stringtranslate.com

Развитие груди

Развитие груди , также известное как маммогенез , представляет собой сложный биологический процесс у приматов , который происходит на протяжении всей жизни самки .

Это происходит в течение нескольких фаз, включая пренатальное развитие , половое созревание и беременность . В менопаузе развитие груди прекращается и грудь атрофируется . Развитие груди приводит к появлению выступающих и развитых структур на груди, известных как грудь у приматов, которые в основном служат молочными железами . Процесс опосредуется набором гормонов (и факторов роста ), наиболее важными из которых являются эстроген , прогестерон , пролактин и гормон роста .

Биохимия

Грудь: Схема поперечного сечения молочной железы .
  1. Стенка грудной клетки
  2. Грудные мышцы
  3. Дольки
  4. сосок
  5. Ареола
  6. Молочный проток
  7. Жировая ткань
  8. Кожа

Гормоны

Главными регуляторами развития груди являются стероидные гормоны , эстроген и прогестерон , гормон роста (ГР), в основном через его секреторный продукт, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), и пролактин . [1] Эти регуляторы вызывают экспрессию факторов роста , таких как амфирегулин , эпидермальный фактор роста (ЭФР), ИФР-1 и фактор роста фибробластов (ФРФ), которые, в свою очередь, играют особую роль в росте и созревании груди. [1]

В период полового созревания гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) пульсирующе секретируется гипоталамусом . [2] [3] ГнРГ индуцирует секрецию гонадотропинов , фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофизом . [ 2] [3] Секретируемые гонадотропины перемещаются через кровоток в яичники и вызывают секрецию эстрогена и прогестерона в колеблющихся количествах в течение каждого менструального цикла . [2] [3] Гормон роста (ГР), который секретируется гипофизом, и инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), который вырабатывается в организме в ответ на ГР, являются гормонами, опосредующими рост. [4] Во время внутриутробного развития , младенчества и детства уровни ГР и ИФР-1 низкие, но постепенно увеличиваются и достигают пика в период полового созревания, [5] при этом в это время может происходить 1,5–3-кратное увеличение пульсирующей секреции ГР и 3-кратное или более высокое увеличение сывороточных уровней ИФР-1. [6] В позднем подростковом возрасте и ранней взрослой жизни уровни ГР и ИФР-1 значительно снижаются, [7] и продолжают снижаться на протяжении всей оставшейся жизни. [5] Было обнаружено, что и эстроген, и ГР необходимы для развития груди в период полового созревания — при отсутствии любого из них никакое развитие не произойдет. [8] [9] Более того, было обнаружено, что большая часть роли ГР в развитии груди опосредована его индукцией выработки и секреции ИФР-1, поскольку введение ИФР-1 спасает развитие груди при отсутствии ГР. [9] Индукция гормоном роста продукции и секреции ИФР-1 происходит почти во всех типах тканей организма, но особенно в печени , которая является источником приблизительно 80% циркулирующего ИФР-1, [10] , а также локально в груди. [5] [11] Хотя ИФР-1 отвечает за большую часть роли ГР в опосредовании развития груди, было обнаружено, что сам ГР также играет прямую, усиливающую роль, поскольку он увеличивает экспрессию рецепторов эстрогена (ER) в стромальной (соединительной) ткани груди , в то время как ИФР-1, напротив, не делает этого. [12] [13] Помимо того, что эстроген и ГР/ИФР-1 оба необходимы для пубертатного развития груди, они синергически способствуют этому. [8][9] [14]

Несмотря на очевидную необходимость сигнализации GH/IGF-1 в пубертатном развитии груди, у женщин с синдромом Ларона , у которых рецептор гормона роста (GHR) дефектен и нечувствителен к GH, а уровень сывороточного IGF-1 очень низок, половое созревание, включая развитие груди, задерживается, хотя полная половая зрелость всегда в конечном итоге достигается. [15] Более того, развитие и размер груди нормальные (хотя и задержаны), несмотря на недостаточность оси GH/IGF-1, и у некоторых грудь может быть на самом деле большой по отношению к размеру тела. [15] [16] Было высказано предположение, что относительно большая грудь у женщин с синдромом Ларона обусловлена ​​повышенной секрецией пролактина (который, как известно, вызывает увеличение груди), вызванной феноменом дрейфа из соматомаммотрофных клеток в гипофизе с высокой секрецией GH. [15] [16] Животная модель синдрома Ларона, мышь с нокаутом GHR , демонстрирует серьезное нарушение роста протоков в возрасте 11 недель. [17] [18] [19] Однако к 15 неделям развитие протоков догоняет развитие нормальных мышей, и протоки полностью распределяются по всей жировой подушке молочной железы, хотя протоки остаются более узкими, чем у мышей дикого типа. [17] [18] [19] В любом случае, самки мышей с нокаутом GHR могут нормально лактировать. [17] [19] Таким образом, было сказано, что фенотипы женщин с синдромом Ларона и мышей с нокаутом GHR идентичны, с уменьшенным размером тела и задержкой полового созревания, сопровождающейся нормальной лактацией. [17] Эти данные указывают на то, что очень низкие уровни циркулирующего IGF-1 могут, тем не менее, обеспечить полное пубертатное развитие груди. [15] [17]

Стадии развития груди по Таннеру.

Развитие молочных желез на пренатальном этапе жизни не зависит от биологического пола и половых гормонов . [20] Во время эмбрионального развития зачатки молочных желез, в которых формируются сети канальцев , формируются из эктодермы . [21] Эти рудиментарные канальцы в конечном итоге станут зрелыми млечными (молочными) протоками , которые соединяют дольки («вместилища» молока) груди, гроздья альвеол , похожие на виноград, с сосками. [22] До наступления половой зрелости сети канальцев зачатков молочных желез остаются рудиментарными и неподвижными, [1] а мужская и женская грудь не показывают никаких различий. [20] В период полового созревания у женщин эстроген в сочетании с GH/IGF-1 посредством активации ERα (а не ERβ или GPER ) [23] [24] вызывает рост и трансформацию канальцев в зрелую протоковую систему груди. [20] [21] [25] Под влиянием эстрогена протоки прорастают и удлиняются, а концевые почки (TEB), луковичные структуры на кончиках протоков, проникают в жировую подушку и разветвляются по мере удлинения протоков. [20] [21] [25] Это продолжается до тех пор, пока не сформируется древовидная сеть разветвленных протоков, которая внедряется в жировую подушку груди и заполняет ее полностью. [1] [20] [21] [25] Помимо своей роли в опосредовании развития протоков, эстроген вызывает рост стромальной ткани и накопление жировой ткани , [20] [21] , а также увеличение размера сосково-ареолярного комплекса. [26]

