stringtranslate.com

Мезэнцефальная локомоторная область

Мезэнцефальная локомоторная область ( МЛР ) — это функционально определенная область среднего мозга , которая связана с инициированием и контролем локомоторных движений у позвоночных . [1] [2]

Нейроанатомическая организация

MLR был впервые описан Шиком и коллегами в 1966 году, когда они наблюдали, что электрическая стимуляция области среднего мозга у децеребрированных кошек вызывала поведение ходьбы и бега на беговой дорожке. [3] Двадцать восемь лет спустя Масдеу и коллеги описали наличие MLR у людей. [4] В настоящее время широко признано, что наряду с другими центрами управления моторикой мозга MLR играет активную роль в инициировании и модуляции спинномозговой нейронной цепи для управления позой и походкой . [5] Анатомически, как следует из названия, MLR расположен в среднем мозге , вентрально по отношению к нижнему холмику и около клиновидного ядра. [6] Хотя определение точных анатомических субстратов MLR стало предметом значительных споров, считается, что нейроанатомическую основу MLR образуют педункулопонтийное ядро ​​(PPN), клиновидное ядро ​​и экстрапирамидная область среднего мозга. [7] [8] [9] Ядра в MLR получают входные сигналы от черной субстанции базальных ганглиев и нервных центров в лимбической системе . [10] Проекции из MLR спускаются через медуллярные и мостовые ретикулоспинальные тракты , чтобы воздействовать на спинальные двигательные нейроны, снабжающие сгибатели и разгибатели туловища и проксимальных конечностей. [2] [5] [11]

PPN в MLR состоит из разнообразной популяции нейронов , содержащих нейротрансмиттеры гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), глутамат и ацетилхолин (АХ). [12] Результаты исследований на животных и клинических исследований показывают, что холинергические нейроны в PPN играют решающую роль в модуляции как ритма локомоции, так и тонуса постуральных мышц. [13] [14] Глутаматергические и холинергические входы от MLR могут отвечать за регуляцию возбудимости ретикулоспинальных нейронов, которые, в свою очередь, проецируются на спинальные центральные генераторы паттернов для инициирования шагания. [1] [15]

Клиническое значение

Интеграция двигательной и сенсорной информации во время ходьбы включает в себя связь между корковыми, подкорковыми и спинномозговыми цепями. Шагообразные двигательные паттерны нижних конечностей могут быть вызваны посредством активации только спинномозговой цепи; [16] однако супраспинальный вход необходим для функциональной двуногой ходьбы у людей. [17] [18] Патологии ядер в пределах MLR были связаны с комбинацией клинических признаков, которые являются уникальными для дисфункции среднего мозга и могут быть дифференцированы от других подкорковых неврологических состояний, таких как те, которые связаны с паркинсонизмом и мозжечковыми поражениями. [19]

В серии клинических случаев у трех взрослых мужчин с изолированными поражениями MLR наблюдались задержка походки и атаксия походки, характеризующиеся шагом, которому не хватало однородного направления, амплитуды и ритмичности. [20] Хотя задержка походки и атаксия также являются клиническими признаками болезни Паркинсона и поражений мозжечка , соответственно, авторы отметили, что у пациентов не было никаких других общих признаков или симптомов, связанных с этими неврологическими состояниями, что позволяет предположить, что патологии среднего мозга могут вызывать нарушения походки даже при сохранении функции мозжечка и базальных ганглиев. В исследовании, изучающем высокоуровневые нарушения походки и равновесия у пожилых людей, у которых не было признаков ревматологического , ортопедического или неврологического заболевания, данные визуализации мозга выявили связь между сниженной плотностью серого вещества PPN и клиновидного ядра и нарушением начала походки, выполнения шага и постурального контроля. [21] Кроме того, среди восемнадцати человек с болезнью Паркинсона, которые либо испытывали, либо не испытывали замирание походки , функциональная магнитно-резонансная томография выявила сниженную активность в MLR и дополнительной двигательной области среди тех людей, которые испытывали эпизодические колебания походки. [22] Замирание походки также было связано с функциональной реорганизацией супраспинальных локомоторных сетей, в результате чего наблюдались измененные связи и связь между дополнительной двигательной областью и MLR. [23] Эти результаты свидетельствуют о том, что MLR на самом деле играет уникальную роль в локомоции человека, особенно в отношении инициации шага и планирования движения .

