stringtranslate.com

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция ( ЛВД ), также называемая лобно-височной дегенеративной болезнью [1] или лобно-височным нейрокогнитивным расстройством [2] , охватывает несколько типов деменции , включающих прогрессирующую дегенерацию лобных и височных долей мозга . [3] Мужчины и женщины, по-видимому, страдают в равной степени. [1] ЛВД обычно проявляется как поведенческое или языковое расстройство с постепенным началом. [4] Признаки и симптомы, как правило, появляются в пожилом возрасте, как правило, в возрасте от 45 до 65 лет, хотя это может поражать людей моложе или старше этого возраста. [1] В настоящее время не существует лечения или одобренного симптоматического лечения ЛВД, хотя назначаются некоторые не по назначению препараты и поведенческие методы. [1]

Черты ЛВД были впервые описаны Арнольдом Пиком между 1892 и 1906 годами. [5] Название болезнь Пика было введено в 1922 году. [6] Этот термин в настоящее время зарезервирован только для поведенческого варианта ЛВД, при котором присутствуют характерные тельца Пика и клетки Пика. [7] [8] Они были впервые описаны Алоизом Альцгеймером в 1911 году. [6] Общие признаки и симптомы включают значительные изменения в социальном и личном поведении, расторможенность , апатию, притупление и нарушение регуляции эмоций, а также дефицит как экспрессивной, так и рецептивной речи . [9]

Каждый подтип ЛВД встречается относительно редко. [10] ЛВД в основном представляют собой синдромы с ранним началом, связанные с лобно-височной долевой дегенерацией (ЛВД), [11] которая характеризуется прогрессирующей потерей нейронов, преимущественно вовлекающей лобные или височные доли, и типичной потерей более 70% веретенообразных нейронов , в то время как другие типы нейронов остаются нетронутыми. [12] Три основных подтипа или вариантных синдрома — это поведенческий вариант (bvЛВД), ранее известный как болезнь Пика , и два варианта первичной прогрессирующей афазии (PPA): семантический (svPPA) и неплавный (nfvPPA). Два редких отдельных подтипа ЛВД — это болезнь нейрональных промежуточных включений нитей (NIFID) и болезнь базофильных включений телец (BIBD). Другие связанные расстройства включают кортикобазальный синдром (CBS или CBD) и ЛВД с боковым амиотрофическим склерозом (ALS).

Признаки и симптомы

Лобно-височная деменция — это расстройство с ранним началом, которое чаще всего возникает в возрасте от 45 до 65 лет, [13] но может начаться и раньше, а в 20–25% случаев начало наступает позже. [11] [14] Мужчины и женщины, по-видимому, страдают в равной степени. [15] Это наиболее распространенная ранняя деменция. [16] ЛВД — второй по распространенности тип ранней деменции после болезни Альцгеймера . [15] [10]

Международная классификация болезней признает болезнь как причину расстройства, влияющего на психические и поведенческие аспекты человеческого организма. Диссоциация от семьи, компульсивное покупательское расстройство (ониомания), вульгарные речевые характеристики, крики, неспособность контролировать эмоции, поведение, личность и темперамент являются характерными моделями социального проявления. [17] Сообщается, что постепенное начало и прогрессирование изменений в поведении или дефицита языка началось за несколько лет до обращения к неврологу. [15]

Подтипы и связанные с ними расстройства

Основными подтипами лобно-височной деменции являются поведенческий вариант ЛВД (bvFTD), два варианта первичной прогрессирующей афазии – семантическая деменция (svPPA) и прогрессирующая неплавная афазия (nfvPPA) [4] [18] – а также ЛВД, связанная с боковым амиотрофическим склерозом ( ЛВД–БАС или ЛВД-БНД). [15] Двумя отдельными редкими подтипами являются болезнь нейрональных промежуточных включений нитей (NIFID) и болезнь базофильных включений телец (BIBD). Связанные расстройства – кортикобазальный синдром (CBS или CBD) и прогрессирующий надъядерный паралич (PSP). [15]

Поведенческий вариант лобно-височной деменции

Поведенческий вариант лобно-височной деменции (BvFTD) ранее был известен как болезнь Пика и является наиболее распространенным из типов FTD. [19] [18] BvFTD диагностируется в четыре раза чаще, чем варианты PPA. [20] Поведение может меняться при BvFTD одним из двух способов — оно может стать импульсивным и расторможенным, действуя социально неприемлемым образом; или оно может стать безразличным и апатичным . [21] [22] Примерно у 12–13% людей с bvFTD развивается болезнь двигательных нейронов . [23]

Тельца Пика, которые присутствуют в поведенческом варианте ЛВД, представляют собой сферические включения, обнаруженные в цитоплазме пораженных клеток. Они состоят из тау-фибрилл в качестве основного компонента вместе с рядом других белковых продуктов, включая убиквитин и тубулин . [24]

Семантическая деменция

Семантическая деменция (СД) характеризуется потерей семантического понимания, что приводит к нарушению понимания слов. Однако речь остается беглой и грамматической. [22]

