stringtranslate.com

Мейотический драйв

Мейотический драйв — это тип внутригеномного конфликта , при котором один или несколько локусов в геноме будут влиять на манипуляцию мейотического процесса таким образом, чтобы благоприятствовать передаче одного или нескольких аллелей по сравнению с другими, независимо от их фенотипического выражения. Проще говоря, мейотический драйв — это когда одна копия гена передается потомству чаще, чем ожидаемые 50% времени. Согласно Баклеру и др., «мейотический драйв — это подрыв мейоза, так что определенные гены предпочтительно передаются потомству. Мейотический драйв обычно вызывает преимущественную сегрегацию небольших участков генома». [1]

Мейотический драйв у растений

Первое сообщение о мейотическом драйве поступило от Маркуса Роудса , который в 1942 году наблюдал нарушение менделевских соотношений сегрегации для локуса R — гена, контролирующего выработку пурпурного пигмента антоциана в зернах кукурузы — в линии кукурузы, несущей аномальную хромосому 10 (Ab10). [2] Ab10 отличается от нормальной хромосомы 10 наличием гетерохроматиновой области из 150 пар оснований, называемой «шишечкой», которая функционирует как центромера во время деления (отсюда и название «неоцентромера») и движется к полюсам веретена быстрее, чем центромеры во время мейоза I и II. [3] Позднее было обнаружено, что механизм этого включает активность гена кинезина -14, называемого драйвером кинезина ( Kindr ). Белок Kindr является функциональным мотором, направленным на минус-конец , демонстрирующим более быструю подвижность, направленную на минус-конец, чем эндогенный кинезин-14, такой как Kin11. В результате Kindr превосходит эндогенные кинезины, подтягивая 150-пн выступы к полюсам быстрее, чем центромеры, и приводя к преимущественному наследованию Ab10 во время мейоза [4]

Мейотический драйв у животных

Неравное наследование гамет наблюдается с 1950-х годов [5], в отличие от Первого и Второго законов Грегора Менделя ( закона сегрегации и закона независимого распределения ), которые гласят, что существует случайная вероятность передачи каждого аллеля потомству. Примеры генов эгоистичного влечения у животных в первую очередь были обнаружены у грызунов и мух. Эти системы влечения могут играть важную роль в процессе видообразования . Например, предположение о том, что гибридная стерильность ( правило Холдейна ) может возникнуть в результате дивергентной эволюции драйверов половых хромосом и их супрессоров. [6]

Мейотический драйв у мышей

Ранние наблюдения t-гаплотипов мышей Мэри Лион описали многочисленные генетические локусы на хромосоме 17, которые подавляют искажение соотношения полов X-хромосомы. [7] [8] Если драйвер не контролировать, это может привести к вымиранию популяции, поскольку популяция будет фиксироваться на драйвере (например, эгоистичной X-хромосоме), удаляя Y-хромосому (и, следовательно, самцов) из популяции. Идея о том, что мейотические драйверы и их супрессоры могут управлять видообразованием, подтверждается наблюдениями, что мышиные Y-хромосомы, в которых отсутствуют определенные генетические локусы, производят потомство с предубеждением к женскому полу, что подразумевает, что эти локусы кодируют супрессоры влечения. [9] Более того, спаривание определенных линий мышей, используемых в исследованиях, приводит к неравному соотношению потомства. Один ген, ответственный за искажение соотношения полов у мышей, — это r2d2 ( r2d2 — ответчик на мейотический драйв 2), который предсказывает, какие линии мышей могут успешно размножаться без искажения соотношения полов у потомства. [10]

Мейотический драйв у мух

Муха со стебельчатым глазом

Эгоистичные хромосомы стебельчатоглазых мух имели экологические последствия. Движущие Х-хромосомы приводят к снижению плодовитости самцов и успешности спаривания, что приводит к частотно-зависимому отбору, сохраняющему как движущие аллели, так и аллели дикого типа. [11]

