода после устранения раздражителя. При обратимом пульпите сон обычно не нарушается, и анальгетики не требуются. Обычно на рентгенограмме не наблюдается никаких атипичных изменений. [4] Тесты на жизнеспособность пульпы положительны, и можно сохранить здоровую жизнеспособную пульпу.
Необратимый пульпит, напротив, характеризуется постоянной сильной болью, которая возникает без провокации. Характеристики могут включать острую боль при термическом раздражителе, затяжную термическую боль, спонтанность и отраженную боль. Иногда боль может усиливаться при изменении положения тела, например, при лежании или наклоне. Если применяется раздражитель, боль сохраняется в течение нескольких минут или часов после его устранения. [4] Это указывает на то, что жизненно важная воспаленная пульпа не способна к заживлению, и часто показано удаление пульпы, поскольку она слишком повреждена. [5] Сон может быть нарушен, и часто принимаются безрецептурные обезболивающие в попытке облегчить боль, но они обычно неэффективны.
Пульпит может быть вызван бактериями, попавшими в кариозную полость зуба и проникающими через эмаль и дентин к пульпе, или же он может быть механическим, в результате травмы, например, физического повреждения зуба.
Воспаление обычно связано с бактериальной инфекцией, но также может быть вызвано другими повреждениями, такими как повторяющаяся травма или в редких случаях пародонтит . Воспаление пульпы зуба в основном вызвано оппортунистической инфекцией пульпы комменсальным оральным микроорганизмом. Чтобы достичь пульпы, наиболее распространенный путь микроорганизма - через кариес зубов, а также через травму, трещины дентина и обнаженный дентин . Обнаженный дентин дает микроорганизмам доступ к пульпе зуба через дентинные канальцы. [6] В случае проникающего кариеса пульпарная камера больше не изолирована от окружающей среды полости рта. [7]
Когда пульпа воспаляется, в полости пульпы начинает нарастать давление, оказывая давление на нерв зуба и окружающие ткани. Давление от воспаления может вызывать легкую или сильную боль, в зависимости от тяжести воспаления и реакции организма. В отличие от других частей тела, где давление может рассеиваться через окружающие мягкие ткани, полость пульпы сильно отличается. Она окружена дентином, твердой тканью, которая не допускает рассеивания давления, поэтому повышенный приток крови, отличительный признак воспаления, будет вызывать боль. [8]
Инфекция может также исходить из апикального отверстия корня. [9] Клетки в пульпе зуба запускают иммунный ответ на вторжение чужеродных микроорганизмов. Воспаление пульпы является побочным эффектом иммунного ответа и вызывает боль. [10]
Пульпит часто может создавать такое сильное давление на зубной нерв, что человеку будет трудно определить источник боли, путая его с соседними зубами, что называется отраженной болью. Полость пульпы по своей сути является вызовом для иммунной системы организма, что делает устранение бактериальной инфекции очень сложным. [11]
Если зубы денервированы , это может привести к необратимому пульпиту, в зависимости от области, скорости инфицирования и продолжительности травмы. Вот почему люди, которые потеряли иннервацию зубов, имеют сниженную способность к заживлению и повышенную скорость травмирования зубов. Таким образом, с возрастом у людей постепенная потеря иннервации приводит к пульпиту. [12]
В пульпе, как и в других частях тела, может присутствовать воспаление. Воспаление пульпы не происходит, пока бактерии в кариесе не достигнут пульпы. Бактериальные продукты могут достичь пульпы гораздо раньше и начать воспалительную реакцию. Воспаление может быть острым или хроническим, поскольку, как и другие ткани в организме, пульпа будет реагировать на раздражители врожденными и/или адаптивными иммунными реакциями. [13] [14]
Врожденный иммунитет в пульпе не является специфическим, но использует рецепторы для распознавания молекулярных моделей, общих для микробов, чтобы инициировать уничтожение бактерий (фагоцитоз). Компоненты врожденного ответа комплекса дентин/пульпа на кариес включают по крайней мере следующие шесть: (1) внешний поток дентинной жидкости; (2) одонтобласты ; (3) нейропептиды и нейрогенное воспаление ; (4) врожденные иммунные клетки, включая незрелые дендритные клетки (ДК), естественные клетки-киллеры (NK) и Т-клетки , а также (5) их цитокины и (6) хемокины . Хотя первые два элемента не являются классическими компонентами врожденного иммунитета, они однозначно участвуют в начальной воспалительной реакции на кариес. [13]