Прогрессирующая неплавная афазия

Прогрессирующая неплавная афазия (ПНФА) характеризуется прогрессирующими трудностями в речевой деятельности. [22]

Болезнь включения нейрональных промежуточных филаментов

Болезнь нейрональных промежуточных включений филаментов (NIFID) является редким отдельным вариантом. Тельца включений , которые присутствуют при NIFID, являются цитоплазматическими и состоят из промежуточных филаментов типа IV . [25] [26] NIFID имеет ранний возраст начала между 23 и 56 годами. Симптомы могут включать поведенческие и личностные изменения, нарушения памяти и когнитивных способностей, трудности с речью, двигательную слабость и экстрапирамидные симптомы . [25] NIFID является одной из лобно-височных долевых дегенераций (FTLD) -FUS протеопатий . [26] Визуализация обычно показывает атрофию в лобно-височной области и в части полосатого тела в базальных ганглиях . Посмертные исследования показывают заметное уменьшение хвостатого ядра полосатого тела; лобно-височные извилины сужены, с расширенными промежуточными бороздами , а боковые желудочки увеличены. [25]

Болезнь базофильных включений

Другой редкий вариант ЛВД, также относящийся к протеопатии FTLD-FUS, — это болезнь базофильных включений (BIBD). [27] [28]

Другие характеристики

На более поздних стадиях ЛВД клинические фенотипы могут перекрываться. [22] Люди с ЛВД, как правило, борются с перееданием и компульсивным поведением. [29] Привычки переедания часто связаны с изменениями в пищевых предпочтениях (тяга к большему количеству сладкого, углеводов), поеданием несъедобных предметов и вырыванием еды у других. Недавние результаты структурных исследований МРТ показали, что изменения в питании при ЛВД связаны с атрофией (истощением) в правом вентральном островке , полосатом теле и орбитофронтальной коре . [29]

Люди с ЛВД демонстрируют выраженные недостатки исполнительной функции и рабочей памяти . [30] Большинство из них неспособны выполнять навыки, требующие сложного планирования или последовательности. [31] В дополнение к характерной когнитивной дисфункции , часто можно вызвать ряд примитивных рефлексов, известных как признаки фронтального высвобождения . Обычно первым из этих признаков фронтального высвобождения появляется ладонно-подбородочный рефлекс , который появляется относительно рано в ходе заболевания, тогда как ладонный хватательный рефлекс и корневой рефлекс появляются поздно в ходе заболевания. [ необходима цитата ]

В редких случаях ЛВД может возникнуть у людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), заболеванием двигательных нейронов . По состоянию на 2005 год прогноз для людей с БАС был хуже, если сочетался с ЛВД, сокращая выживаемость примерно на год. [32]

Генетика

Более высокая доля лобно-височных деменций, по-видимому, имеет семейный компонент, чем другие нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера . Все больше и больше мутаций и генетических вариантов выявляются постоянно, что требует постоянного обновления генетических влияний.

Патология

Существует три основных гистологических подтипа, обнаруженных при вскрытии: FTLD-tau, FTLD-TDP и FTLD-FUS. В редких случаях у пациентов с клинической FTD при вскрытии обнаруживались изменения, соответствующие болезни Альцгеймера . [41] Наиболее тяжелая атрофия мозга, по-видимому, связана с поведенческим вариантом FTD и кортикобазальной дегенерацией . [42]

Что касается обнаруженных генетических дефектов, то считается, что повторное расширение гена C9orf72 вносит основной вклад в FTLD, хотя дефекты генов GRN и MAPT также связаны с ним. [43]

Повреждение ДНК и дефектное восстановление таких повреждений этиологически связаны с различными нейродегенеративными заболеваниями, включая ЛВД. [44]

Диагноз

Традиционно ЛВД трудно диагностировать из-за разнообразной природы сопутствующих симптомов. Признаки и симптомы классифицируются на три группы в зависимости от пораженных функций лобных и височных долей : [8] Это поведенческий вариант лобно-височной деменции, семантическая деменция и прогрессирующая неплавная афазия. Наложение симптомов может происходить по мере того, как болезнь прогрессирует и распространяется по областям мозга. [14]

Структурное МРТ-сканирование часто выявляет атрофию лобной доли и/или передней височной доли, но в ранних случаях сканирование может казаться нормальным. Атрофия может быть как двусторонней, так и асимметричной. [13] Регистрация изображений в разные моменты времени (например, с разницей в один год) может показать доказательства атрофии, которые в противном случае в отдельные моменты времени могут быть зарегистрированы как нормальные. Многие исследовательские группы начали использовать такие методы, как магнитно-резонансная спектроскопия , функциональная визуализация и измерения толщины коры, в попытке предложить более раннюю диагностику пациенту с ЛВД. Сканирование позитронно-эмиссионной томографии с фтор-18-фтордезоксиглюкозой классически показывает гипометаболизм фронтальной и/или передней височной областей, что помогает дифференцировать заболевание от болезни Альцгеймера , поскольку ПЭТ- сканирование при болезни Альцгеймера классически показывает бипариетальный гипометаболизм.