Известно, что несколько видов плодовых мух имеют движущие X-хромосомы, из которых наиболее хорошо охарактеризованы у Drosophila simulans . У D. simulans известны три независимые движущие X-хромосомы , называемые Paris, Durham и Winters. У Paris движущий ген кодирует белок моделирования ДНК («гетерохроматиновый белок 1 D2» или HP1D2 ), где аллель движущей копии не готовит мужскую Y-хромосому к мейозу. [12] У Winters был идентифицирован ответственный ген («Distorter on the X» или Dox ), хотя механизм его действия до сих пор неизвестен. [13] Сильное селективное давление, оказываемое этими движущими X-хромосомами, привело к появлению супрессоров драйва, гены которых в некоторой степени известны для Winters, Durham и Paris. Эти супрессоры кодируют шпилечные РНК, которые соответствуют последовательности генов-драйверов (таких как Dox ), что приводит к тому, что пути интерференции РНК хозяина деградируют последовательность Dox . [14] Аутосомные супрессоры драйва известны у Drosophila mediopunctata , [15] Drosophila paramelanica , [16] Drosophila quinaria , [17] и Drosophila testacea , [18], что подчеркивает важность этих систем драйва в естественных популяциях.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Buckler ES, Phelps-Durr TL, Buckler CS, Dawe RK, Doebley JF, Holtsford TP (сентябрь 1999 г.). «Мейотический привод хромосомных выступов изменил форму генома кукурузы». Genetics . 153 (1): 415–26. doi :10.1093/genetics/153.1.415. PMC  1460728 . PMID  10471723.
  2. ^ Rhoades MM (июль 1942 г.). «Предпочтительное расщепление у кукурузы». Genetics . 27 (4): 395–407. doi :10.1093/genetics/27.4.395. PMC 1209167 . PMID  17247049. 
  3. ^ Rhoades, MM; Vilkomerson (1942). «Об анафазном движении хромосом». Proc. Natl. Acad. Sci . 28 (10): 433–436. Bibcode :1942PNAS...28..433R. doi : 10.1073/pnas.28.10.433 . PMC 1078510 . PMID  16588574. 
  4. ^ Dawe RK, Lowry EG, Gent JI, Stitzer MC, Swentowsky KW, Higgins DM, Ross-Ibarra J, Wallace JG, Kanizay LB, Alabady M, Qiu W, Tseng KF, Wang N, Gao Z, Birchler JA, Harkess AE, Hodges AL, Hiatt EN (май 2018 г.). «Мотор кинезина-14 активирует неоцентромеры для стимулирования мейотического привода у кукурузы». Cell . 173 (4): 839–850.e18. doi : 10.1016/j.cell.2018.03.009 . PMID  29628142.
  5. ^ Сандлер Л., Новицкий Э. (1957). «Мейотический драйв как эволюционная сила». The American Naturalist . 91 (857): 105–110. doi :10.1086/281969. S2CID  85014310.
  6. ^ Helleu Q, Gérard PR, Montchamp-Moreau C (декабрь 2014 г.). «Движение половой хромосомы». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 7 (2): a017616. doi :10.1101/cshperspect.a017616. PMC 4315933. PMID 25524548  . 
  7. ^ Lyon MF (1984). «Нарушение коэффициента передачи в t-гаплотипах мышей обусловлено множественными генами-искажателями, действующими на локус-ответчик». Cell . 37 (2): 621–628. doi :10.1016/0092-8674(84)90393-3. PMID  6722884. S2CID  21065216.
  8. ^ Lyon MF (1986). «Стерильность самцов мышиного t-комплекса обусловлена ​​гомозиготностью генов-искажателей». Cell . 44 (2): 357–363. doi :10.1016/0092-8674(86)90770-1. PMID  3943128. S2CID  30795392.