Одонтобласты (клетки, которые формируют дентин) имеют клеточные отростки, которые простираются в дентинные канальцы и первыми сталкиваются с бактериальными антигенами кариеса. Они экспрессируют низкие уровни интерлейкина 8 (IL-8) и генов, связанных с хемокинами и хемокиновыми рецепторами. Было показано, что одонтобласты привлекают незрелые дендритные клетки. [13]
Дендритные клетки (ДК) представляют собой гетерогенную популяцию лейкоцитов (белых кровяных телец). ДК в здоровых периферических тканях (устойчивое состояние) находятся в незрелом состоянии. Клетки способны воспринимать микробы, а также захватывать и обрабатывать антигены. Быстрое накопление ДК пульпы наблюдалось под препарированием полости, а также повышенное количество ДК накапливалось под кариесом. Поэтому незрелые ДК считаются частью врожденной фазы иммунного ответа пульпы. [13]
Постоянная инфекция приводит к активации адаптивного иммунитета. Переход к адаптивному иммунному ответу будет происходить в пульпе зуба, когда кариес и бактерии приближаются к пульпе. Антигены распознаются индивидуально, и линии лимфоцитов развиваются для выработки специфических антител, которые прикрепляются к распознанным клеткам и инициируют их разрушение. Фагоциты удаляют остатки. В-клетки и Т-клетки являются основными вовлеченными лимфоцитами. [15]
В пульпе наблюдалось множество цитокинов. Было показано, что у пациентов с симптоматическим и бессимптомным необратимым пульпитом наблюдается почти 23-кратное увеличение цитокина IL-8 в пульпе. Цитокины в пульпе взаимодействуют друг с другом. Окончательный эффект на воспаление и заживление пульпы зависит от интегрированного действия этих воспалительных медиаторов. [16]
В дополнение к лимфоцитам, макрофаги также обеспечивают защиту от некоторых внутриклеточных патогенов. Активированные макрофаги могут функционировать как антиген-презентирующие клетки класса II, подобно пульпарным дендритным и В-клеткам. Кроме того, активированные макрофаги секретируют множество воспалительных медиаторов. [17]
Макрофаги в пульпе активируются после получения двух сигналов. Первый — это прайминговый стимул, а второй — активирующий сигнал. Прайминговый стимул секретируется активированными Т-хелперными клетками. Активирующий стимул может включать бактериальные липополисахариды , мурамилдипептид и другие химические медиаторы. [17]
Макрофаги являются профессиональными фагоцитами в врожденных иммунных реакциях. Активированные макрофаги являются эффективными киллерами, которые устраняют патогены как в врожденных, так и в адаптивных иммунных реакциях, а также важны для гомеостаза тканей посредством очищения от стареющих клеток и для ремоделирования и восстановления тканей после воспаления. Количество макрофагов увеличивается с прогрессированием кариеса и всегда выше, чем количество ДК на всех стадиях инвазии кариеса. [16]
Согласно гидродинамической теории Бреннстрема, активированные ноцицепторы от движения жидкости и других раздражителей через открытые дентинные канальцы вызывают боль в пульпе. Немиелинизированные , медленно проводящие С-волокна помогают чувствовать медленно нарастающую, жгучую боль. [18] Согласно нейронным исследованиям, 70-80% пульпарных аксонов немиелинизированы. [19] Высокомиелинизированные Аδ-волокна, которые обеспечивают быструю проводимость, ответственны за острую, стреляющую боль. [18]
Таким образом, интенсивности стимула основаны на различных волокнах. Быстропроводящие Aβ и Aδ-волокна обеспечивают самые низкие интенсивности стимула (обычно называемые предболевыми ощущениями), и эти ощущения в конечном итоге получают более высокие уровни стимуляции. Тупые боли связаны с C-волокнами и медленными Aδ-волокнами. По мере усиления воспаления A-волокна все больше активируются. Иннервация C-волокон и Aδ-волокна являются полимодальными рецепторами, которые чувствительны к капсаицину и воспалительным медиаторам. [12]