Метаанализы, основанные на методах визуализации, показали, что лобно-височная деменция в основном затрагивает фронтомедиальную сеть, обсуждаемую в контексте социального познания или « теории разума ». [45] Это полностью соответствует представлению о том, что на основе когнитивных нейропсихологических данных вентромедиальная префронтальная кора является основным местом дисфункции на ранних стадиях поведенческого варианта лобно-височной дегенерации. [46] Языковые подтипы FTLD (семантическая деменция и прогрессирующая неплавная афазия) могут быть регионально диссоциированы с помощью методов визуализации in vivo . [47]

Путаница между болезнью Альцгеймера и ЛВД оправдана из-за сходства их начальных симптомов. Пациенты не испытывают трудностей с движением и другими двигательными задачами. [48] По мере появления симптомов ЛВД трудно отличить диагноз болезни Альцгеймера от ЛВД. Существуют четкие различия в поведенческих и эмоциональных симптомах двух деменций, в частности, притупление аффекта, наблюдаемое у пациентов с ЛВД. [13] На ранних стадиях ЛВД тревожность и депрессия являются обычным явлением, что может привести к неоднозначному диагнозу. Однако со временем эти неоднозначности исчезают по мере прогрессирования этой деменции и начинают появляться определяющие симптомы апатии, уникальные для ЛВД. [ необходима цитата ]

Недавние исследования, проведенные в течение нескольких лет, разработали новые критерии диагностики поведенческого варианта лобно-височной деменции (bvFTD). Подтверждающий диагноз ставится с помощью биопсии мозга, но для помощи могут использоваться и другие тесты, такие как МРТ, ЭЭГ, КТ, а также физическое обследование и анамнез. [49] По состоянию на 2011 год , шесть различных клинических признаков были идентифицированы как симптомы bvFTD. [50]

  1. Расторможенность
  2. Апатия /Инертность
  3. Потеря сочувствия / эмпатии
  4. Персеверативное / компульсивное поведение
  5. Гипероральность
  6. Нейропсихологический профиль дисфункциональности

Из шести признаков три должны присутствовать у пациента, чтобы диагностировать у него возможную bvFTD. Подобно стандартной FTD, первичный диагноз вытекает из клинических испытаний, которые идентифицируют сопутствующие симптомы, а не из исследований с использованием визуализации. [50] Вышеуказанные критерии используются для различения bvFTD от таких расстройств, как болезнь Альцгеймера и других причин деменции. Кроме того, критерии позволяют диагностировать иерархию, различающую возможную, вероятную и определенную bvFTD на основе количества присутствующих симптомов. [50]

Исследование 2021 года показало, что использование биомаркеров патологических амилоидных бляшек, клубков и нейродегенерации в спинномозговой жидкости (СМЖ), в совокупности называемых ОПН, может быть полезным при диагностике ЛВД. [51]

Нейропсихологические тесты

Прогрессирование дегенерации, вызванной bvFTD, может следовать предсказуемому курсу. Дегенерация начинается в орбитофронтальной коре и медиальных аспектах, таких как вентромедиальная префронтальная кора . На более поздних стадиях она постепенно расширяет свою область до дорсолатеральной префронтальной коры и височной доли. [52] Таким образом, обнаружение дисфункции орбитофронтальной коры и вентромедиальной коры важно для обнаружения ранней стадии bvFTD. Как указано выше, изменение поведения может произойти до появления какой-либо атрофии в мозге в ходе заболевания. Из-за этого сканирование изображений, такое как МРТ, может быть нечувствительным к ранней дегенерации, и трудно обнаружить раннюю стадию bvFTD. [ необходима цитата ]

В нейропсихологии растет интерес к использованию нейропсихологических тестов, таких как тест на азартные игры Айовы или тест распознавания ложных движений, в качестве альтернативы визуализации для диагностики пограничной фронтальной деменции. [53] Известно, что как тест на азартные игры Айовы, так и тест распознавания ложных движений чувствительны к дисфункции орбитофронтальной коры. [ необходима ссылка ]

Тест распознавания Faux Pas предназначен для измерения способности человека обнаруживать типы социальных ошибок faux pas (случайное высказывание или действие, которое оскорбляет других). Предполагается, что люди с дисфункцией орбитофронтальной коры склонны совершать социальные ошибки из-за дефицита самоконтроля. [54] Самоконтроль — это способность человека оценивать свое собственное поведение, чтобы убедиться, что его поведение уместно в определенных ситуациях. Нарушение самоконтроля приводит к отсутствию сигналов социальных эмоций . Социальные эмоции, такие как смущение, важны тем, что они предупреждают человека о необходимости адаптировать социальное поведение соответствующим образом для поддержания отношений с другими. Хотя пациенты с повреждением OFC сохраняют неповрежденные знания социальных норм, они не могут применять их к реальному поведению, потому что они не могут генерировать социальные эмоции, которые способствуют адаптивному социальному поведению. [54]

