Лошадиный протозойный миелоэнцефалит ( ЭПМ ) — это заболевание, поражающее центральную нервную систему лошадей. Оно вызывается протозойной инфекцией, которую вызывают паразиты Sarcocystis neurona или Neospora hughesi . Большинство случаев вызвано S. neurona . Жизненный цикл и передача N. hughesi недостаточно изучены. [1] Паразиты вызывают поражения как головного, так и спинного мозга пораженных лошадей, что приводит к неврологическим проблемам. [2] Большинство лошадей, инфицированных S. neurona, не проявляют неврологических симптомов, соответствующих ЭПМ. [ необходима ссылка ]
EPM вызывается в первую очередь паразитом Sarcocystis neurona. Для завершения жизненного цикла S. neurona требуются два хозяина : окончательный хозяин и промежуточный хозяин. Окончательным хозяином является опоссум. В Северной Америке окончательным хозяином является виргинский опоссум ( Didelphis virginiana ); южноамериканские опоссумы также могут выступать в качестве окончательного хозяина. [3]
Ряд млекопитающих могут служить промежуточными хозяевами. В лабораторных условиях было показано, что еноты , кошки , броненосцы , скунсы и морские выдры являются промежуточными хозяевами S. neurona .
Опоссум передает паразита через фекалии. Лошади заражаются EPM через зараженный корм или воду. Лошади не могут передавать болезнь друг другу; то есть, одна лошадь не может заразиться болезнью от другой зараженной лошади. Лошадь является тупиковым или аберрантным хозяином паразита. Хотя считается, что все лошади восприимчивы к EPM, болезнь обычно встречается у молодых лошадей, как правило, в возрасте от трех до шести лет. [2] EPM обычно не коррелирует с другими факторами, такими как плохое питание или другие заболевания. Исследование, проведенное в США, показало, что не существует корреляции ни с полом зараженных лошадей, ни со временем года. [4]
Шесть подвидов S. neurona можно идентифицировать по поверхностным антигенам (SAG). EPM у лошадей вызывается паразитами, которые проявляют SAG1, SAG5 и SAG6. SAG1 и SAG5 ответственны за большинство случаев EPM у лошадей. Лошади вырабатывают антитела к этим поверхностным антигенам . Доступно тестирование сывороточных антител, которое измеряет уровни этих антител в крови лошадей, что полезно при диагностике EPM у атаксической лошади. Серийные уровни крови полезны для определения лечения. У экспериментально инфицированных лошадей от заражения до положительных тестов на антитела проходит 14 дней. У 80% лошадей с EPM тесты на антитела положительные. Отрицательный тест на антитела при наличии EPM получается, если тестирование проводится до 17 дней или если лошадь лечилась противопротозойными препаратами, которые задерживают выработку антител.
Начало EPM может наступить внезапно или постепенно, однако после того, как повреждение создано, чрезвычайно трудно обратить вспять повреждение. Наиболее распространенными симптомами EPM являются атаксия , общая слабость с мышечной спастичностью . Однако это не является специфичным для EPM и распространено при многих других неврологических расстройствах. Клинические признаки у лошадей с EPM включают широкий спектр симптомов, которые могут быть результатом первичных или вторичных проблем. Очевидная хромота, особенно атипичная хромота или небольшая асимметрия походки задних конечностей, обычно вызваны EPM. Может возникнуть фокальная мышечная атрофия или даже генерализованная мышечная атрофия или потеря состояния. Вторичные признаки также возникают при неврологических заболеваниях. Аномалии дыхательных путей, такие как гемиплегия гортани , храп или шум в дыхательных путях неопределенного происхождения, могут быть результатом повреждения нервов, которые контролируют горло, хотя это довольно редко.
У экспериментально инфицированных лошадей очень ранние признаки включали потерю аппетита, снижение тонуса языка, парез лицевого нерва, изменение психического состояния, общую слабость и хромоту.
Sarcocystis neurona , как полагают, не обязательно должен проникать в ЦНС, чтобы вызвать заболевание; в некоторых случаях S. neurona обнаруживали в ЦНС, но обычно нет. В случаях, когда S. neurona обнаруживают в ЦНС, белые кровяные клетки , вероятно, играют роль в проникновении паразита через гематоэнцефалический барьер .
Диагностика EPM может быть сложной, поскольку признаки могут значительно различаться у разных лошадей, а симптомы могут быть похожи на симптомы других заболеваний ЦНС. Единственный способ окончательно диагностировать EPM — это посмертное тестирование, но есть способы исключить другие заболевания и установить основу для диагноза EPM. Одним из методов является неврологическое обследование, которое оценивает функцию ЦНС лошади. Другим вариантом является рентгенография шейного отдела позвоночника, которая может выявить любое сдавление спинного мозга, которое может привести к потере координации у лошади. [5] Ветеринар также может взять кровь и спинномозговую жидкость и отправить их в лабораторию, чтобы подтвердить, подвергалась ли лошадь воздействию фекалий опоссума. Лаборатории могут проводить иммунодиагностическое тестирование спинномозговой жидкости, чтобы оценить выработку антител, которые борются с этими паразитами. [1]
EPM поддается лечению, но возможно необратимое повреждение нервной системы. Важно выявить заболевание как можно раньше и начать лечение противопротозойными препаратами. В настоящее время в США доступны три одобренных FDA метода лечения: ReBalance ( сульфадиазин и пириметамин ), Marquis ( поназурил ) и Protazil ( диклазурил ). Эти препараты минимизируют инфекцию, но не убивают паразита. Использование противовоспалительных средств, таких как банамин, кортикостероиды или фенилбутазон, часто используется для уменьшения воспаления и ограничения дальнейшего повреждения ЦНС. Антиоксиданты, такие как витамин E, могут способствовать восстановлению нервной ткани. Ответ на лечение часто бывает разным, и лечение может быть дорогим. В последнее время противопротозойные методы лечения, которые убивают паразита и устраняют инфекцию, показали себя многообещающими. Считается, что воспалительный компонент отвечает за симптомы EPM; противовоспалительные препараты, нацеленные на путь IL-6, особенно эффективны для устранения симптомов. Однако вакцины от EPM не существует. Существует несколько способов, с помощью которых владельцы лошадей могут потенциально снизить вероятность заболевания EPM у своих лошадей. Некоторые из этих профилактических мер включают правильное хранение сена и корма, если это возможно, отказ от кормления на земле, ограничение доступа диких животных к стойлам и пастбищам, тщательную частую очистку источника воды для лошадей и своевременную утилизацию туш животных. [1]
В 1960-х годах синдром, названный «сегментарный миелит», был впервые описан у лошадей в США Руни и его коллегами. [3] Позднее, в 1970-х годах, Мэйхью и его коллеги признали, что синдром связан с инфекцией простейших, и было придумано современное название заболевания — «лошадиный протозойный миелоэнцефалит». [3] В 1991 году в образцах, взятых у лошадей по всей территории США, у которых был ЭПМ, был идентифицирован морфологически отличный паразитарный агент; паразит был предварительно назван Sarcocystis neurona . [6] В том же году S. neurona был выделен из ткани, взятой у трех инфицированных лошадей. [6] После определения причины ЭПМ в 1993 году был разработан первый тест, который мог идентифицировать антитела к S. neurona в сыворотке крови лошадей. [6] В 1995 году опоссум Didelphis virginiana был впервые связан с EPM, когда в содержимом кишечника опоссума были обнаружены генетические последовательности S. neurona . [6]
Термин «эпм» относится к клиническим неврологическим симптомам, вызванным паразитом, а не к самой инфекции.