Механизмы боли, связанные с пульпитом, аналогичны механизмам боли в остальной части тела (т. е. рецепторы, внутриклеточная сигнализация, трансмиттеры и т. д.). Воспалительные медиаторы действуют на специфические рецепторы, связанные с ноцицептивными нейронами, что приводит к образованию вторичных мессенджеров и активации фосфолипаз и протеинкиназ. Вторичные мессенджеры регулируют ионные каналы рецепторов, которые имеют дело с сенсибилизацией. Ионные каналы открываются на основе болевых стимулов, распространяющих потенциалы действия в сенсорных нейронах. [20]
Для того чтобы возбудимость и проводимость возникли, должны быть активированы потенциалзависимые натриевые каналы . Изменения в экспрессии натриевых каналов (NaCH) происходят после воспалительных поражений, которые могут вызывать различные болевые состояния, наблюдаемые при активации нейронных волокон. Были проведены исследования основных изоформ NaCh для изучения паттернов экспрессии. Узловые скопления Nav1.6 не различаются по размеру или активности иммунофлуоресцентного окрашивания в типичных или атипичных узловых участках; однако доля типичных узловых участков уменьшается и увеличивается в атипичных узлах в образцах болезненных зубов по сравнению с образцами нормальных зубов. Nav1.7 имеет повышенную экспрессию в типичных и атипичных узловых участках в болезненных образцах. В результате повышается коэкспрессия нескольких изоформ в демиелинизирующих узловых участках в болезненной пульпе зуба. Эти изоформы натриевых каналов могут быть основным фактором болевых ощущений из-за их выработки свойств аксональной возбудимости. [21]
Нейропептиды все чаще исследуются на предмет их роли в молекулярных механизмах, связанных с болью, включая ионные каналы и воспаление. Вещество P (SP) представляет собой нейропептид, вырабатываемый капсаициновыми нейронными клеточными телами (локализованными в тройничных ганглиях и заднем корне) и играющий важную роль в зубной боли и воспалении. Другие пептиды включают cGRP , галанин , соматостатин и нейрокинин AB. Биологические эффекты SP выражаются связыванием специфических NK-рецепторов, связанных с G-белком. Взаимодействие с рецепторами SP вызывает вазодилатацию и обеспечивает экстравазацию плазмы и дегрануляцию тучных клеток. SP высоко экспрессируется в зубной пульпе и дентине. При наличии боли, термической и/или химической стимуляции увеличивается выработка и высвобождение SP. Текущие исследования сосредоточены на том, может ли контроль экспрессии вещества P контролировать зубную боль. [20]
Кроме того, кариес зубов с большей вероятностью приведет к развитию пульпита из-за меньшего времени для пульпы зуба, чтобы отреагировать и защитить себя, закупоривая дентинные канальцы. [18] В зависимости от травмы зуба чувствительные нервные волокна реагируют на пульпит, прорастая конечными ветвями в соседнюю выжившую пульпу, что также изменяет цитохимический фенотип. Этот нейронный рост обычно длится несколько дней, а функция и форма сохраняются. [12] Таким образом, боль плохо локализована, а уровень боли, вызванной пульпитом, варьируется в зависимости от тяжести, качества, продолжительности, начала, триггера.
Когда кариес проникает в дентин , количество проницаемых дентинных канальцев коррелирует со степенью боли. Внутрипульпарное давление оказывает влияние на чувствительные нервы разного диаметра: блокируя более крупные диаметры Aδ-волокон и активируя более мелкие C-волокна. В условиях гипоксической среды и дегенерации пульпы (симптом пульпита) C-волокна могут по-прежнему функционировать. [18] После формирования репаративного дентина одонтобласты, связанные с дентином, изменяются, а пульпарные фибробласты теряют экспрессию p75 , который является рецептором нейротрофина . [12]
Тесты на чувствительность пульпы обычно используются для диагностики пульпита. Тестирование пульпы сочетается с информацией, полученной из истории болезни, осмотра и других специальных исследований, таких как рентгенограммы, для постановки диагноза. Тесты на чувствительность пульпы оценивают сенсорную реакцию пульпы на стимул. Существует три основных типа:
Тесты на холод: Чаще всего этилхлорид распыляется на небольшой шарик ваты и прикладывается к зубу, что создает сильный холод. В качестве альтернативы, снег CO2 и другие хладагенты, такие как дихлордифторметан (DDM), показали свою эффективность.
