stringtranslate.com

Мезолимбический путь

Мезолимбический путь , иногда называемый путем вознаграждения , является дофаминергическим путем в мозге . [1] Путь соединяет вентральную область покрышки в среднем мозге с вентральным полосатым телом базальных ганглиев в переднем мозге . Вентральное полосатое тело включает в себя прилежащее ядро ​​и обонятельный бугорок . [2]

Выброс дофамина из мезолимбического пути в прилежащее ядро ​​регулирует значимость стимулов (например, мотивацию и желание вознаграждения стимулов ) и облегчает подкрепление и обучение двигательным функциям, связанным с вознаграждением; [3] [4] [5] он также может играть роль в субъективном восприятии удовольствия . [3] [5] Нарушение регуляции мезолимбического пути и его выходных нейронов в прилежащем ядре играет значительную роль в развитии и поддержании зависимости . [ 1] [6] [7] [8]

Анатомия

Мезолимбический путь и его расположение по отношению к другим дофаминергическим путям

Мезолимбический путь представляет собой совокупность дофаминергических (т.е. высвобождающих дофамин ) нейронов, которые проецируются из вентральной области покрышки (VTA) в вентральный полосатый участок , который включает в себя прилежащее ядро ​​(NAcc) и обонятельный бугорок . [9] Это один из компонентов путей медиального переднемозгового пучка , который представляет собой набор нейронных путей, опосредующих вознаграждение за стимуляцию мозга . [10]

VTA расположена в среднем мозге и состоит из дофаминергических, ГАМКергических и глутаматергических нейронов . [11] Дофаминергические нейроны в этой области получают стимулы как от холинергических нейронов в педункулопонтийном ядре и латеродорсальном тегментальном ядре, так и от глутаматергических нейронов в других областях, таких как префронтальная кора . Прилежащее ядро ​​и обонятельный бугорок расположены в вентральном полосатом теле и в основном состоят из средних шипиковых нейронов . [9] [12] [13] Прилежащее ядро ​​подразделяется на лимбическую и моторную подобласти, известные как оболочка NAcc и ядро ​​NAcc . [11] Средние шиповатые нейроны в прилежащем ядре получают входные сигналы как от дофаминергических нейронов VTA, так и от глутаматергических нейронов гиппокампа , миндалины и медиальной префронтальной коры . Когда они активируются этими входными сигналами, проекции средних шиповатых нейронов высвобождают ГАМК в вентральный паллидум . [11]

Функция

Мезолимбический путь регулирует значимость стимулов , мотивацию, подкрепление обучения и страх, а также другие когнитивные процессы. [14] [15] [16]

Мезолимбический путь участвует в мотивационном познании. Истощение дофамина в этом пути или повреждения в месте его возникновения уменьшают степень, на которую животное готово пойти, чтобы получить вознаграждение (например, количество нажатий на рычаг для внутривенной доставки никотина у крыс или время, потраченное на поиск пищи). Дофаминергические препараты также способны увеличивать степень, на которую животное готово пойти, чтобы получить вознаграждение. Более того, частота срабатывания нейронов в мезолимбическом пути увеличивается во время ожидания вознаграждения, что может объяснить тягу. [17] Мезолимбическое высвобождение дофамина когда-то считалось основным медиатором удовольствия, но теперь считается, что оно играет лишь незначительную или второстепенную роль в восприятии удовольствия. [18] [19]

Клиническое значение

Механизмы зависимости

Мезолимбический путь и определенный набор выходных нейронов пути (например, средние шипиковые нейроны типа D1 в прилежащем ядре) играют центральную роль в нейробиологии зависимости . [20] [21] [22] Наркомания — это заболевание, вызванное привычным употреблением веществ, которое вызывает химические изменения в схемах мозга. [23] Наркотик, вызывающий зависимость , определяется как вещество, которое влияет на мезолимбическую систему напрямую или косвенно, увеличивая внеклеточный уровень дофамина. [24]

Было показано, что такие распространенные вещества, вызывающие привыкание, как кокаин , алкоголь и никотин, повышают внеклеточный уровень дофамина в мезолимбическом пути, преимущественно в прилежащем ядре. Механизмы, с помощью которых эти препараты это делают, различаются в зависимости от прототипа препарата. Например, кокаин препятствует обратному захвату синаптического дофамина, блокируя пресинаптический транспортер дофамина . Другой стимулятор, амфетамин , обращает вспять транспортер дофамина и вызывает высвобождение дофамина из синаптических пузырьков. Нестимулирующие препараты обычно связываются с лиганд-зависимыми каналами или рецепторами, сопряженными с G-белком . К таким препаратам относятся алкоголь, никотин и тетрагидроканнабинол (ТГК). [25]