Прогестерон в сочетании с ГР/ИФР-1, подобно эстрогену, влияет на развитие молочных желез во время полового созревания и после него. [20] [21] [25] В меньшей степени, чем эстроген, прогестерон способствует развитию протоков в это время, о чем свидетельствуют результаты исследований, согласно которым у мышей с нокаутом рецептора прогестерона (ПР) или у мышей, получавших антагонист ПР мифепристон, наблюдается замедленный (хотя в конечном итоге нормальный, из-за того, что эстроген действует сам по себе) рост протоков во время полового созревания, а также тот факт, что было обнаружено, что прогестерон сам по себе вызывает рост протоков в молочной железе мышей, в основном посредством индукции экспрессии амфирегулина, того же фактора роста, который эстроген в первую очередь индуцирует для опосредования его действия на развитие протоков. [27] Кроме того, прогестерон вызывает скромное лобулоальвеолярное развитие (формирование альвеолярных почек или боковое разветвление протоков), начиная с полового созревания, [20] [25] в частности, посредством активации PRB (и, в частности, не PRA ), [28] с ростом и регрессией альвеол, происходящими в некоторой степени с каждым менструальным циклом. [20] [21] Однако только рудиментарные альвеолы ​​развиваются в ответ на уровни прогестерона и эстрогена до беременности, и лобулоальвеолярное развитие будет оставаться на этой стадии до тех пор, пока не наступит беременность, если она наступит. [21] В дополнение к GH/IGF-1, для того, чтобы прогестерон повлиял на грудь, необходим эстроген, [20] [25], поскольку эстроген подготавливает грудь, вызывая экспрессию рецептора прогестерона (PR) в эпителиальной ткани груди . [28] В отличие от случая PR, экспрессия ER в груди стабильна и относительно мало различается в зависимости от репродуктивного статуса, стадии менструального цикла или экзогенной гормональной терапии . [28]

Во время беременности происходит выраженный рост и созревание груди в рамках подготовки к лактации и грудному вскармливанию . [20] [29] [30] Уровни эстрогена и прогестерона резко возрастают, [20] достигая к концу беременности уровней, которые в несколько сотен раз превышают обычные уровни менструального цикла. [31] Эстроген и прогестерон вызывают секрецию высоких уровней пролактина из передней доли гипофиза , [32] [33] которые достигают уровней в 20 раз превышающих обычные уровни менструального цикла. [31] Уровни IGF-1 и IGF-2 также резко возрастают во время беременности из-за секреции плацентарного гормона роста (PGH). [34] Дальнейшее развитие протоков под действием эстрогена, снова в сочетании с GH/IGF-1, происходит во время беременности. [21] [22] Кроме того, сочетание эстрогена, прогестерона (опять же конкретно через PRB), [28] пролактина и других лактогенов , таких как человеческий плацентарный лактоген (hPL) и PGH, в сочетании с GH/IGF-1, а также инсулиноподобным фактором роста 2 (IGF-2), [35] [36] действуя вместе, опосредует завершение лобулоальвеолярного развития груди во время беременности. [21] [22] [37] [38] У мышей с нокаутом как PR, так и рецептора пролактина (PRLR) не наблюдается лобулоальвеолярного развития, а прогестерон и пролактин, как было обнаружено, действуют синергетически в опосредовании роста альвеол, что демонстрирует существенную роль обоих этих гормонов в этом аспекте развития груди. [39] [40] У мышей с нокаутом рецептора гормона роста (GHR) также наблюдается значительное нарушение лобулоальвеолярного развития. [41] Помимо своей роли в дольково-альвеолярном росте, пролактин и hPL увеличивают размер сосково-ареолярного комплекса во время беременности. [42] К концу четвертого месяца беременности, когда дольково-альвеолярное созревание завершается, грудь полностью готова к лактации и грудному вскармливанию. [30]

Инсулин , глюкокортикоиды, такие как кортизол (и, соответственно, адренокортикотропный гормон (АКТГ)) и гормоны щитовидной железы, такие как тироксин (и, соответственно, тиреотропный гормон (ТТГ) и тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ)) также играют разрешительную, но менее понятную/плохо охарактеризованную роль в развитии груди как в период полового созревания, так и во время беременности и необходимы для полного функционального развития. [43] [44] [45] [46] Также было обнаружено, что лептин является важным фактором в развитии молочной железы и способствует пролиферации эпителиальных клеток молочной железы. [2] [47]

В отличие от женских половых гормонов, эстрогена и прогестерона, мужские половые гормоны, андрогены , такие как тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ), мощно подавляют действие эстрогена в груди. [37] [46] [48] [49] По крайней мере, один из способов, которым они это делают, — это снижение экспрессии рецептора эстрогена в тканях груди. [48] [49] [50] При отсутствии андрогенной активности, например, у женщин с синдромом полной нечувствительности к андрогенам (CAIS), умеренные уровни эстрогена (50 пг/мл) способны опосредовать значительное развитие груди, при этом у женщин с CAIS наблюдаются объемы груди, которые даже превышают средние. [37] Сочетание гораздо более высоких уровней андрогенов (примерно в 10 раз выше) и гораздо более низких уровней эстрогена (примерно в 10 раз ниже) [51] из-за того, что яичники у женщин вырабатывают большое количество эстрогенов, но малое количество андрогенов, а яички у мужчин вырабатывают большое количество андрогенов, но малое количество эстрогенов [52], является причиной того, что у мужчин, как правило, не вырастает выдающаяся или хорошо развитая грудь по сравнению с женщинами. [46] [53]

Кальцитриол , гормонально активная форма витамина D , действующая через рецептор витамина D (VDR), как и андрогены, как сообщается, является отрицательным регулятором развития молочной железы у мышей, например, во время полового созревания. [41] У мышей с нокаутом VDR наблюдается более обширное развитие протоков по сравнению с мышами дикого типа, [54], а также преждевременное развитие молочных желез. [55] Кроме того, было показано, что нокаут VDR приводит к повышенной чувствительности тканей молочной железы у мышей к эстрогену и прогестерону, что выражалось в увеличении роста клеток в ответ на эти гормоны. [54] Однако, наоборот, было обнаружено, что у мышей с нокаутом VDR наблюдается сниженная дифференцировка протоков, представленная увеличенным количеством недифференцированных TEB, [56], и это открытие было интерпретировано как указание на то, что витамин D может быть необходим для лобулоальвеолярного развития. [40] Таким образом, кальцитриол через VDR может быть отрицательным регулятором развития протоков, но положительным регулятором развития дольков и альвеол в молочной железе. [57]

Возможный механизм негативного регуляторного воздействия VDR на развитие груди может быть указан в исследовании добавок витамина D3 у женщин, которое показало, что витамин D3 подавляет экспрессию циклооксигеназы-2 (COX-2) в груди и, таким образом, снижает и повышает соответственно уровни простагландина E2 ( PGE2 ) и трансформирующего фактора роста β2 (TGF-β2), известного ингибирующего фактора развития груди. [58] Более того, подавление PGE2 в ткани груди имеет значение, поскольку посредством активации рецепторов простагландина EP , PGE2 мощно индуцирует экспрессию амфирегулина в ткани груди, а активация EGFR амфирегулином увеличивает экспрессию COX-2 в ткани груди, в свою очередь, приводя к большему количеству PGE2 , и, таким образом, самоподдерживающийся, синергический цикл усиления роста из-за COX-2, по-видимому, потенциально присутствует в нормальной ткани груди. [59] [60] Соответственно, повышенная экспрессия COX-2 в ткани молочной железы вызывает гиперплазию молочной железы, а также преждевременное развитие молочной железы у самок мышей, отражая фенотип мышей с нокаутом VDR и демонстрируя сильный стимулирующий эффект COX-2, который подавляется активацией VDR, на рост молочных желез. [59] [60] Также в соответствии с этим было обнаружено, что активность COX-2 в груди положительно связана с объемом груди у женщин. [61]

Факторы роста

Эстроген, прогестерон и пролактин, а также GH/IGF-1 оказывают свое влияние на развитие груди, модулируя локальную экспрессию в ткани груди ряда аутокринных и паракринных факторов роста, [25] [44] [62] [ 63] [64] включая IGF-1, IGF-2, амфирегулин, [65] EGF, FGF, фактор роста гепатоцитов (HGF), [66] фактор некроза опухоли α (TNF-α), фактор некроза опухоли β (TNF-β), трансформирующий фактор роста α (TGF-α), [67] трансформирующий фактор роста β (TGF-β), [68] херегулин , [69] Wnt , [40] RANKL , [40] и фактор ингибирования лейкемии (LIF). [40] Эти факторы регулируют клеточный рост , пролиферацию и дифференциацию посредством активации внутриклеточных сигнальных каскадов , которые контролируют функцию клеток , таких как Erk , Akt , JNK и Jak/Stat . [10] [70] [71] [72]

На основании исследований с мышами, у которых был нокаутирован рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), было обнаружено, что EGFR, который является молекулярной мишенью EGF, TGF-α, амфирегулина и херегулина, подобно рецептору инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1R) [1] , необходим для развития молочной железы. [73] Эстроген и прогестерон опосредуют развитие протоков в основном за счет индукции экспрессии амфирегулина и, таким образом, последующей активации EGFR. [27] [65] [70] [74] [75] Соответственно, мыши, у которых был нокаутирован ERα, амфирегулин и EGFR, копируют друг друга фенотипически в отношении их влияния на развитие протоков. [74] Также в соответствии с этим, лечение мышей амфирегулином или другими лигандами EGFR, такими как TGF-α или херегулин, вызывает протоковое и дольково-альвеолярное развитие в молочной железе мыши, действия, которые происходят даже при отсутствии эстрогена и прогестерона. [69] [76] Поскольку и IGF-1R, и EGFR независимо необходимы для развития молочной железы, и поскольку было обнаружено, что совместное применение IGF-1 и EGF через их соответствующие рецепторы синергически стимулирует рост эпителиальных клеток молочной железы человека, эти системы факторов роста, по-видимому, работают вместе, опосредуя развитие груди. [77] [78] [79]

Повышенные уровни HGF и, в меньшей степени, IGF-1 (в 5,4 раза и 1,8 раза соответственно) в стромальной ткани молочной железы были обнаружены при макромастии , очень редком состоянии чрезвычайно и чрезмерно большого размера груди. [80] Было обнаружено, что воздействие макромастической стромальной ткани молочной железы на немакромастическую эпителиальную ткань молочной железы вызывает повышенный альвеолярный морфогенез и пролиферацию эпителия в последней. [80] Было обнаружено, что нейтрализующее антитело к HGF, но не к IGF-1 или EGF, ослабляет пролиферацию эпителиальной ткани молочной железы, вызванную воздействием макромастических стромальных клеток молочной железы, потенциально напрямую вовлекая HGF в рост и увеличение груди, наблюдаемые при макромастии . [80] Кроме того, исследование ассоциаций по всему геному показало высокую степень участия HGF и его рецептора, c-Met , в агрессивности рака молочной железы. [81]

Лактация

После родов эстроген и прогестерон быстро падают до очень низких уровней, при этом уровень прогестерона не обнаруживается. [20] Напротив, уровень пролактина остается повышенным. [20] [29] Поскольку эстроген и прогестерон блокируют вызванный пролактином лактогенез, подавляя экспрессию рецепторов пролактина (PRLR) в тканях молочной железы, их внезапное отсутствие приводит к началу выработки молока и лактации пролактином. [20] [29] Экспрессия PRLR в тканях молочной железы может увеличиться в 20 раз, когда уровни эстрогена и прогестерона падают после родов. [20] При сосании младенцем пролактин и окситоцин секретируются и опосредуют выработку и выделение молока соответственно. [20] [21] [29] Пролактин подавляет секрецию ЛГ и ФСГ, что в свою очередь приводит к постоянному низкому уровню эстрогена и прогестерона, и возникает временная аменорея (отсутствие менструальных циклов). [29] При отсутствии регулярного эпизодического сосания, которое поддерживает высокую концентрацию пролактина, уровень пролактина быстро падает, менструальный цикл возобновляется и, следовательно, нормальные уровни эстрогена и прогестерона возвращаются, и лактация прекращается (то есть до следующих родов или до тех пор, пока не произойдет индуцированная лактация (то есть с помощью лактогогического средства )). [29]