Глубокая стимуляция мозга

Учитывая роль MLR в инициации походки и постуральном контроле, исследователи и врачи изучили эффекты направленной глубокой стимуляции мозга (DBS) на нарушения походки в клинических популяциях. [24] [25] Плаха и Гилл сообщили о значительных улучшениях в дисфункции походки и постуральной нестабильности у двух пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона, которых лечили с помощью электродов DBS, имплантированных в область PPN. [26] Аналогичным образом, в более недавнем исследовании шесть пациентов с болезнью Паркинсона продемонстрировали улучшение осанки, походки и постуральной стабильности после 6 месяцев DBS в PPN и субталамическом ядре . [27] Бахманн и коллеги применили DBS к MLR у крыс с хроническим неполным повреждением спинного мозга и сообщили об улучшении функции задних конечностей и почти нормальном восстановлении локомоторной функции после лечения. [28]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Le Ray, D; Juvin, L; Ryczko, D; Dubuc, R (2011). "Глава 4 - Супраспинальный контроль локомоции: мезэнцефальная локомоторная область" (PDF) . Progress in Brain Research . 188 : 51–70. doi :10.1016/B978-0-444-53825-3.00009-7. PMID  21333802.
  2. ^ ab Pahapill, P; Lozano, A (2000). «Педункулопонтийное ядро ​​и болезнь Паркинсона». Мозг . 123 (9): 1767–1783. doi : 10.1093/brain/123.9.1767 . PMID  10960043.
  3. ^ Шик, М. Л.; Северин, Ф. В.; Орловский, Г. Н. (1966). «Управление ходьбой и бегом с помощью электрической стимуляции среднего мозга». Биофизика (Oxf) . 11 : 756–765.
  4. ^ Masdeu, JC; Alampur, U; Cavaliere, R; Tavoulareas, G (1994). «Астазия и нарушение походки при повреждении понтомезэнцефальной локомоторной области». Annals of Neurology . 35 (5): 619–621. doi :10.1002/ana.410350517. PMID  8179307. S2CID  2193366.
  5. ^ ab Takakusaki, K (2017). «Функциональная нейроанатомия для контроля осанки и походки». Журнал расстройств движения . 10 (1): 1–17. doi :10.14802/jmd.16062. PMC 5288669. PMID  28122432 . 
  6. ^ Пирсон, К. Г.; Гордон, Дж. Э. (2013). Принципы нейронауки: Локомоция (5-е изд.). Нью-Йорк: The McGraw-Hill Companies, Inc.
  7. ^ Скиннер, RD; Гарсия-Рилл, E (1984). «Мезэнцефальная локомоторная область (MLR) у крысы». Brain Research . 323 (2): 385–389. doi :10.1016/0006-8993(84)90319-6. PMID  6525525. S2CID  46258649.
  8. ^ Чанг, Стефано Дж.; Кахигас, Иан; Оприс, Иоан; Гест, Джеймс Д.; Нога, Брайан Р. (2020-08-21). «Диссектинг локомоторных цепей ствола мозга: сходные доказательства стимуляции клиновидного ядра». Frontiers in Systems Neuroscience . 14 : 64. doi : 10.3389/fnsys.2020.00064 . ISSN  1662-5137. PMC 7473103. PMID 32973468  . 
  9. ^ Шерман, Д.; Фуллер, П. М.; Маркус, Дж.; Юй, Дж.; Чжан, П.; Чемберлин, Н. Л.; Сапер, К. Б.; Лу, Дж. (2015). «Анатомическое расположение мезэнцефальной локомоторной области и ее возможная роль в локомоции, позе, катаплексии и паркинсонизме». Frontiers in Neurology . 6 (140): 140. doi : 10.3389/fneur.2015.00140 . PMC 4478394 . PMID  26157418. 
  10. ^ Шерман, Д.; Фуллер, П. М.; Маркус, Дж.; Ю, Дж.; Чжан, П.; Чемберлин, Н.; Сапер, К.; Лу, Дж. (2015). «Анатомическое расположение мезэнцефальной локомоторной области и ее возможная роль в локомоции, позе, катаплексии и паркинсонизме». Frontiers in Neurology . 6 (140): 140. doi : 10.3389/fneur.2015.00140 . PMC 4478394 . PMID  26157418. 
  11. ^ Takakusaki, K; Tomita, N; Yano, M (2008). «Субстраты для нормальной походки и патофизиология нарушений походки в связи с дисфункцией базальных ганглиев». Journal of Neurology . 255 (Suppl 4): 19–29. doi :10.1007/s00415-008-4004-7. PMID  18821082. S2CID  22009992.
  12. ^ Takakusaki, K; Chiba, R; Tsukasa, N; Okumura, T (2016). «Контроль локомоции и мышечного тонуса стволом мозга с особым упором на роль мезопонтной покрышки и ретикулоспинальных систем продолговатого мозга». Journal of Neural Transmission . 123 (7): 695–729. doi :10.1007/s00702-015-1475-4. PMC 4919383 . PMID  26497023. 
  13. ^ Bohnen, NI; Albin, RL (2011). «Холинэргическая система и болезнь Паркинсона». Behavioural Brain Research . 221 (2): 564–573. doi :10.1016/j.bbr.2009.12.048. PMC 2888997. PMID 20060022  . 