Другой тест, задача азартных игр Айовы, является психологическим тестом, предназначенным для имитации принятия решений в реальной жизни. Основная концепция этого теста — гипотеза соматических маркеров . Эта гипотеза утверждает, что когда людям приходится принимать сложные неопределенные решения, они используют как когнитивные, так и эмоциональные процессы для оценки значений доступных им вариантов. Каждый раз, когда человек принимает решение, с его результатами связаны как физиологические сигналы, так и вызванные эмоции (соматические маркеры), и это накапливается как опыт. Люди склонны выбирать выбор, который может привести к результату, подкрепленному положительными стимулами; таким образом, это смещает принятие решений в сторону определенных моделей поведения и избегает других. [55] Считается, что соматические маркеры обрабатываются в орбитофронтальной коре. [ необходима цитата ]

Симптомы, наблюдаемые при bvFTD, вызваны дисфункцией орбитофронтальной коры; таким образом, эти два нейропсихологических теста могут быть полезны для выявления ранней стадии bvFTD. Однако, поскольку процессы самоконтроля и соматических маркеров настолько сложны, они, вероятно, затрагивают и другие области мозга. Поэтому нейропсихологические тесты чувствительны к дисфункции орбитофронтальной коры, но не являются специфическими для нее. Слабость этих тестов в том, что они не обязательно показывают дисфункцию орбитофронтальной коры. [ необходима цитата ]

Чтобы решить эту проблему, некоторые исследователи объединили нейропсихологические тесты, которые выявляют дисфункцию орбитофронтальной коры, в одну группу, так что она повышает свою специфичность к дегенерации лобной доли, чтобы выявить раннюю стадию bvFTD. Они изобрели батарею Executive and Social Cognition , которая включает пять нейропсихологических тестов: [53]

Результат показал, что этот комбинированный тест более чувствителен при выявлении дефицитов на ранней стадии bvFTD. [53]

Управление

В настоящее время не существует лекарства от ЛВД. Существуют методы лечения поведенческих симптомов. Реабилитационные службы, поддерживающие повседневное функционирование, продемонстрировали некоторые положительные результаты, в частности Программа индивидуальной активности, которая основана на трудотерапии. Поддержка позитивного поведения (ППП) также была определена как потенциально полезная для людей с БВЛВД. [56] Расторможенность и компульсивное поведение можно контролировать с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). [57] [58] Возбуждение можно контролировать с помощью малых доз атипичных антипсихотиков . [59] Хотя болезнь Альцгеймера и ЛВД имеют некоторые общие симптомы, их нельзя лечить одними и теми же фармакологическими средствами, поскольку холинергические системы не затронуты при ЛВД. [13]

Поскольку ЛВД часто встречается у относительно молодых людей (т.е. в возрасте 40 или 50 лет), это может серьезно повлиять на семьи. У пациентов часто есть дети, живущие в доме. [ необходима цитата ]

Прогноз

Симптомы лобно-височной деменции прогрессируют быстрыми, устойчивыми темпами. Пациенты с этим заболеванием могут прожить от 2 до 20 лет. В конечном итоге пациентам потребуется круглосуточный уход для ежедневного функционирования. [60]

Утечка спинномозговой жидкости является известной причиной обратимой лобно-височной деменции. [61]

История

Черты ЛВД были впервые описаны чешским психиатром Арнольдом Пиком между 1892 и 1906 годами. [5] [62] Название болезнь Пика было введено в 1922 году. [6] Этот термин в настоящее время зарезервирован только для поведенческого варианта ЛВД, который показывает наличие характерных телец Пика и клеток Пика, [7] [8] которые были впервые описаны Алоизом Альцгеймером в 1911 году. [6]

В 1989 году Сноуден предложил термин семантическая деменция для описания пациента с преобладающей левой височной атрофией и афазией, которую описал Пик. Первые исследовательские критерии ЛВД, «Клинические и нейропатологические критерии лобно-височной деменции. Группы Лунда и Манчестера», были разработаны в 1994 году. Клинические диагностические критерии были пересмотрены в конце 1990-х годов, когда спектр ЛВД был разделен на поведенческий вариант, вариант нетекучей афазии и вариант семантической деменции. [20] Последний пересмотр клинических исследовательских критериев был проведен Международным консорциумом поведенческих вариантов критериев ЛВД в 2011 году. [50]

Известные случаи

Люди, у которых диагностирована ЛВД (часто называемая болезнью Пика в случаях поведенческого варианта), включают:

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcd Olney NT, Spina S, Miller BL (май 2017). «Лобно-височная деменция». Neurologic Clinics . 35 (2): 339–374. doi :10.1016/j.ncl.2017.01.008. PMC 5472209.  PMID 28410663  .
  2. ^ Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. стр. 614–618. ISBN 978-0-89042-554-1.
  3. ^ "МКБ-11 – Статистика смертности и заболеваемости". icd.who.int .
  4. ^ аб Сивасатиасилан Х., Маршалл С.Р., Агустус Дж.Л., Бенхаму Э., Бонд Р.Л., ван Леувен Дж.Э. и др. (апрель 2019 г.). «Лобно-височная деменция: клинический обзор». Семинары по неврологии . 39 (2): 251–263. дои : 10.1055/s-0039-1683379. PMID  30925617. S2CID  88481297.
  5. ^ ab Mikol J (2018). «История болезни Пика». Revue Neurologique . 174 (10): 740–741. doi :10.1016/j.neurol.2018.09.009. ISSN  0035-3787. S2CID  81923630.
  6. ^ abcd Pearce JM (февраль 2003 г.). «Болезнь Пика». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (2): 169. doi :10.1136/jnnp.74.2.169. PMC 1738259. PMID  12531941 . 
  7. ^ ab Ropper AH, Samuels MA, Klein JP (2019). Принципы неврологии Адамса и Виктора (одиннадцатое изд.). McGraw Hill. стр. 1096. ISBN 978-0-07-184262-4.
  8. ^ abc Cardarelli R, Kertesz A, Knebl JA (декабрь 2010 г.). «Лобно-височная деменция: обзор для врачей первичной медицинской помощи». American Family Physician . 82 (11): 1372–1377. PMID  21121521.
  9. ^ "Лобно-височная деменция". Johns Hopkins Medicine. 2024. Получено 23 марта 2024 .
  10. ^ ab Borroni B, Graff C, Hardiman O, Ludolph AC, Moreno F, Otto M и др. (март 2022 г.). "FRONTotemporal dementia Incidence European Research Study-FRONTIERS: Rationale and design". Alzheimer's & Dementia . 18 (3): 498–506. doi :10.1002/alz.12414. PMC 9291221 . PMID  34338439. 
  11. ^ ab Hofmann JW, Seeley WW, Huang EJ (январь 2019 г.). «РНК-связывающие белки и патогенез лобно-височной долевой дегенерации». Annual Review of Pathology . 14 : 469–495. doi : 10.1146/annurev-pathmechdis-012418-012955. PMC 6731550. PMID  30355151. 
  12. ↑ Чэнь И (июнь 2009 г.). «Мозговые клетки для социализации». Смитсоновский институт . Получено 30 октября 2015 г.
  13. ^ abcd Snowden JS, Neary D, Mann DM (февраль 2002 г.). «Лобно-височная деменция». Британский журнал психиатрии . 180 (2): 140–143. doi : 10.1192/bjp.180.2.140 . PMID  11823324.
  14. ^ ab Rabinovici GD, Miller BL (май 2010). «Лобно-височная лобарная дегенерация: эпидемиология, патофизиология, диагностика и лечение». CNS Drugs . 24 (5): 375–398. doi :10.2165/11533100-000000000-00000. PMC 2916644 . PMID  20369906. 
  15. ^ abcde Finger EC (апрель 2016 г.). «Лобно-височные деменции». Continuum . 22 (2 Деменция): 464–489. doi :10.1212/CON.0000000000000300. PMC 5390934 . PMID  27042904. 
  16. ^ "Focus on Frontotemporal Dementia (FTD)". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здравоохранения США. Архивировано из оригинала 16 октября 2021 г. Получено 3 марта 2021 г.
  17. ^ Sartorius N , Henderson A, Strotzka H, ​​Lipowski Z, Yu-cun S, You-xin X, et al. (1992). Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические рекомендации (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . стр. 51. ISBN 92-4-154422-8.
  18. ^ ab "Что такое лобно-височная деменция". Dementia UK . Получено 19 октября 2020 г.
  19. ^ «Каковы различные типы лобно-височных расстройств?». Национальный институт старения . Получено 1 ноября 2020 г.
  20. ^ ab Olney NT, Spina S, Miller BL (май 2017 г.). «Лобно-височная деменция». Neurologic Clinics . 35 (2): 339–374. doi :10.1016/j.ncl.2017.01.008. PMC 5472209. PMID 28410663  . 
  21. ^ "Информационная страница о лобно-височной деменции". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Национальные институты здравоохранения США.
  22. ^ abcd Sleegers K, Cruts M, Van Broeckhoven C (2010). «Молекулярные пути лобно-височной лобарной дегенерации». Annual Review of Neuroscience . 33 (1): 71–88. doi :10.1146/annurev-neuro-060909-153144. PMID  20415586.
  23. ^ Bang J, Spina S, Miller BL (октябрь 2015 г.). «Лобно-височная деменция». Lancet . 386 (10004): 1672–1682. doi :10.1016/S0140-6736(15)00461-4. PMC 5970949 . PMID  26595641. 