Размер груди и риск рака

Некоторые факторы морфологии груди, включая их плотность, явно связаны с раком груди . Хотя размер груди умеренно наследуется, связь между размером груди и раком неопределенна. Генетические варианты, влияющие на размер груди, не были идентифицированы. [82]

В ходе исследований ассоциаций по всему геному были выявлены связи между различными генетическими полиморфизмами и размером груди. [82] Некоторые из них включают rs7816345 около ZNF703 (белок цинкового пальца 703); rs4849887 и rs17625845, фланкирующие INHBB (ингибин βB); rs12173570 около ESR1 (ERα); rs7089814 в ZNF365 (белок цинкового пальца 365); rs12371778 около PTHLH (гормон, подобный паратиреоидному гормону); rs62314947 около AREG (амфирегулин); [82] а также rs10086016 в 8p11.23 (который находится в полном неравновесном сцеплении с rs7816345) и rs5995871 в 22q13 (содержит ген MKL1 , который, как было обнаружено, модулирует транскрипционную активность ERα). [83] Многие из этих полиморфизмов также связаны с риском развития рака молочной железы, выявляя потенциальную положительную связь между размером груди и риском рака молочной железы. [82] [83] Однако, наоборот, некоторые полиморфизмы показывают отрицательную связь между размером груди и риском рака молочной железы. [83] В любом случае, метаанализ пришел к выводу, что размер груди и риск рака молочной железы действительно тесно связаны. [84]

Уровни циркулирующего IGF-1 положительно связаны с объемом груди у женщин. [85] Кроме того, отсутствие общего аллеля с 19 повторами в гене IGF1 также положительно связано с объемом груди у женщин, а также с высокими уровнями IGF-1 во время использования оральных контрацептивов и с уменьшением нормального возрастного снижения концентрации циркулирующего IGF-1 у женщин. [85] Существует большая разница в распространенности аллеля с 19 повторами IGF1 между этническими группами, и его отсутствие, как сообщается, является самым высоким среди афроамериканских женщин. [85]

Генетические вариации в рецепторе андрогена (AR) связаны как с объемом груди (а также индексом массы тела ), так и с агрессивностью рака груди. [86]

Экспрессия ЦОГ-2 положительно связана с объемом груди и воспалением в тканях груди, а также с риском рака груди и прогнозом. [61]

Редкие мутации

Женщины с СПНк, которые полностью нечувствительны к опосредованному АР действию андрогенов, имеют, как группа, грудь выше среднего размера. Это верно, несмотря на то, что у них одновременно относительно низкие уровни эстрогена, что демонстрирует мощный подавляющий эффект андрогенов на опосредованное эстрогеном развитие груди. [37]