Тепловые испытания: гуттаперчу можно нагреть и непосредственно приложить к зубу для получения тепла. [18]
EPT основана на стимуляции чувствительных нервов в пульпе. Она не дает информации о кровоснабжении пульпы. Кончик зонда тестового устройства помещается непосредственно на поверхность зуба, и производится электрический стимул. Этот стимул вызывает ионное изменение через нервную мембрану, вызывая потенциал действия в миелинизированных нервах. Порог боли определяется путем увеличения напряжения. Покалывание ощущается, как только напряжение достигает болевого порога. Этот пороговый уровень варьируется у разных пациентов и зависит от таких факторов, как возраст, восприятие боли, проводимость поверхности зуба и сопротивление.
Требования к EPT: соответствующий метод применения, тщательная интерпретация результатов и соответствующий стимул. EPT необходимо проводить с изоляцией зуба и проводящей средой. Ключевыми факторами при тестировании пульпы являются толщина эмали и дентина, а также количество нервных волокон в подлежащей пульпе. EPT не используется у пациентов с ортодонтическими кольцами или коронками на зубах, так как ток может проходить к соседним зубам, что приводит к ложноположительным реакциям. Нервные волокна пульпы также реагируют на более низкие интенсивности тока, и для создания ответов при применении электрической стимуляции требуется лишь небольшое количество пульпарных нервов. Это означает, что EPT может приводить к ложноположительным реакциям в зубах с некрозом пульпы. Кроме того, поскольку пороги пульпарного и периодонтального нервов перекрываются, периодонтальные нервы могут давать ложные показания о чувствительности зуба. [18] [22]
Возможные объяснения ложноположительных результатов включают в себя:
Исследования показали, что существует небольшая корреляция между гистопатологическим статусом пульпы и клинической информацией. Отрицательный ответ EPT показал локализованный некроз в 25,7% случаев и 72% случаев. Таким образом, 97,7% случаев с отрицательным ответом на EPT указали на необходимость проведения лечения корневого канала. [22]
После воспаления пульпы зуб можно диагностически разделить на две категории: обратимый пульпит и необратимый пульпит.
Это состояние, при котором пульпа воспалена и активно реагирует на раздражитель. Это может включать кариозное поражение, которое не достигло пульпы.
Симптомы включают преходящую боль или чувствительность, возникающие в результате многих раздражителей, особенно горячего, холодного, сладкого, [23] воды и прикосновения. Пульпа по-прежнему считается жизненно важной. Это означает, что как только раздражитель устранен, обычно путем удаления кариеса и установки реставрации, пульпа вернется в свое нормальное, здоровое состояние. [11] Когда она становится болезненной и разрушается, зуб может стать известным как «горячий зуб» [24] , и местная анестезия может не сработать. [24] [25]
Это состояние, при котором пульпа необратимо повреждена. Пульпа не может восстановиться после повреждения и травмы. Например, кариес, достигший пульпы зуба, вводит в пульпу бактерии. Пульпа все еще жива, но введение бактерий в пульпу не позволит пульпе зажить и в конечном итоге приведет к некрозу или отмиранию ткани пульпы. [11]
Симптомы, связанные с необратимым пульпитом, могут включать тупую боль, боль от горячего или холодного (хотя холод может на самом деле принести облегчение), сохраняющуюся боль после устранения раздражителя, спонтанную боль или отраженную боль. [23] [26]
Клинические признаки могут включать сниженную реакцию на электронное тестирование пульпы и болезненную реакцию на термические раздражители. [23] Сегодня электронные тестеры пульпы редко используются для диагностики обратимости пульпита из-за их ненадежной природы. Вместо этого их следует использовать только для проверки жизнеспособности зубов.
Пульпу зуба с необратимым пульпитом нельзя оставлять на самотек. По крайней мере, такова общая точка зрения стоматологов, и не каждый стоматолог согласится с тем, что мертвый зуб необходимо лечить. Статистических данных нет, но после необратимого пульпита возможно иметь зуб без проблем, хотя и мертвый. [ необходима цитата ] Зуб можно лечить эндодонтически, при этом пульпа удаляется и заменяется гуттаперчей . Альтернативой является удаление зуба. Это может потребоваться, если после завершения лечения корневого канала осталось недостаточно коронковой ткани для восстановления. [11]
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )