Лизофосфатидилхолины ( LPC , lysoPC ), также называемые лизолецитинами , представляют собой класс химических соединений, которые являются производными от фосфатидилхолинов . [1]
Обзор
Лизофосфатидилхолины вырабатываются внутри клеток в основном ферментом фосфолипазой А2 , который удаляет одну из групп жирных кислот из фосфатидилхолина для получения LPC. [2] Среди других свойств, они активируют эндотелиальные клетки во время раннего атеросклероза . [3] [4] LPC также действует как сигнал «найди меня» , высвобождаемый апоптотическими клетками для привлечения фагоцитов , которые затем фагоцитируют апоптотичные клетки. [5] Более того, LPC можно использовать в лабораторных условиях, чтобы вызывать демиелинизацию срезов мозга и имитировать эффекты демиелинизирующих заболеваний, таких как рассеянный склероз . Известно также, что LPC стимулируют фагоцитоз миелиновой оболочки и могут изменять поверхностные свойства эритроцитов . [6] Предполагается, что демиелинизация, вызванная LPC, происходит за счет действий привлеченных макрофагов и микроглии , которые фагоцитируют близлежащий миелин . Также считается, что инвазивные Т-клетки опосредуют этот процесс. Бактерии, такие как Legionella pneumophila, используют конечные продукты фосфолипазы A2 (жирные кислоты и лизофосфолипиды ), чтобы вызвать апоптоз клетки-хозяина (макрофага) посредством высвобождения цитохрома C.
LPC присутствуют в качестве второстепенных фосфолипидов в клеточной мембране (≤ 3%) и в плазме крови (8–12%). [6] Поскольку LPC быстро метаболизируются лизофосфолипазой и LPC-ацилтрансферазой , они существуют только недолго in vivo . Заменив ацильную группу в LPC на алкильную группу , были синтезированы алкиллизофосфолипиды (ALP). Эти аналоги LPC метаболически стабильны, и несколько ALP, такие как эдельфозин , милтефозин и перифозин, находятся в стадии исследований и разработок в качестве лекарств от рака и других заболеваний. [6] [7] Было обнаружено, что обработка лизофосфатидилхолина является важным компонентом нормального развития человеческого мозга: те, кто родился с генами, которые препятствуют адекватному усвоению, страдают от смертельной микроцефалии. [8] Было показано, что MFSD2a транспортирует полиненасыщенные жирные кислоты, связанные с LPC, включая DHA и EPA, через гематоэнцефалический и гематоэнцефалический барьеры. [9] [10]
LPC встречаются во многих продуктах питания естественным образом. Согласно третьему изданию « Крахмал: химия и технология» , лизофосфатидилхолин составляет около 70% липидов в овсяном крахмале (стр. 592). [11]
Кроме того, противораковые способности синтетических вариантов LPC являются особенными, поскольку они не нацелены на ДНК клетки, а скорее встраиваются в плазматическую мембрану, вызывая апоптоз посредством воздействия на несколько сигнальных путей. Поэтому их эффекты не зависят от состояния пролиферации опухолевой клетки . [12]
Промышленное применение ферментов, продуцирующих лизофосфатидилхолин
FoodPro LysoMaxa Oil — это одобренный FDA коммерческий препарат фермента PLA2, используемый для дегуммирования растительных масел в крупномасштабном производстве для увеличения выхода. Варианты лизофосфатидилхолина являются основными продуктами этого фермента. [13]
Лизофосфатидилхолин изучался как иммунный активатор для дифференциации моноцитов в зрелые дендритные клетки. [14] Лизофосфатидилхолин, присутствующий в крови, усиливает воспалительные реакции, вызванные микробными лигандами TLR, со стороны человеческих клеток, таких как эпителиальные клетки кишечника и макрофаги/моноциты. [15] Это имеет значение при сепсисе, вызванном микробами.
Состав в продуктах питания
Лизофосфатидилхолин составляет 4,6% фосфолипидов, обнаруженных в кокосовом масле, которые составляют 0,2% липидов в кокосовом масле. Напротив, растительные масла содержат около 2-3% фосфолипидов. [16]
Лизофосфатидилхолин и атеросклероз
Толщина интима-медиа, которая положительно коррелирует с уменьшением кровотока, была изучена у молодых курильщиков. Доказательства указывают на то, что курение является основным фактором риска повышения уровня PLA2 из-за воздействия табачного дыма на окисление удерживаемых частиц ЛПНП в интиме сонной артерии [17] , что может иметь пагубное влияние на общее состояние здоровья.
^ Li X, Wang L, Fang P и др. (май 2018 г.). «Лизофосфолипиды вызывают врожденную иммунную трансдифференциацию эндотелиальных клеток, что приводит к длительной активации эндотелия». Журнал биологической химии . 293 (28): 11033–11045. doi : 10.1074/jbc.RA118.002752 . PMC 6052225. PMID 29769317 .
^ Фосфатидилхолин и родственные липиды Архивировано 31.05.2009 в Wayback Machine , liquidlibrary.co.uk
^ Ли X, Фанг П и др. (апрель 2016 г.). «Митохондриальные активные формы кислорода опосредуют активацию эндотелиальных клеток, вызванную лизофосфатидилхолином». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 36 (6): 1090–100. doi : 10.1161 /ATVBAHA.115.306964. PMC 4882253. PMID 27127201.
^ Li X, Shao Y, Fang P и др. (март 2018 г.). «IL-35 (интерлейкин-35) подавляет активацию эндотелиальных клеток, ингибируя митохондриальное реактивное кислородное специфическое ацетилирование H3K14 (гистон 3 лизин 14)». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 38 (3): 599–609. doi :10.1161/ATVBAHA.117.310626. PMC 5823772. PMID 29371247 .
^ Лаубер К, Бон, Э, Крёбер, СМ, Сяо, И (2003). «Апоптозные клетки вызывают миграцию фагоцитов посредством опосредованного каспазой-3 высвобождения сигнала липидного притяжения». Cell . 113 (6): 717–730. doi : 10.1016/S0092-8674(03)00422-7 . PMID 12809603. S2CID 17619382.
^ abc Munder PG, Modolell M, Andreesen R, Weltzien HU, Westphal O (1979). «Лизофосфатидилхолин (лизолецитин) и его синтетические аналоги. Иммуномодулирующие и другие биологические эффекты». Springer Seminars in Immunopathology . 203 (2): 187–203. doi :10.1007/bf01891668. S2CID 42907729.
^ Houlihan W, Lohmeyer M, Workman P, Cheon SH (1995). «Фосфолипидные противоопухолевые агенты». Medicinal Research Reviews . 15 (3): 157–223. doi :10.1002/med.2610150302. PMID 7658750. S2CID 6997551.
^ Guemez-Gamboa A, N Nguyen, Hongbo Yan (2015). «Деактивирующие мутации в MFSD2A, необходимые для транспорта жирных кислот омега-3 в мозг, вызывают летальный синдром микроцефалии». Nature Genetics . 47 (7): 809–813. doi :10.1038/ng.3311. PMC 4547531 . PMID 26005868.
^ Nguyen LN, Ma D, Shui G, Wong P, Cazenave-Gassiot A, Zhang X, Wenk MR, Goh E, Silver DL (2014-05-22). "Mfsd2a является транспортером для незаменимой жирной кислоты омега-3 докозагексаеновой кислоты". Nature . 509 (7501): 503–506. Bibcode :2014Natur.509..503N. doi :10.1038/nature13241. PMID 24828044. S2CID 4462512.
^ Wong BH, Chan JP, Cazenave-Gassiot A, Poh RW, Foo JC, Galam D, Gosh S, Nguyen LN, Barathi VA, Yeo SW, Luu CD, Wenk MR, Silver DL (2016). «Mfsd2a является транспортером для незаменимой жирной кислоты ω-3 докозагексаеновой кислоты (DHA) в глазу и важен для развития фоторецепторных клеток». J Biol Chem . 291 (20): 10501–14. doi : 10.1074 /jbc.M116.721340 . PMC 4865901. PMID 27008858.
^ Fratta Pasini A, Stranieri C, Pasini A, Vallerio P, Mozzini C, Solani E, Cominacini M, Cominacini L, Garbin U (2013). «Лизофосфатидилхолин и толщина интима-медиа сонной артерии у молодых курильщиков: роль экспрессии липопротеин-ассоциированной фосфолипазы A2, вызванной окисленным ЛПНП?». PLOS ONE . 8 (12): e83092. Bibcode : 2013PLoSO...883092F. doi : 10.1371/journal.pone.0083092 . PMC 3866188. PMID 24358251.