Синдром избытка ароматазы , чрезвычайно редкое состояние, характеризующееся выраженной гиперэстрогенией , связано с преждевременным развитием груди и макромастией у женщин и аналогичной преждевременной гинекомастией (женская грудь) у мужчин. [87] [88] [89] При синдроме полной нечувствительности к андрогенам, состоянии, при котором AR является дефектным и нечувствительным к андрогенам, наблюдается полное развитие груди с объемом груди, который на самом деле выше среднего, несмотря на относительно низкие уровни эстрогена (50 пг/мл эстрадиола). [37] При дефиците ароматазы , форме гипоэстрогении , при которой ароматаза является дефектной и не может синтезировать эстроген, и при синдроме полной нечувствительности к эстрогену , состоянии, при котором ERα является дефектным и нечувствительным к эстрогену, развитие груди полностью отсутствует. [90] [91] [92]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde Hynes NE, Watson CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и при раке». Cold Spring Harb Perspect Biol . 2 (8): a003186. doi :10.1101/cshperspect.a003186. PMC 2908768.  PMID 20554705  .[1]
  2. ^ abcd Исмаил Джатой; Манфред Кауфманн (11 февраля 2010 г.). Лечение заболеваний молочной железы. Springer Science & Business Media. стр. 12, 27. ISBN 978-3-540-69743-5.
  3. ^ abc Ронни Энн Розенталь; Майкл Э. Зенилман; Марк Р. Катлик (29 июня 2013 г.). Принципы и практика гериатрической хирургии. Springer Science & Business Media. стр. 325–. ISBN 978-1-4757-3432-4.
  4. ^ Шейн Буллок; Маджелла Хейс (20 сентября 2012 г.). Принципы патофизиологии. Pearson Higher Education AU. стр. 349–. ISBN 978-1-4425-1045-6.
  5. ^ abc Chong YM, Subramanian A, Sharma AK, Mokbel K (2007). «Потенциальные клинические применения лиганда инсулиноподобного фактора роста-1 при раке груди у человека». Anticancer Res . 27 (3B): 1617–24. PMID  17595785.
  6. ^ Shim KS (2015). «Пубертальный рост и эпифизарное слияние». Ann Pediatr Endocrinol Metab . 20 (1): 8–12. doi :10.6065/apem.2015.20.1.8. PMC 4397276. PMID  25883921 . 
  7. ^ Яак Юримяэ; Эндрю П. Хиллс; Т. Юримяэ (1 января 2010 г.). Цитокины, медиаторы роста и физическая активность у детей в период полового созревания. Karger Medical and Scientific Publishers. стр. 5–. ISBN 978-3-8055-9558-2.
  8. ^ ab Ruan W, Kleinberg DL (1999). «Инсулиноподобный фактор роста I необходим для формирования терминальных концевых зачатков и морфогенеза протоков во время развития молочной железы». Эндокринология . 140 (11): 5075–81. doi : 10.1210/endo.140.11.7095 . PMID  10537134.
  9. ^ abc Kleinberg DL, Feldman M, Ruan W (2000). "IGF-I: существенный фактор в формировании терминальных концевых почек и протоковом морфогенезе". J Mammary Gland Biol Neoplasia . 5 (1): 7–17. doi :10.1023/A:1009507030633. PMID  10791764. S2CID  25656770.
  10. ^ ab Pauline M. Camacho (26 сентября 2012 г.). Доказательная эндокринология. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 20, 98. ISBN 978-1-4511-7146-4.
  11. ^ Kleinberg DL, Ruan W (2008). «Влияние IGF-I, GH и половых стероидов на нормальное развитие молочной железы». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 13 (4): 353–60. doi :10.1007/s10911-008-9103-7. PMID  19034633. S2CID  24786346.
  12. ^ Фельдман М., Руан В., Таппин И., Вичорек Р., Клейнберг Д.Л. (1999). «Влияние ГР на экспрессию рецепторов эстрогена в молочной железе крысы». J. Endocrinol . 163 (3): 515–22. doi : 10.1677/joe.0.1630515 . PMID  10588825.
  13. ^ Фелис, Дана Л.; Эль-Шеннави, Ламияа; Чжао, Шуанпин; Лантвит, Дэниел Л.; Шен, Ци; Унтерман, Терри Г.; Свансон, Стивен М.; Фрейзор, Джонна (2013). «Гормон роста усиливает пролиферацию клеток рака груди, зависимых от 17β-эстрадиола, независимо от сигнализации рецептора IGF-I». Эндокринология . 154 (9): 3219–3227. doi : 10.1210/en.2012-2208. ISSN  0013-7227. PMC 3749474. PMID  23782942. 
  14. ^ Brisken; Malley (2 декабря 2010 г.). «Действие гормонов в молочной железе». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (12): a003178. doi :10.1101/cshperspect.a003178. PMC 2982168. PMID 20739412  . 
  15. ^ abcd Zvi Laron; J. Kopchick (25 ноября 2010 г.). Синдром Ларона — от человека к мыши: уроки клинического и экспериментального опыта. Springer Science & Business Media. стр. 113, 498. ISBN 978-3-642-11183-9.
  16. ^ ab Laron, Zvi (2004). «Синдром Ларона (первичная резистентность или нечувствительность к гормону роста): личный опыт 1958–2003». J. Clin. Endocrinol. Metab . 89 (3): 1031–1044. doi : 10.1210/jc.2003-031033 . ISSN  0021-972X. PMID  15001582.
  17. ^ abcde Brisken, Cathrin (2002). «Гормональный контроль развития альвеол и его влияние на канцерогенез молочной железы». J. Mammary Gland Biol. Neoplasia . 7 (1): 39–48. doi :10.1023/A:1015718406329. ISSN  1083-3021. PMID  12160085. S2CID  44890249.
  18. ^ ab Макналли, Сара; Мартин, Финиан (2011). «Молекулярные регуляторы развития пубертатной молочной железы». Ann. Med . 43 (3): 212–234. doi :10.3109/07853890.2011.554425. ISSN  0785-3890. PMID  21417804. S2CID  40695236.
  19. ^ abc Zhou Y, Xu BC, Maheshwari HG, He L, Reed M, Lozykowski M, Okada S, Cataldo L, Coschigamo K, Wagner TE, Baumann G, Kopchick JJ (1997). "Модель синдрома Ларона у млекопитающих, полученная путем целенаправленного нарушения гена рецептора/связывающего белка гормона роста у мышей (мышь Ларона)". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 94 (24): 13215–20. Bibcode :1997PNAS...9413215Z. doi : 10.1073/pnas.94.24.13215 . PMC 24289 . PMID  9371826. 
  20. ^ abcdefghijklmnopq Леонард Р. Джонсон (2003). Essential Medical Physiology. Academic Press. стр. 770. ISBN 978-0-12-387584-6.
  21. ^ abcdefghijk Энтони В. Норман; Хелен Л. Генри (30 июля 2014 г.). Гормоны. Academic Press. стр. 311. ISBN 978-0-08-091906-5.