Эти дофаминергические активации мезолимбического пути сопровождаются восприятием вознаграждения. Эта ассоциация стимул-вознаграждение демонстрирует сопротивление угасанию и создает повышенную мотивацию повторять то же самое поведение, которое его вызвало. [26] Кроме того, прием наркотиков изменяет синаптическую пластичность в вентральной тегментальной области и прилежащем ядре. Повторное воздействие наркотиков может привести к длительным изменениям в мозге, что приводит к аддиктивному поведению. [27] [28]

Связь с другими неврологическими и психологическими расстройствами

Мезолимбический путь участвует в шизофрении , депрессии , [29] [30] [31] и болезни Паркинсона . [32] [33] Также предполагается, что он участвует в чрезмерном использовании цифровых медиа , хотя это может быть просто следствием малоподвижного образа жизни . [34] Каждый из них включает в себя различные структурные изменения в мезолимбическом пути. [29]

Другие пути дофамина

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Dreyer JL (2010). «Новые взгляды на роль микроРНК в наркотической зависимости и нейропластичности». Genome Med . 2 (12): 92. doi : 10.1186/gm213 . PMC  3025434. PMID  21205279 .
  2. ^ Ikemoto S (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория». Neurosci Biobehav Rev. 35 ( 2): 129–50. doi :10.1016/j.neubiorev.2010.02.001. PMC 2894302. PMID 20149820.  Недавние исследования внутричерепного самостоятельного введения нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы обучаются самостоятельному введению различных препаратов в мезолимбические дофаминовые структуры — заднюю вентральную область покрышки, медиальное прилежащее ядро ​​оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было установлено, что обонятельный бугорок содержит стриарный компонент, который заполнен ГАМКергическими средними шипиковыми нейронами, получающими глутаматергические входы от корковых областей и дофаминергические входы от VTA и проецирующимися в вентральный бледный шар, как и прилежащее ядро. 
    Рисунок 3: Вентральный стриатум и самостоятельное введение амфетамина
  3. ^ ab Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 367, 376. ISBN 978-0-07-148127-4. Нейроны VTA DA играют важную роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением (глава 15), внимании и множественных формах памяти. Такая организация системы DA, широкая проекция из ограниченного числа клеточных тел, позволяет координировать ответы на новые мощные вознаграждения. Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет значение, придаваемое различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать множественные формы памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые будут способствовать получению этого вознаграждения в будущем (область ядра прилежащего ядра и дорсальный полосатый участок). В этом примере дофамин модулирует обработку сенсомоторной информации в различных нейронных цепях, чтобы максимизировать способность организма получать будущие вознаграждения. ...
    Схема вознаграждения мозга, на которую нацелены вызывающие привыкание препараты, обычно опосредует удовольствие и укрепление поведения, связанного с естественными подкреплениями, такими как еда, вода и сексуальный контакт. Дофаминовые нейроны в VTA активируются пищей и водой, а высвобождение дофамина в NAc стимулируется наличием естественных подкреплений, таких как еда, вода или сексуальный партнер. ...
    NAc и VTA являются центральными компонентами схемы, лежащей в основе вознаграждения и памяти о вознаграждении. Как упоминалось ранее, активность дофаминергических нейронов в VTA, по-видимому, связана с прогнозированием вознаграждения. NAc участвует в обучении, связанном с подкреплением и модуляцией двигательных реакций на стимулы, которые удовлетворяют внутренние гомеостатические потребности. Оболочка NAc, по-видимому, особенно важна для начальных действий препарата в схеме вознаграждения; вызывающие привыкание препараты, по-видимому, оказывают большее влияние на высвобождение дофамина в оболочке, чем в ядре NAc.
  4. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Глава 10: Нейронный и нейроэндокринный контроль внутренней среды". В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 266. ISBN 978-0-07-148127-4. Дофамин действует в прилежащем ядре, придавая мотивационное значение стимулам, связанным с вознаграждением.
  5. ^ ab Berridge KC, Kringelbach ML (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге». Neuron . 86 (3): 646–664. doi :10.1016/j.neuron.2015.02.018. PMC 4425246 . PMID  25950633. Подводя итог: возникающее понимание того, что многие разнообразные удовольствия разделяют перекрывающиеся мозговые субстраты; лучшие карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; идентификация горячих точек и разделяемых мозговых механизмов для генерации «симпатии» и «желания» одного и того же вознаграждения; идентификация более крупных клавиатурных паттернов генераторов желания и страха в NAc с множественными режимами функционирования; и понимание того, что дофамин и большинство кандидатов на «электрод удовольствия» для мозговых гедонистических генераторов, вероятно, в конечном итоге не вызывали большого удовольствия. 