  24. ^ Gaillard F. "Pick bodies". Справочная статья по радиологии . Radiopaedia . Получено 12 марта 2021 г.
  25. ^ abc Cairns NJ, Grossman M, Arnold SE, Burn DJ, Jaros E, Perry RH и др. (октябрь 2004 г.). «Клинические и нейропатологические вариации при болезни включения нейрональных промежуточных филаментов». Neurology . 63 (8): 1376–1384. doi :10.1212/01.wnl.0000139809.16817.dd. PMC 3516854 . PMID  15505152. 
  26. ^ ab Armstrong RA, Gearing M, Bigio EH, Cruz-Sanchez FF, Duyckaerts C, Mackenzie IR и др. (ноябрь 2011 г.). «Пространственные паттерны FUS-иммунореактивных нейрональных цитоплазматических включений (NCI) при болезни нейрональных промежуточных филаментов (NIFID)». Journal of Neural Transmission . 118 (11): 1651–1657. doi :10.1007/s00702-011-0690-x. PMC 3199334 . PMID  21792670. 
  27. ^ Ito H (декабрь 2014 г.). «Базофильные включения и нейрональные промежуточные включения филаментов при боковом амиотрофическом склерозе и лобно-височной лобарной дегенерации». Нейропатология . 34 (6): 589–595. doi : 10.1111/neup.12119 . PMID  24673472. S2CID  19275295.
  28. ^ Муньос Д.Г., Нойманн М., Кусака Х., Ёкота О., Исихара К., Терада С. и др. (ноябрь 2009 г.). «Патология FUS при базофильной болезни телец включения». Акта Нейропатологика . 118 (5): 617–627. дои : 10.1007/s00401-009-0598-9. hdl : 2429/54671 . PMID  19830439. S2CID  22541167.
  29. ^ ab Piguet O (ноябрь 2011 г.). «Нарушение пищевого поведения при поведенческой лобно-височной деменции». Журнал молекулярной нейронауки . 45 (3): 589–593. doi :10.1007/s12031-011-9547-x. PMID  21584651. S2CID  24125998.
  30. ^ Neary D, Snowden J, Mann D (ноябрь 2005 г.). «Лобно-височная деменция». The Lancet. Неврология . 4 (11): 771–780. doi :10.1016/S1474-4422(05)70223-4. PMID  16239184. S2CID  17310802.
  31. ^ Kramer JH, Jurik J, Sha SJ, Rankin KP, Rosen HJ, Johnson JK и др. (декабрь 2003 г.). «Отличительные нейропсихологические паттерны при лобно-височной деменции, семантической деменции и болезни Альцгеймера». Cognitive and Behavioral Neurology . 16 (4): 211–218. doi :10.1097/00146965-200312000-00002. PMID  14665820. S2CID  46800951.
  32. ^ Olney RK, Murphy J, Forshew D, Garwood E, Miller BL, Langmore S и др. (декабрь 2005 г.). «Влияние исполнительной и поведенческой дисфункции на течение БАС». Neurology . 65 (11): 1774–1777. doi :10.1212/01.wnl.0000188759.87240.8b. PMID  16344521. S2CID  11672234.
  33. ^ Buée L, Delacourte A (октябрь 1999 г.). «Сравнительная биохимия тау при прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации, FTDP-17 и болезни Пика». Brain Pathology . 9 (4): 681–693. doi :10.1111/j.1750-3639.1999.tb00550.x. PMC 8098140. PMID 10517507.  S2CID 10711305  . 
  34. ^ Харди Дж., Момени П., Трейнор Б.Дж. (апрель 2006 г.). «Фронтальная височная деменция: анализ этиологии и патогенеза». Мозг . 129 (ч. 4): 830–831. doi : 10.1093/brain/awl035 . PMID  16543401.
  35. ^ Darwich NF, Phan JM, Kim B, Suh E, Papatriantafyllou JD, Changolkar L и др. (ноябрь 2020 г.). «Аутосомно-доминантная мутация гипоморфа VCP ухудшает дезагрегацию PHF-tau». Science . 370 (6519): eaay8826. doi :10.1126/science.aay8826. PMC 7818661 . PMID  33004675. 
  36. ^ Convery R, ​​Mead S, Rohrer JD (февраль 2019 г.). «Обзор: клинические, генетические и нейровизуализационные особенности лобно-височной деменции». Neuropathology and Applied Neurobiology . 45 (1): 6–18. doi :10.1111/nan.12535. PMID  30582889. S2CID  58636022.
  37. ^ van Blitterswijk M, DeJesus-Hernandez M, Rademakers R (декабрь 2012 г.). «Как повторные расширения C9ORF72 вызывают боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию: можем ли мы извлечь уроки из других расстройств, связанных с некодирующими повторными расширениями?». Current Opinion in Neurology . 25 (6): 689–700. doi :10.1097/WCO.0b013e32835a3efb. PMC 3923493. PMID  23160421 . 
  38. ^ Abugable AA, Morris JL, Palminha NM, Zaksauskaite R, Ray S, El-Khamisy SF (сентябрь 2019 г.). «Репарация ДНК и неврологические заболевания: от молекулярного понимания к разработке диагностических и модельных организмов». Ремонт ДНК . 81 : 102669. doi : 10.1016/j.dnarep.2019.102669 . PMID  31331820.