  22. ^ abc Susan Blackburn (14 апреля 2014 г.). Материнская, фетальная и неонатальная физиология. Elsevier Health Sciences. стр. 146–. ISBN 978-0-323-29296-2.
  23. ^ Джером Франк Штраус; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Джаффе. Elsevier Health Sciences. стр. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  24. ^ Scaling AL, Prossnitz ER, Hathaway HJ (2014). «GPER опосредует эстроген-индуцированную сигнализацию и пролиферацию в эпителиальных клетках молочной железы человека, а также в нормальной и злокачественной молочной железе». Horm Cancer . 5 (3): 146–60. doi :10.1007/s12672-014-0174-1. PMC 4091989 . PMID  24718936. 
  25. ^ abcdefg Коад, Джейн ; Данстолл, Мелвин (2011). Анатомия и физиология для акушерок, с доступом Pageburst онлайн, 3: Анатомия и физиология для акушерок. Elsevier Health Sciences. стр. 413. ISBN 978-0-7020-3489-3.
  26. ^ Элмар П. Сакала (2000). Акушерство и гинекология. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 376–. ISBN 978-0-683-30743-6.
  27. ^ ab Aupperlee MD, Leipprandt JR, Bennett JM, Schwartz RC, Haslam SZ (2013). «Амфирегулин опосредует прогестерон-индуцированное развитие молочных протоков во время полового созревания». Breast Cancer Res . 15 (3): R44. doi : 10.1186/bcr3431 . PMC 3738150. PMID  23705924 . 
  28. ^ abcd Сандра З. Хаслам; Джанет Р. Осух (1 января 2006 г.). Гормоны и рак груди у женщин в постменопаузе. IOS Press. стр. 42, 69. ISBN 978-1-58603-653-9.
  29. ^ abcdef Сьюзан Скотт Риччи; Терри Кайл (2009). Материнство и уход за детьми . Lippincott Williams & Wilkins. стр. 435–. ISBN 978-0-7817-8055-1.
  30. ^ ab Джеймс В. Вуд. Динамика воспроизводства человека: биология, биометрия, демография. Transaction Publishers. стр. 333–. ISBN 978-0-202-36570-1.
  31. ^ ab Хорст-Дитер Деллманн (9 марта 2013 г.). Сравнительная эндокринология пролактина. Springer Science & Business Media. стр. 181–. ISBN 978-1-4615-6675-5.
  32. ^ Стефан Зильбернагль; Агамемнон Деспопулос (1 января 2011 г.). Цветной атлас физиологии. Thieme. стр. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1.
  33. ^ Барбара Фейдем (2007). High-yield Comprehensive USMLE Step 1 Review. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7.
  34. ^ Л. Джозеф Су; Тун-чин Чианг (14 июня 2015 г.). Экологическая эпигенетика. Springer London. стр. 93–. ISBN 978-1-4471-6678-8.
  35. ^ Брискен, Катрин; Айяннан, Айякканну; Нгуен, Кук; Хейнеман, Анна; Рейнхардт, Ференц; Ян, Тиан; Дей, СК; Дотто, Дж.Паоло; Вайнберг, Роберт А. (2002). «ИФР-2 является медиатором морфогенеза, индуцированного пролактином в молочной железе». Развивающая клетка . 3 (6): 877–887. дои : 10.1016/S1534-5807(02)00365-9 . ISSN  1534-5807. ПМИД  12479812.
  36. ^ Kleinberg DL, Barcellos-Hoff MH (2011). «Основная роль инсулиноподобного фактора роста I в нормальном развитии молочной железы». Endocrinol. Metab. Clin. North Am . 40 (3): 461–71, vii. doi :10.1016/j.ecl.2011.06.001. PMID  21889714.
  37. ^ abcde Джером Ф. Штраус, III; Роберт Л. Барбьери (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе. Elsevier Науки о здоровье. стр. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  38. ^ Гуцман, Дженнифер Х.; Миллер, Кристин К.; Шулер, Линда А. (2004). «Эндогенный человеческий пролактин и не экзогенный человеческий пролактин индуцируют экспрессию рецептора эстрогена α и рецептора пролактина и повышают чувствительность к эстрогену в клетках рака груди». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 88 (1): 69–77. doi :10.1016/j.jsbmb.2003.10.008. ISSN  0960-0760. PMID  15026085. S2CID  46031120.
  39. ^ Нельсон Д. Хорсмен (6 декабря 2012 г.). Пролактин. Springer Science & Business Media. стр. 227–. ISBN 978-1-4615-1683-5.
  40. ^ abcde Кирби И. Блэнд; Эдвард М. Коупленд III (9 сентября 2009 г.). Грудь: комплексное лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний. Elsevier Health Sciences. стр. 44–45. ISBN 978-1-4377-1121-9.
  41. ^ ab Wanda M. Haschek; Colin G. Rousseaux; Matthew A. Wallig (1 мая 2013 г.). Справочник токсикологической патологии Haschek and Rousseaux. Elsevier Science. стр. 2675–. ISBN 978-0-12-415765-1.
  42. ^ Карен Вамбах; Школа сестринского дела Университета Канзаса Карен Вамбах; Ян Риордан (26 ноября 2014 г.). Грудное вскармливание и лактация у человека. Jones & Bartlett Publishers. стр. 85–. ISBN 978-1-4496-9729-7.
  43. ^ Филип Дж. Ди Сайя; Уильям Т. Крисман (2012). Клиническая гинекологическая онкология. Elsevier Health Sciences. стр. 372–. ISBN 978-0-323-07419-3.
  44. ^ ab Томмазо Фальконе; Уильям У. Хёрд (2007). Клиническая репродуктивная медицина и хирургия. Elsevier Health Sciences. стр. 253. ISBN 978-0-323-03309-1.
  45. ^ Леон Сперофф; Филип Д. Дарни (ноябрь 2010 г.). Клиническое руководство по контрацепции. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 21–. ISBN 978-1-60831-610-6.
  46. ^ abc Кристофер Б. Уилсон; Виктор Низе; Ивонн Мальдонадо; Джек С. Ремингтон; Джером О. Кляйн (24 февраля 2015 г.). Инфекционные заболевания плода и новорожденного Ремингтона и Кляйна. Elsevier Health Sciences. стр. 190–. ISBN 978-0-323-24147-2.
  47. ^ Механизмы лептина в развитии опухолей молочной железы. 2007. стр. 3–. ISBN 978-0-549-16664-1.[ постоянная мертвая ссылка ]
  48. ^ ab Jernström H, Olsson H (1997). «Размер груди в зависимости от уровня эндогенных гормонов, конституции тела и использования оральных контрацептивов у здоровых женщин без беременности в возрасте 19–25 лет». Am. J. Epidemiol . 145 (7): 571–80. doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a009153 . PMID  9098173.
  49. ^ ab Zhou J, Ng S, Adesanya-Famuiya O, Anderson K, Bondy CA (2000). «Тестостерон ингибирует вызванную эстрогеном пролиферацию эпителия молочной железы и подавляет экспрессию рецепторов эстрогена». FASEB J . 14 (12): 1725–30. doi : 10.1096/fj.99-0863com . PMID  10973921. S2CID  17172449.