  14. ^ Takakusaki, K; Obara, K; Nozu, T; Okumura, T (2011). «Модулирующие эффекты нейронов GABAergic базальных ганглиев на PPN и систему торможения мышечного тонуса у кошек». Архив Italiennes de Biologie . 149 (4): 385–405. doi :10.4449/aib.v149i4.1383. PMID  22205597.
  15. ^ Скиннер, RD; Кинджо, N; Хендерсон, V; Гарсия-Рилл, E (1990). «Локомоторные проекции от ножкомостового ядра к спинному мозгу». Neurological Reports . 1 (3): 183–186. doi :10.1097/00001756-199011000-00001. PMID  2129877.
  16. ^ Уилан, П. Дж. (2003). «Аспекты развития спинальной локомоторной функции: выводы из использования in vitro препарата спинного мозга мыши». Журнал физиологии . 553 (Pt 3): 695–706. doi :10.1113/jphysiol.2003.046219. PMC 2343637. PMID  14528025 . 
  17. ^ Нильсен, Йенс Бо (2003). «Как мы ходим: центральный контроль мышечной активности во время ходьбы человека». Neuroscientist . 9 (3): 195–204. doi :10.1177/1073858403009003012. PMID  15065815. S2CID  34448912.
  18. ^ Кападей, Чарльз (2002). «Особая природа человеческой ходьбы и ее нейронный контроль». Тенденции в нейронауках . 25 (7): 370–376. doi :10.1016/s0166-2236(02)02173-2. PMID  12079766. S2CID  19997715.
  19. ^ Ruchalski, K; Hathout, GM (2012). «Смешанные заболевания среднего мозга: краткий обзор анатомии и синдромологии среднего мозга для рентгенологов». Radiology Research and Practice . 2012 : 258524. doi : 10.1155/2012/258524 . PMC 3366251. PMID  22693668 . 
  20. ^ Хатаут, генеральный директор; Бхидаясири, Р. (2005). «Атаксия среднего мозга: введение в мезэнцефалическую локомоторную область и педункулопонтинное ядро». Американский журнал рентгенологии . 184 (3): 953–956. дои : 10.2214/ajr.184.3.01840953. ПМИД  15728623.
  21. ^ Demain, A; Westby, M; Fernandez-Vidal, S; Karachi, C; Bonneville, F; Do, MC; Delmaire, C; Dormont, D; Bardinet, E; Agid, Y; Chastan, N; Welter, ML (2014). «Высокоуровневые нарушения походки и равновесия у пожилых людей: заболевание среднего мозга?». Journal of Neurology . 261 (1): 196–206. doi :10.1007/s00415-013-7174-x. PMC 3895186. PMID  24202784 . 
  22. ^ Петерсон, Д.С.; Пикетт, К.А.; Дункан, Р.; Перлмуттер, Дж.; Эрхарт, Г.М. (2014). «Активность мозга, связанная с походкой, у людей с болезнью Паркинсона с застыванием походки». PLOS ONE . 9 (3): e90634. Bibcode : 2014PLoSO...990634P. doi : 10.1371/journal.pone.0090634 . PMC 3940915. PMID  24595265 . 
  23. ^ Fling, BW; Cohen, RG; Mancini, M; Carpenter, SD; Fair, DA; Nutt, JG; Horak, FB (2014). «Функциональная реорганизация локомоторной сети у пациентов с болезнью Паркинсона с замирающей походкой». PLOS ONE . 9 (6): e100291. Bibcode : 2014PLoSO...9j0291F. doi : 10.1371 /journal.pone.0100291 . PMC 4061081. PMID  24937008. 
  24. ^ Хамани, К.; Сцеллиг, С.; Лакстон, А.; Лозано, А.М. (2007). «Педункулопонтийное ядро ​​и двигательные расстройства: анатомия и роль глубокой стимуляции мозга». Паркинсонизм и родственные расстройства . 13 : S276-80. doi :10.1016/s1353-8020(08)70016-6. PMID  18267250.
  25. ^ Ричардсон, М (2014). «Глубокая стимуляция мозга для восстановления локомоторной функции после травмы спинного мозга». Нейрохирургия . 74 (2): N18-9. doi : 10.1227/01.neu.0000442979.07078.ac . PMID  24435148.
  26. ^ Plaha, P; Gill, S (2005). «Двусторонняя глубокая стимуляция мозга ножкомостового ядра при болезни Паркинсона». NeuroReport . 16 (17): 1883–1887. doi :10.1097/01.wnr.0000187637.20771.a0. PMID  16272872. S2CID  20912030.
  27. ^ Стефани, А.; Лозано, А.М.; Пеппе, А.; Станционе, П.; Галати, С.; Тропепи, Д. (2007). «Двусторонняя глубокая стимуляция мозга педункулопонтийных и субталамических ядер при тяжелой болезни Паркинсона» (PDF) . Мозг . 130 (6): 1596–1607. doi : 10.1093/brain/awl346 . PMID  17251240.
  28. ^ Бахманн, LC; Матис, A; Линдау, NT; Фелдер, P; Гулло, M; Шваб, ME (2013). «Глубокая стимуляция локомоторной области среднего мозга улучшает паретическую функцию задних конечностей после травмы спинного мозга у крыс». Science Translational Medicine . 5 (208): 208. doi :10.1126/scitranslmed.3005972. PMID  24154600. S2CID  39733797.

Внешние ссылки