  39. ^ Dobson-Stone C, Hallupp M, Shahheydari H, Ragagnin AM, Chatterton Z, Carew-Jones F и др. (март 2020 г.). «CYLD — это причинный ген лобно-височной деменции — бокового амиотрофического склероза». Brain . 143 (3): 783–799. doi :10.1093/brain/awaa039. PMC 7089666 . PMID  32185393. 
  40. ^ Feng T, Lacrampe A, Hu F (март 2021 г.). «Физиологические и патологические функции TMEM106B: ген, связанный со старением мозга и множественными расстройствами мозга». Acta Neuropathologica . 141 (3): 327–339. doi :10.1007/s00401-020-02246-3. PMC 8049516. PMID  33386471 . 
  41. ^ Liscic RM, Storandt M, Cairns NJ, Morris JC (апрель 2007 г.). «Клинические и психометрические различия лобно-височной и альцгеймеровской деменций». Архивы неврологии . 64 (4): 535–540. doi : 10.1001/archneur.64.4.535 . PMID  17420315.
  42. ^ Rohrer JD, Lashley T, Schott JM, Warren JE, Mead S, Isaacs AM и др. (сентябрь 2011 г.). «Клинические и нейроанатомические признаки патологии тканей при лобно-височной долевой дегенерации». Brain . 134 (Pt 9): 2565–2581. doi :10.1093/brain/awr198. PMC 3170537 . PMID  21908872. 
  43. ^ van der Zee J, Van Broeckhoven C (февраль 2014 г.). «Деменция в 2013 г.: дегенерация лобно-височной доли, развивающаяся на прорывах». Nature Reviews. Неврология . 10 (2): 70–72. doi :10.1038/nrneurol.2013.270. PMID  24394289.
  44. ^ Ван Х, Кодавати М, Бритц ГВ, Хегде МЛ (2021). «Повреждение ДНК и дефицит восстановления при нейродегенерации, связанной с БАС/ЛВД: от молекулярных механизмов к терапевтическому значению». Frontiers in Molecular Neuroscience . 14 : 784361. doi : 10.3389 /fnmol.2021.784361 . PMC 8716463. PMID  34975400. 
  45. ^ Schroeter ML, Raczka K, Neumann J, von Cramon DY (март 2008 г.). «Нейронные сети при лобно-височной деменции — метаанализ». Neurobiology of Aging . 29 (3): 418–426. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2006.10.023. PMID  17140704. S2CID  9039002.
  46. ^ Рахман С., Саакян Б.Дж., Ходжес Дж.Р., Роджерс РД., Роббинс TW (август 1999 г.). «Специфические когнитивные дефициты при легком варианте лобно-височной деменции». Мозг . 122 (8): 1469–1493. doi : 10.1093/brain/122.8.1469 . PMID  10430832.
  47. ^ Schroeter ML, Raczka K, Neumann J, Yves von Cramon D (июль 2007 г.). «К нозологии лобно-височных долевых дегенераций — метаанализ с участием 267 субъектов». NeuroImage . 36 (3): 497–510. doi :10.1016/j.neuroimage.2007.03.024. PMID  17478101. S2CID  130161.
  48. ^ Steinbart EJ, Smith CO, Poorkaj P, Bird TD (ноябрь 2001 г.). «Влияние ДНК-тестирования на раннюю семейную болезнь Альцгеймера и лобно-височную деменцию». Архивы неврологии . 58 (11): 1828–1831. doi : 10.1001/archneur.58.11.1828 . PMID  11708991.
  49. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Лобно-височная деменция
  50. ^ abcd Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, Mendez MF, Kramer JH, Neuhaus J, et al. (сентябрь 2011 г.). «Чувствительность пересмотренных диагностических критериев для поведенческого варианта лобно-височной деменции». Brain . 134 (Pt 9): 2456–2477. doi :10.1093/brain/awr179. PMC 3170532 . PMID  21810890. 
  51. ^ Казинс КА, Филлипс ДЖС, Ирвин ДЖ, Ли ЭБ, Вулк ДА, Шоу ЛМ и др. (Май 2021 г.). «ATN, включающая легкую цепь нейрофиламента спинномозговой жидкости, обнаруживает дегенерацию лобно-височной доли». Альцгеймер и деменция . 17 (5): 822–830. doi : 10.1002/alz.12233. PMC 8119305. PMID  33226735. 
  52. ^ Krueger CE, Bird AC, Growdon ME, Jang JY, Miller BL, Kramer JH (август 2009). «Мониторинг конфликтов при ранней лобно-височной деменции». Neurology . 73 (5): 349–355. doi :10.1212/wnl.0b013e3181b04b24. PMC 2725928 . PMID  19652138. 
  53. ^ abc Torralva T, Roca M, Gleichgerrcht E, Bekinschtein T, Manes F (май 2009 г.). «Нейропсихологическая батарея для выявления специфических исполнительных и социальных когнитивных нарушений при ранней лобно-височной деменции». Brain . 132 (Pt 5): 1299–1309. doi : 10.1093/brain/awp041 . PMID  19336463.
  54. ^ ab Beer JS, John OP, Scabini D, Knight RT (июнь 2006 г.). «Орбитофронтальная кора и социальное поведение: интеграция самоконтроля и взаимодействия эмоций и познания». Журнал когнитивной нейронауки . 18 (6): 871–879. CiteSeerX 10.1.1.527.3607 . doi :10.1162/jocn.2006.18.6.871. PMID  16839295. S2CID  13590871. 