  50. ^ Eigeliene N, Elo T, Linhala M, Hurme S, Erkkola R, Härkönen P (2012). «Андрогены ингибируют стимулирующее действие 17β-эстрадиола на нормальную ткань молочной железы человека в культурах эксплантатов». J. Clin. Endocrinol. Metab . 97 (7): E1116–27. doi : 10.1210/jc.2011-3228 . PMID  22535971.
  51. ^ Майкл Айзенк (17 апреля 2015 г.). AQA Психология: AS и A-level, год 1. Psychology Press. стр. 237–. ISBN 978-1-317-43251-7.
  52. ^ Сеси Старр; Ральф Таггарт; Кристин Эверс (1 января 2012 г.). Биология: Единство и разнообразие жизни. Cengage Learning. стр. 629–. ISBN 978-1-111-42569-2.
  53. ^ Lemaine V, Cayci C, Simmons PS, Petty P (2013). «Гинекомастия у подростков мужского пола». Semin Plast Surg . 27 (1): 56–61. doi :10.1055/s-0033-1347166. PMC 3706045. PMID  24872741 . 
  54. ^ ab Lopes N, Paredes J, Costa JL, Ylstra B, Schmitt F (2012). «Витамин D и молочная железа: обзор его роли в нормальном развитии и раке молочной железы». Breast Cancer Res . 14 (3): 211. doi : 10.1186/bcr3178 . PMC 3446331. PMID  22676419 . 
  55. ^ Welsh J (2007). «Цели сигнализации рецептора витамина D в молочной железе». J. Bone Miner. Res . 22 (Suppl 2): ​​V86–90. doi : 10.1359/jbmr.07s204 . PMID  18290729. S2CID  5476362.
  56. ^ Narvaez CJ, Zinser G, Welsh J (2001). «Функции 1альфа,25-дигидроксивитамина D(3) в молочной железе: от нормального развития до рака молочной железы». Steroids . 66 (3–5): 301–8. doi :10.1016/s0039-128x(00)00202-6. PMID  11179738. S2CID  54244099.
  57. ^ Welsh J (2011). «Обмен витамина D в молочной железе и раке молочной железы». Mol. Cell. Endocrinol . 347 (1–2): 55–60. doi :10.1016/j.mce.2011.05.020. PMID  21669251. S2CID  33174706.
  58. ^ Qin W, Smith C, Jensen M, Holick MF, Sauter ER (2013). «Витамин D благоприятно изменяет каскад простагландинов, способствующих развитию рака». Anticancer Res . 33 (9): 3861–6. PMID  24023320.
  59. ^ ab Chang SH, Ai Y, Breyer RM, Lane TF, Hla T (2005). «Рецептор простагландина E2 EP2 необходим для гиперплазии молочной железы, опосредованной циклооксигеназой 2». Cancer Res . 65 (11): 4496–9. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0129 . PMID  15930264.
  60. ^ ab Al-Salihi MA, Ulmer SC, Doan T, Nelson CD, Crotty T, Prescott SM, Stafforini DM, Topham MK (2007). «Циклооксигеназа-2 трансактивирует рецептор эпидермального фактора роста через специфические E-простаноидные рецепторы и фермент, преобразующий фактор некроза опухоли-альфа». Cell. Signal . 19 (9): 1956–63. doi :10.1016/j.cellsig.2007.05.003. PMC 2681182. PMID  17572069 . 
  61. ^ ab Markkula A, Simonsson M, Rosendahl AH, Gaber A, Ingvar C, Rose C, Jernström H (2014). «Влияние генотипа COX2, статуса ER и конституции тела на риск ранних событий в различных группах лечения пациентов с раком груди». Int. J. Cancer . 135 (8): 1898–910. doi :10.1002/ijc.28831. PMC 4225481 . PMID  24599585. 
  62. ^ Хайнс, NE; Уотсон, CJ (2010). «Факторы роста молочной железы: роль в нормальном развитии и при раке». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (8): a003186. doi :10.1101/cshperspect.a003186. ISSN  1943-0264. PMC 2908768. PMID 20554705  . 
  63. ^ Джей Р. Харрис; Марк Э. Липпман; К. Кент Осборн; Моника Морроу (28 марта 2012 г.). Заболевания груди. Lippincott Williams & Wilkins. стр. 94–. ISBN 978-1-4511-4870-1.
  64. ^ Ламоте И, Мейер Э, Массарт-Лиен А.М., Бурвенич К. (2004). «Половые стероиды и факторы роста в регуляции пролиферации, дифференцировки и инволюции молочных желез». Стероиды . 69 (3): 145–59. doi :10.1016/j.steroids.2003.12.008. PMID  15072917. S2CID  10930192.
  65. ^ ab LaMarca HL, Rosen JM (2007). "Регуляция эстрогеном развития молочной железы и рака молочной железы: амфирегулин занимает центральное место". Breast Cancer Res . 9 (4): 304. doi : 10.1186/bcr1740 . PMC 2206713. PMID  17659070 . 
  66. ^ El-Attar HA, Sheta MI (2011). «Профиль фактора роста гепатоцитов при раке молочной железы». Indian J Pathol Microbiol . 54 (3): 509–13. doi : 10.4103/0377-4929.85083 . PMID  21934211.
  67. ^ Bates SE, Valverius EM, Ennis BW, Bronzert DA, Sheridan JP, Stampfer MR, Mendelsohn J, Lippman ME, Dickson RB (1990). «Экспрессия пути рецептора трансформирующего фактора роста-альфа/эпидермального фактора роста в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека». Эндокринология . 126 (1): 596–607. doi : 10.1210/endo-126-1-596 . PMID  2294006.
  68. ^ Serra R, Crowley MR (2005). «Модели мышиного воздействия трансформирующего фактора роста бета на развитие груди и рак». Endocr. Relat. Cancer . 12 (4): 749–60. doi : 10.1677/erc.1.00936 . PMID  16322320.
  69. ^ ab Kenney NJ, Bowman A, Korach KS, Barrett JC, Salomon DS (2003). «Влияние экзогенных эпидермально-подобных факторов роста на развитие и дифференциацию молочной железы у мышей с нокаутом рецептора эстрогена-альфа (ERKO)». Breast Cancer Res. Treat . 79 (2): 161–73. doi :10.1023/a:1023938510508. PMID  12825851. S2CID  30782707.
  70. ^ ab Kariagina A, Xie J, Leipprandt JR, Haslam SZ (2010). «Амфирегулин опосредует передачу сигналов эстрогена, прогестерона и EGFR в нормальной молочной железе крысы и при гормонозависимом раке молочной железы крысы». Horm Cancer . 1 (5): 229–44. doi :10.1007/s12672-010-0048-0. PMC 3000471 . PMID  21258428. 
  71. ^ Хеннигхаузен Л., Робинсон Г. В., Вагнер К. У., Лю Х. (1997). «Развитие молочной железы — это государственное дело». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 2 (4): 365–72. doi :10.1023/A:1026347313096. PMID  10935024. S2CID  19771840.
  72. ^ Rawlings JS, Rosler KM, Harrison DA (2004). «Сигнальный путь JAK/STAT». J. Cell Sci . 117 (Pt 8): 1281–3. doi : 10.1242/jcs.00963 . PMID  15020666.
  73. ^ Sebastian J, Richards RG, Walker MP, Wiesen JF, Werb Z, Derynck R, Hom YK, Cunha GR, DiAugustine RP (1998). «Активация и функция рецептора эпидермального фактора роста и erbB-2 во время морфогенеза молочной железы». Cell Growth Differ . 9 (9): 777–85. PMID  9751121.