  9. ^ Cocquet J, Ellis PJ, Yamauchi Y, Mahadevaiah SK, Affara NA, Ward MA, Burgoyne PS (ноябрь 2009 г.). «Мультикопийный ген Sly подавляет половые хромосомы в зародышевой линии самцов мышей после мейоза». PLOS Biology . 7 (11): e1000244. doi : 10.1371/journal.pbio.1000244 . PMC 2770110. PMID  19918361 . 
  10. ^ Didion JP, Morgan AP, Clayshulte AM, Mcmullan RC, Yadgary L, Petkov PM, Bell TA, Gatti DM, Crowley JJ, Hua K, Aylor DL, Bai L, Calaway M, Chesler EJ, French JE, Geiger TR, Gooch TJ, Garland T, Harrill AH, Hunter K, McMillan L, Holt M, Miller DR, O'Brien DA, Paigen K, Pan W, Rowe LB, Shaw GD, Simecek P и др. (февраль 2015 г.). "Увеличение числа копий в несколько мегабаз вызывает искажение коэффициента материнской передачи на мышиной хромосоме 2". PLOS Genetics . 11 (2): e1004850. doi : 10.1371/journal.pgen.1004850 . PMC 4334553. PMID  25679959 . 
    • «R2d2 побеждает Менделя: ученые обнаружили эгоистичный ген, который нарушает устоявшийся закон наследования». Phys.org . 11 февраля 2015 г.
  11. ^ Wilkinson GS, Johns PM, Kelleher ES, Muscedere ML, Lorsong A (ноябрь 2006 г.). "Эффекты приспособленности привода X-хромосомы у мухи со стебельчатым глазом Cyrtodiopsis dalmanni" (PDF) . Journal of Evolutionary Biology . 19 (6): 1851–60. doi : 10.1111/j.1420-9101.2006.01169.x . PMID  17040382.
  12. ^ Helleu Q, Gérard PR, Dubruille R, Ogereau D, Prud'homme B, Loppin B, Montchamp-Moreau C (апрель 2016 г.). «Быстрая эволюция гетерохроматинового белка Y-хромосомы лежит в основе мейотического привода половой хромосомы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (15): 4110–5. Bibcode : 2016PNAS..113.4110H. doi : 10.1073/pnas.1519332113 . PMC 4839453. PMID  26979956 . 
  13. ^ Courret C, Gérard PR, Ogereau D, Falque M, Moreau L, Montchamp-Moreau C (декабрь 2018 г.). «Мейотический драйв X-хромосомы у Drosophila simulans: подход с использованием QTL раскрывает сложный полигенный детерминизм подавления парижского драйва». Наследственность . 122 (6): 906–915. doi :10.1038/s41437-018-0163-1. PMC 6781156. PMID  30518968 . 
  14. ^ Lin CJ, Hu F, Dubruille R, Vedanayagam J, Wen J, Smibert P, Loppin B, Lai EC (август 2018 г.). «Путь hpRNA/RNAi необходим для разрешения внутригеномного конфликта в мужской зародышевой линии дрозофилы». Developmental Cell . 46 (3): 316–326.e5. doi :10.1016/j.devcel.2018.07.004. PMC 6114144. PMID  30086302 . 
  15. ^ de Carvalho AB, Klaczko LB (ноябрь 1993 г.). «Аутосомные супрессоры соотношения полов у Drosophila mediopunctata». Наследственность . 71 ( Pt 5) (5): 546–51. doi : 10.1038/hdy.1993.174 . PMID  8276637.
  16. ^ Stalker HD (февраль 1961 г.). «Генетические системы, изменяющие мейотический привод у Drosophila Paramelanica». Genetics . 46 (2): 177–202. doi :10.1093/genetics/46.2.177. PMC 1210188 . PMID  17248041. 
  17. ^ Jaenike J (февраль 1999). «Подавление мейотического драйва полового соотношения и поддержание полиморфизма Y-хромосомы у дрозофилы». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 53 (1): 164–174. doi : 10.1111/j.1558-5646.1999.tb05342.x . PMID  28565182.
  18. ^ Keais GL, Hanson MA, Gowen BE, Perlman SJ (июнь 2017 г.). «Драйв X-хромосомы у широко распространенной палеарктической лесной мухи Drosophila testacea». Журнал эволюционной биологии . 30 (6): 1185–1194. doi : 10.1111/jeb.13089 . PMID  28402000.