  55. ^ Damasio AR (октябрь 1996). «Гипотеза соматических маркеров и возможные функции префронтальной коры». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Серия B, Биологические науки . 351 (1346): 1413–1420. doi :10.1098/rstb.1996.0125. PMID  8941953. S2CID  1841280.
  56. ^ Suárez-González A, Savage SA, Alladi S, Amaral-Carvalho V, Arshad F, Camino J, et al. (Июнь 2024 г.). «Услуги по реабилитации при слабоумии молодого возраста: примеры из стран с высоким и низким средним уровнем дохода». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 21 (6): 790. doi : 10.3390/ijerph21060790 . PMC 11203756. PMID  38929036 . {{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
  57. ^ Swartz JR, Miller BL, Lesser IM, Darby AL (май 1997). «Лобно-височная деменция: эффективность лечения селективными ингибиторами обратного захвата серотонина». Журнал клинической психиатрии . 58 (5): 212–216. doi :10.4088/jcp.v58n0506. PMID  9184615.
  58. ^ "Лекарства для поведенческих симптомов". Институт нейронаук Вейля . Калифорнийский университет в Сан-Франциско . Получено 30 октября 2015 г.
  59. ^ Manoochehri M, Huey ED (октябрь 2012 г.). «Диагностика и лечение поведенческих проблем при лобно-височной деменции». Current Neurology and Neuroscience Reports . 12 (5): 528–536. doi :10.1007/s11910-012-0302-7. PMC 3443960. PMID  22847063 . 
  60. ^ Кертес А. (июнь 2004 г.). «Лобно-височная деменция/болезнь Пика». Архивы неврологии . 61 (6): 969–971. doi :10.1001/archneur.61.6.969. PMID  15210543.
  61. ^ Сэмсон К (2002). «Гипотония может вызвать лобно-височную деменцию». Neurology Today . 2 (9): 35–36. doi :10.1097/00132985-200209000-00013.
  62. ^ Выберите А (1892). «Uber die Beziehungen der senilen Hirnatropie zur Aphasie». Праг Мед Вохеншр . 17 : 165–167.
  63. ↑ Oyebode J (31 мая 2016 г.). «Beastie Boy John Berry Died of Frontal Lobe Dementia – But What Is It?». Elsevier . Получено 10 мая 2022 г.
  64. ↑ Goldstein R (16 января 2008 г.). «Дон Кардуэлл, 72 года, питчер «Метс» 1969 года, мертв». The New York Times .
  65. ^ "Фронтмен Sugarloaf Джерри Корбетта умер в возрасте 68 лет". The Denver Post . 2016-09-20 . Получено 29-10-2016 .
  66. ^ Knuth DE (декабрь 2003 г.). «Robert W Floyd, In Memoriam». ACM SIGACT News . 34 (4): 3–13. doi :10.1145/954092.954488. S2CID  35605565. Архивировано из оригинала 22.04.2017 . Получено 12.12.2020 .
  67. ^ Upson S (15 апреля 2020 г.). «Разрушительный упадок блестящего молодого программиста». Wired .
  68. ↑ Sipple G (6 марта 2009 г.). «Болельщики оплакивают потерю «Миссис Хоккей» Коллин Хоу». The Detroit Free Press . Архивировано из оригинала 4 октября 2015 г. Получено 3 октября 2015 г.
  69. ^ Фарук МО. «Кази Назрул Ислам: Болезнь и лечение». nazrul.org . Архивировано из оригинала 29 мая 2015 года . Получено 26 марта 2016 года .
  70. ^ Sportsteam. "Ушел из жизни легенда Гримсби Таун Кевин Мур". Архивировано из оригинала 2013-05-03 . Получено 2013-04-29 .
  71. ^ "Поддержка героя Valiants Эрни Мосса после того, как у него диагностировали болезнь Пика". The Sentinel . 11 октября 2014 г. Архивировано из оригинала 2 ноября 2014 г. Получено 11 октября 2014 г.
  72. ↑ Potter S (22 января 2013 г.). "Некролог Ника Поттера | Музыка | guardian.co.uk". Лондон: Guardian . Получено 22 января 2013 г.
  73. ^ Кук Г. (27 февраля 2014 г.). «Сексуальное, протофеминистское искусство трагически короткой жизни Кристины Рамберг». www.wbur.org .
  74. ^ Rayner G (23 февраля 2017 г.). «Сэр Николас Уолл, некогда главный судья по семейному праву Великобритании, совершил самоубийство после постановки диагноза слабоумия». The Daily Telegraph .
  75. ^ Шах С. (22 февраля 2024 г.). «У Венди Уильямс диагностирована лобно-височная деменция и апахазия». TIME . Получено 22 февраля 2024 г.
  76. ^ Moreau J (2023-02-16). "Брюсу Уиллису поставили диагноз слабоумие после выхода на пенсию из-за афазии". Variety . Получено 2023-02-16 .
  77. ^ «Марк Виртц, музыкант и продюсер, чей «Отрывок из подростковой оперы» стал мировым хитом – некролог». The Daily Telegraph . 13 августа 2020 г. Архивировано из оригинала 27 августа 2020 г.

Дальнейшее чтение