  74. ^ ab McBryan J, Howlin J, Napoletano S, Martin F (2008). «Амфирегулин: роль в развитии молочной железы и раке молочной железы». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 13 (2): 159–69. doi :10.1007/s10911-008-9075-7. PMID  18398673. S2CID  13229645.
  75. ^ Sternlicht MD, Sunnarborg SW (2008). «Ось ADAM17-амфирегулин-EGFR в развитии молочной железы и раке». J Mammary Gland Biol Neoplasia . 13 (2): 181–94. doi :10.1007/s10911-008-9084-6. PMC 2723838. PMID  18470483 . 
  76. ^ Kenney NJ, Smith GH, Rosenberg K, Cutler ML, Dickson RB (1996). «Индукция протокового морфогенеза и дольковой гиперплазии амфирегулином в молочной железе мыши». Cell Growth Differ . 7 (12): 1769–81. PMID  8959346.
  77. ^ Strange KS, Wilkinson D, Emerman JT (2002). «Митогенные свойства инсулиноподобных факторов роста I и II, связывающего белок-3 инсулиноподобного фактора роста и эпидермального фактора роста на эпителиальных клетках молочной железы человека в первичной культуре». Breast Cancer Res. Treat . 75 (3): 203–12. doi :10.1023/a:1019915101457. hdl : 1807.1/208 . PMID  12353809. S2CID  11234211.
  78. ^ Ahmad T, Farnie G, Bundred NJ, Anderson NG (2004). «Митогенное действие инсулиноподобного фактора роста I в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека требует тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста». J. Biol. Chem . 279 (3): 1713–9. doi : 10.1074/jbc.M306156200 . PMID  14593113.
  79. ^ Rodland KD, Bollinger N, Ippolito D, Opresko LK, Coffey RJ, Zangar R, Wiley HS (2008). «За трансактивацию рецептора эпидермального фактора роста в эпителиальных клетках молочной железы отвечают множественные механизмы». J. Biol. Chem . 283 (46): 31477–87. doi : 10.1074/jbc.M800456200 . PMC 2581561. PMID  18782770 . 
  80. ^ abc Чжун, Аймэй; Ван, Гохуа; Ян, Цзе; Сюй, Цицзюнь; Юань, Цюань; Ян, Яньцин; Ся, Юн; Го, Кэ; Хорьх, Раймунд Э.; Сунь, Цзямин (2014). «Взаимодействие стромально-эпителиальных клеток и изменение морфогенеза ветвления в макромастических молочных железах». Журнал клеточной и молекулярной медицины . 18 (7): 1257–1266. дои : 10.1111/jcmm.12275. ISSN  1582-1838. ПМК 4124011 . ПМИД  24720804. 
  81. ^ Menashe I, Maeder D, Garcia-Closas M, Figueroa JD, Bhattacharjee S, Rotunno M, Kraft P, Hunter DJ, Chanock SJ, Rosenberg PS, Chatterjee N (2010). «Анализ путей исследования ассоциаций генома молочной железы выделяет три пути и один канонический сигнальный каскад». Cancer Res . 70 (11): 4453–9. doi :10.1158/ 0008-5472.CAN -09-4502. PMC 2907250. PMID  20460509. 
  82. ^ abcd Eriksson N, Benton GM, Do CB, Kiefer AK, Mountain JL, Hinds DA, Francke U, Tung JY (2012). «Генетические варианты, связанные с размером груди, также влияют на риск рака груди». BMC Med. Genet . 13 : 53. doi : 10.1186/1471-2350-13-53 . PMC 3483246. PMID  22747683 . 
  83. ^ abc Li J, Foo JN, Schoof N, Varghese JS, Fernandez-Navarro P, Gierach GL, Quek ST, Hartman M, Nord S, Kristensen VN, Pollán M, Figueroa JD, Thompson DJ, Li Y, Khor CC, Humphreys K, Liu J, Czene K, Hall P (2013). «Крупномасштабное генотипирование выявляет новый локус в 22q13.2, связанный с размером женской груди». J. Med. Genet . 50 (10): 666–73. doi :10.1136/jmedgenet-2013-101708. PMC 4159740. PMID  23825393 . 
  84. ^ Jansen LA, Backstein RM, Brown MH (2014). «Размер груди и рак груди: систематический обзор». J Plast Reconstr Aesthet Surg . 67 (12): 1615–23. doi :10.1016/j.bjps.2014.10.001. PMID  25456291. S2CID  206209247.
  85. ^ abc Jernström H, Sandberg T, Bågeman E, Borg A, Olsson H (2005). «Генотип инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF1) предсказывает объем груди после беременности и гормональной контрацепции и связан с циркулирующими уровнями IGF-1: последствия для риска раннего начала рака груди у молодых женщин из семей с наследственным раком груди». Br. J. Cancer . 92 (5): 857–66. doi :10.1038/sj.bjc.6602389. PMC 2361904 . PMID  15756256. 
  86. ^ Lundin KB, Henningson M, Hietala M, Ingvar C, Rose C, Jernström H (2011). «Генотипы рецепторов андрогенов предсказывают ответ на эндокринное лечение у пациентов с раком груди». Br. J. Cancer . 105 (11): 1676–83. doi :10.1038/bjc.2011.441. PMC 3242599 . PMID  22033271. 
  87. ^ Martin RM, Lin CJ, Nishi MY и др. (Июль 2003 г.). «Семейный гиперэстрогенизм у обоих полов: клинические, гормональные и молекулярные исследования двух братьев и сестер». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (7): 3027–34. doi : 10.1210/jc.2002-021780 . PMID  12843139.
  88. ^ Stratakis CA, Vottero A, Brodie A, et al. (апрель 1998 г.). «Синдром избытка ароматазы связан с феминизацией обоих полов и аутосомно-доминантной передачей аберрантной транскрипции гена ароматазы P450». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (4): 1348–57. doi : 10.1210/jcem.83.4.4697 . PMID  9543166. S2CID  5723607.
  89. ↑ Грегори Маковски (22 апреля 2011 г.). Достижения в клинической химии. Academic Press. стр. 158. ISBN 978-0-12-387025-4. Получено 24 мая 2012 г.
  90. ^ Международный позиционный документ по женскому здоровью и менопаузе: комплексный подход. DIANE Publishing. 2002. стр. 78–. ISBN 978-1-4289-0521-4.
  91. ^ J. Larry Jameson; Leslie J. De Groot (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: взрослая и детская. Elsevier Health Sciences. стр. 238–. ISBN 978-0-323-32195-2.
  92. ^ Куэйнор, Сэмюэл Д.; Страдтман, Эрл В.; Ким, Хён-Гу; Шен, Йипинг; Чорич, Линн П.; Шрайхофер, Дерек А.; Лейман, Лоуренс К. (2013). «Задержка полового созревания и резистентность к эстрогену у женщины с вариантом рецептора эстрогена α». New England Journal of Medicine . 369 (2): 164–171. doi :10.1056/NEJMoa1303611. ISSN  0028-4793. PMC 3823379. PMID 23841731  . 

Дальнейшее чтение