  6. ^ Robison AJ, Nestler EJ (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–637. doi :10.1038/nrn3111. PMC 3272277 . PMID  21989194. ΔFosB напрямую связан с несколькими видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантного негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой опосредованной AP-1 транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эти ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSNs D1-типа хроническим потреблением нескольких естественных вознаграждений, включая сахарозу, жирную пищу, секс, бег в колесе, где он способствует такому потреблению14,26–30. Это подразумевает ΔFosB в регуляции естественных вознаграждений в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивным. 
  7. ^ Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза общей мезолимбической активации как функции полиморфизма генов вознаграждения». Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. doi :10.1080/02791072.2012.662112. PMC 4040958. PMID 22641964.  Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффектов сексуального вознаграждения. Питчерс и коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт, как было показано, вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро ​​и скорлупу, но не медиальное преоптическое ядро. Затем, индукция c-Fos, нисходящей (репрессированной) мишени DeltaFosB, была измерена у сексуально опытных и наивных животных. Количество индуцированных спариванием клеток c-Fos-IR было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с сексуально наивными контрольными животными. Наконец, уровни DeltaFosB и его активность в NAc были изменены с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в посредничестве сексуального опыта и индуцированного опытом облегчения сексуальной активности. Животные с повышенной экспрессией DeltaFosB продемонстрировали повышенное облегчение сексуальной активности при сексуальном опыте по сравнению с контрольными животными. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного связывающего партнера DeltaFosB, ослабила вызванное сексуальным опытом облегчение сексуальной активности и задержала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой с повышенной экспрессией DeltaFosB. В совокупности эти результаты подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в подкрепляющих эффектах сексуального поведения и вызванного сексуальным опытом облегчения сексуальной активности. ... как наркотическая, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, в основном в вознаграждающей схеме мозга. 
  8. ^ Olsen CM (декабрь 2011 г.). «Естественные вознаграждения, нейропластичность и ненаркотическая зависимость». Neuropharmacology . 61 (7): 1109–22. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704 . PMID  21459101. 
  9. ^ ab Ikemoto S (2010). «Схема вознаграждения мозга за пределами мезолимбической дофаминовой системы: нейробиологическая теория». Neurosci Biobehav Rev. 35 ( 2): 129–50. doi :10.1016/j.neubiorev.2010.02.001. PMC 2894302. PMID 20149820.  Недавние исследования внутричерепного самостоятельного введения нейрохимических веществ (лекарств) показали, что крысы обучаются самостоятельному введению различных препаратов в мезолимбические дофаминовые структуры — заднюю вентральную область покрышки, медиальное прилежащее ядро ​​оболочки и медиальный обонятельный бугорок. ... В 1970-х годах было установлено, что обонятельный бугорок содержит стриарный компонент, который заполнен ГАМКергическими средними шипиковыми нейронами, получающими глутаматергические входы от корковых областей и дофаминергические входы от VTA и проецирующимися в вентральный бледный шар, как и прилежащее ядро. Рисунок 3: Вентральный стриатум и самостоятельное введение амфетамина
  10. ^ You ZB, Chen YQ, Wise RA (2001). «Выделение дофамина и глутамата в прилежащем ядре и вентральной области покрышки крысы после латеральной гипоталамической самостимуляции». Neuroscience . 107 (4): 629–39. doi :10.1016/s0306-4522(01)00379-7. PMID  11720786. S2CID  33615497.
  11. ^ abc Pierce RC, Kumaresan V (2006). «Мезолимбическая дофаминовая система: конечный общий путь для подкрепляющего эффекта наркотиков, вызывающих злоупотребление?». Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 30 (2): 215–38. doi :10.1016/j.neubiorev.2005.04.016. PMID  16099045. S2CID  39886286.
  12. ^ Чжан ТА, Малдве Р.Э., Моррисетт Р.А. (2006). «Совпадающая сигнализация в мезолимбических структурах, лежащих в основе алкогольного подкрепления». Биохимическая фармакология . 72 (8): 919–27. doi :10.1016/j.bcp.2006.04.022. PMID  16764827.
  13. ^ Purves D et al. 2008. Neuroscience. Sinauer 4ed. 754-56
  14. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 6: Широко проецирующиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148, 154–157. ISBN 9780071481274. Нейроны из SNc плотно иннервируют дорсальный стриатум, где они играют важную роль в обучении и выполнении двигательных программ. Нейроны из VTA иннервируют вентральный стриатум (прилежащее ядро), обонятельную луковицу, миндалевидное тело, гиппокамп, орбитальную и медиальную префронтальную кору и поясную кору. Нейроны VTA DA играют важную роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением, внимании и множественных формах памяти. ... Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет значение, придаваемое различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать множественные формы памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые будут способствовать получению этого вознаграждения в будущем (область ядра прилежащего ядра и дорсальный полосатый участок). ... DA выполняет множественные действия в префронтальной коре. Он способствует «когнитивному контролю» поведения: выбору и успешному мониторингу поведения для облегчения достижения выбранных целей. Аспекты когнитивного контроля, в которых DA играет роль, включают рабочую память, способность удерживать информацию «в режиме онлайн» для руководства действиями, подавление доминантного поведения, которое конкурирует с целенаправленными действиями, и контроль внимания и, таким образом, способность преодолевать отвлечения. ... Таким образом, норадренергические проекции из LC взаимодействуют с дофаминергическими проекциями из VTA, регулируя когнитивный контроль.
  15. ^ Энгерт, Вероника; Прюсснер, Йенс К. (9 января 2017 г.). «Вклад дофаминергических и норадренергических факторов в функциональность при СДВГ: роль метилфенидата». Current Neuropharmacology . 6 (4): 322–328. doi :10.2174/157015908787386069. ISSN  1570-159X. PMC 2701285 . PMID  19587853. 
  16. ^ Пецце, Мари А.; Фелдон, Джорам (1 декабря 2004 г.). «Мезолимбические дофаминергические пути в формировании страха». Progress in Neurobiology . 74 (5): 301–320. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.09.004. ISSN  0301-0082. PMID  15582224. S2CID  36091832.
  17. ^ Саламоне, Джон Д.; Корреа, Мерсе (2012). «Таинственные мотивационные функции мезолимбического дофамина». Neuron . 76 (3): 470–485. doi :10.1016/j.neuron.2012.10.021. PMC 4450094 . PMID  23141060. 
  18. ^ Berridge KC, Kringelbach ML (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге». Neuron . 86 (3): 646–664. doi :10.1016/j.neuron.2015.02.018. PMC 4425246 . PMID  25950633. Подводя итог: возникающее понимание того, что многие разнообразные удовольствия имеют перекрывающиеся мозговые субстраты; более совершенные карты нейровизуализации для кодирования человеческого удовольствия в орбитофронтальной коре; идентификация горячих точек и разделяемых мозговых механизмов для генерации «симпатии» и «желания» одного и того же вознаграждения; идентификация более крупных клавиатурных паттернов генераторов желания и страха в NAc с множественными режимами функционирования; и понимание того, что дофамин и большинство кандидатов на роль «электродов удовольствия» для гедонистических генераторов мозга, вероятно, в конечном итоге не вызывали большого удовольствия. 
  19. ^ Берридж, Кент С.; Крингельбах, Мортен Л. (1 июня 2013 г.). «Нейробиология аффекта: мозговые механизмы удовольствия и неудовольствия». Current Opinion in Neurobiology . 23 (3): 294–303. doi :10.1016/j.conb.2013.01.017. PMC 3644539. PMID  23375169 . 
  20. ^ Robison AJ, Nestler EJ (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Nat. Rev. Neurosci . 12 (11): 623–637. doi :10.1038/nrn3111. PMC 3272277 . PMID  21989194. ΔFosB напрямую связан с несколькими видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантного негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой опосредованной AP-1 транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эти ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB также индуцируется в NAc MSNs D1-типа хроническим потреблением нескольких естественных вознаграждений, включая сахарозу, жирную пищу, секс, бег в колесе, где он способствует такому потреблению14,26–30. Это подразумевает ΔFosB в регуляции естественных вознаграждений в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивным. 
  21. ^ Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза общей мезолимбической активации как функции полиморфизма генов вознаграждения». Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. doi :10.1080/02791072.2012.662112. PMC 4040958. PMID 22641964.  Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффектов сексуального вознаграждения. Питчерс и коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт, как было показано, вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро ​​и скорлупу, но не медиальное преоптическое ядро. Затем, индукция c-Fos, нисходящей (репрессированной) мишени DeltaFosB, была измерена у сексуально опытных и наивных животных. Количество индуцированных спариванием клеток c-Fos-IR было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с сексуально наивными контрольными животными. Наконец, уровни DeltaFosB и его активность в NAc были изменены с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в посредничестве сексуального опыта и индуцированного опытом облегчения сексуальной активности. Животные с повышенной экспрессией DeltaFosB продемонстрировали повышенное облегчение сексуальной активности при сексуальном опыте по сравнению с контрольными животными. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного связывающего партнера DeltaFosB, ослабила вызванное сексуальным опытом облегчение сексуальной активности и задержала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой с повышенной экспрессией DeltaFosB. В совокупности эти результаты подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в подкрепляющих эффектах сексуального поведения и вызванного сексуальным опытом облегчения сексуальной активности. ... как наркотическая, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, в основном в вознаграждающей схеме мозга. 
  22. ^ Olsen CM (декабрь 2011 г.). «Естественные вознаграждения, нейропластичность и ненаркотическая зависимость». Neuropharmacology . 61 (7): 1109–22. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704 . PMID  21459101. 
  23. ^ Администрация (США), Службы по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическому здоровью; Генеральная (США), Офис хирурга (ноябрь 2016 г.). НЕЙРОБИОЛОГИЯ УПОТРЕБЛЕНИЯ, НЕПРАВИЛЬНОГО УПОТРЕБЛЕНИЯ И ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ. Министерство здравоохранения и социальных служб США.
  24. ^ ab Kandel, Eric R.; Koester, JD; Mack, SH; Siegelbaum, SA (2021). Принципы нейронауки (6-е изд.). McGraw Hill.
  25. ^ Адинофф, Брайон (2004). «Нейробиологические процессы в вознаграждении за наркотики и наркомании». Harvard Review of Psychiatry . 12 (6): 305–320. doi :10.1080/10673220490910844. ISSN  1067-3229. PMC 1920543. PMID 15764467  . 
  26. ^ Ди Кьяра, Гаэтано; Бассарео, Валентина (1 февраля 2007 г.). «Система вознаграждения и зависимость: что делает и чего не делает дофамин». Current Opinion in Pharmacology . Neurosciences. 7 (1): 69–76. doi :10.1016/j.coph.2006.11.003. ISSN  1471-4892. PMID  17174602.
  27. ^ Люшер, Кристиан; Маленка, Роберт К. (24 февраля 2011 г.). «Синаптическая пластичность, вызванная наркотиками, при наркомании: от молекулярных изменений до ремоделирования цепей». Neuron . 69 (4): 650–663. doi :10.1016/j.neuron.2011.01.017. ISSN  0896-6273. PMC 4046255 . PMID  21338877. 
  28. ^ Gipson, Cassandra D.; Kupchik, Yonatan M.; Kalivas, Peter W. (январь 2014 г.). «Быстрая, транзиторная синаптическая пластичность при зависимости». Neuropharmacology . 76 : 276–286. doi :10.1016/j.neuropharm.2013.04.032. PMC 3762905 . PMID  23639436. 
  29. ^ ab Van, den Heuval DMA, Pasterkamp RJ (2008). «Установление связи в системе дофамина». Progress in Neurobiology . 85 (1): 75–93. doi :10.1016/j.pneurobio.2008.01.003. PMID  18304718. S2CID  45462508.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  30. ^ Laviolette SR (2007). «Дофаминовая модуляция эмоциональной обработки в корковых и подкорковых нейронных цепях: доказательства окончательного общего пути при шизофрении?». Schizophrenia Bulletin . 33 (4): 971–981. doi :10.1093/schbul/sbm048. PMC 2632330. PMID  17519393 . 
  31. ^ Диас Дж. 1996. Как наркотики влияют на поведение: нейроповеденческий подход. Prentice Hall
  32. ^ Nyberg, Eric M.; Tanabe, Jody; Honce, Justin M.; Krmpotich, Theodore; Shelton, Erika; Hedeman, Jessica; Berman, Brian D. (1 мая 2015 г.). «Морфологические изменения мезолимбического пути при двигательных подтипах болезни Паркинсона». Parkinsonism & Related Disorders . 21 (5): 536–540. doi :10.1016/j.parkreldis.2015.03.008. ISSN  1353-8020. PMC 4424152 . PMID  25817514. 
  33. ^ Каминити, Сильвия Паола; Пресотто, Лука; Барончини, Дамиано; Гариботто, Валентина; Мореско, Роза Мария; Джанолли, Луиджи; Волонте, Мария Антониетта; Антонини, Анджело; Перани, Даниэла (1 января 2017 г.). «Повреждение аксонов и потеря связи в нигростриарных и мезолимбических путях дофамина при ранней болезни Паркинсона». НейроИмидж: Клинический . 14 : 734–740. doi :10.1016/j.nicl.2017.03.011. ISSN  2213-1582. ПМК 5379906 . ПМИД  28409113. 
  34. ^ «Дофамин, смартфоны и вы: битва за ваше время». Наука в новостях . 1 мая 2018 г. Получено 10 мая 2019 г.

Внешние ссылки