stringtranslate.com

Иммунотерапия

Иммунотерапия или биологическая терапия — это лечение заболеваний путем активации или подавления иммунной системы . Иммунотерапии, предназначенные для вызова или усиления иммунного ответа, классифицируются как активационная иммунотерапия, в то время как иммунотерапии, которые уменьшают или подавляют, классифицируются как супрессивная иммунотерапия . Иммунотерапия находится на стадии предварительных исследований на предмет ее потенциала для лечения различных форм рака . [1] [2] [3] [4]

Иммунотерапия на основе клеток эффективна при некоторых видах рака. [5] [6] Иммунные эффекторные клетки, такие как лимфоциты , макрофаги , дендритные клетки , естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-лимфоциты , работают вместе, чтобы защитить организм от рака, нацеливаясь на аномальные антигены, экспрессируемые на поверхности опухолевых клеток. Иммунитет к COVID-19, вызванный вакциной, в основном зависит от иммуномодулирующего ответа Т-клеток. [7]

Такие терапии, как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF), интерфероны , имиквимод и клеточные мембранные фракции бактерий , лицензированы для медицинского применения. Другие, включая IL-2 , IL-7 , IL-12 , различные хемокины , синтетические цитозинфосфат-гуанозиновые (CpG) олигодезоксинуклеотиды и глюканы , участвуют в клинических и доклинических исследованиях.

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторы являются активными агентами иммунотерапии. Они представляют собой разнообразный набор рекомбинантных, синтетических и природных препаратов. [8]

Активационная иммунотерапия

Рак

Лечение рака раньше было сосредоточено на уничтожении или удалении раковых клеток и опухолей с помощью химиотерапии, хирургии или облучения. Эти методы лечения могут быть очень эффективными и во многих случаях все еще используются. В 2018 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена Джеймсу П. Эллисону и Тасуку Хондзё «за открытие терапии рака путем ингибирования отрицательной иммунной регуляции». Иммунотерапия рака пытается стимулировать иммунную систему для уничтожения опухолей. Различные стратегии используются или проходят исследования и испытания. Сообщалось о рандомизированных контролируемых исследованиях при различных видах рака, которые привели к значительному увеличению выживаемости и периода без заболеваний [2] , и ее эффективность повышается на 20–30%, когда клеточная иммунотерапия сочетается с традиционными методами лечения. [2]

Одной из старейших форм иммунотерапии рака является использование вакцины БЦЖ , которая изначально предназначалась для вакцинации против туберкулеза , а позднее оказалась полезной при лечении рака мочевого пузыря . [13] Иммунотерапия БЦЖ вызывает как местные, так и системные иммунные реакции. Механизмы, посредством которых иммунотерапия БЦЖ опосредует иммунитет опухоли, были широко изучены, но они до сих пор не полностью поняты. [14]

Использование моноклональных антител в терапии рака впервые было введено в 1997 году с ритуксимабом , антителом к ​​CD20 для лечения В-клеточной лимфомы. [15] С тех пор несколько моноклональных антител были одобрены для лечения различных гематологических злокачественных новообразований, а также солидных опухолей. [16] [17]

Извлечение лимфоцитов G-CSF из крови и их разведение in vitro против опухолевого антигена перед повторной инъекцией клеток с соответствующими стимулирующими цитокинами . Затем клетки разрушают опухолевые клетки, которые экспрессируют антиген . [18] Местная иммунотерапия использует крем для усиления иммунитета ( имиквимод ), который вырабатывает интерферон , заставляя клетки-киллеры реципиента разрушать бородавки , [19] актинические кератозы , базальноклеточный рак , вагинальную интраэпителиальную неоплазию , [20] плоскоклеточный рак, [21] [22] кожную лимфому, [23] и поверхностную злокачественную меланому. [24] Инъекционная иммунотерапия («интралезиональная» или «интратуморальная») использует инъекции свинки, кандиды, вакцины против ВПЧ [25] [26] или трихофитинового антигена для лечения бородавок (опухолей, вызванных ВПЧ).

Метод адоптивного переноса клеток был испытан на легких [27] и других видах рака, причем наибольший успех был достигнут при меланоме .

Насосная подготовка или вакцинация на основе дендритных клеток

Дендритные клетки (ДК) можно стимулировать для активации цитотоксического ответа на антиген . Дендритные клетки, тип антигенпрезентирующих клеток , собирают у человека, нуждающегося в иммунотерапии. Затем эти клетки либо стимулируют антигеном или опухолевым лизатом, либо трансфицируют вирусным вектором , заставляя их отображать антиген. При переливании человеку эти активированные клетки представляют антиген эффекторным лимфоцитам ( CD4+ хелперным Т-клеткам , цитотоксическим CD8+ Т-клеткам и В-клеткам ). Это инициирует цитотоксический ответ против опухолевых клеток, экспрессирующих антиген (против которых теперь запущен адаптивный ответ). Первая одобренная FDA клеточная иммунотерапия [28] противораковая вакцина Sipuleucel-T является одним из примеров этого подхода. [29] Корпорация Immune Response [30] (IRC) разработала эту иммунотерапию и лицензировала технологию компании Dendreon, которая получила разрешение FDA.

Текущие подходы к вакцинации на основе ДК в основном основаны на антигенной нагрузке на ДК, созданные in vitro из моноцитов или клеток CD34 +, активируя их различными лигандами TLR , комбинациями цитокинов и вводя их обратно пациентам. Подходы к таргетированию in vivo включают введение специфических цитокинов (например, Flt3L , GM-CSF ) и таргетирование ДК антителами к рецепторам лектина C-типа или агонистическими антителами (например, анти- CD40 ), которые конъюгированы с интересующим антигеном. Активно разрабатываются многочисленные платформы анти-CD40 следующего поколения. [31] Будущий подход может быть нацелен на подгруппы ДК на основе их специфически экспрессируемых рецепторов лектина C-типа или хемокиновых рецепторов . Другим потенциальным подходом является создание генетически сконструированных ДК из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток и использование ДК, нагруженных неоантигеном, для индукции лучшего клинического результата. [32]

Т-клеточный адоптивный перенос

При адоптивном переносе клеток in vitro культивируются аутологичные, извлеченные Т-клетки для последующего переливания. [33]

Альтернативно, генетически модифицированные Т-клетки создаются путем сбора Т-клеток и последующего инфицирования Т-клеток ретровирусом , который содержит копию гена рецептора Т-клеток (TCR), который специализируется на распознавании опухолевых антигенов. Вирус интегрирует рецептор в геном Т-клеток . Клетки расширяются неспецифически и/или стимулируются. Затем клетки реинфузируются и вызывают иммунный ответ против опухолевых клеток. [34] Метод был протестирован на рефрактерной стадии метастатической меланомы IV [33] и запущенном раке кожи . [35] [36] [37] Первый одобренный FDA препарат CAR-T, Kymriah, использовал этот подход. Чтобы получить клинические и коммерческие поставки этого CAR-T, Novartis приобрела завод-изготовитель, систему дистрибуции и наняла производственную группу, которая производила Sipuleucel-T, разработанный Dendreon и Immune Response Corporation. [38]

Независимо от того, являются ли Т-клетки генетически модифицированными или нет, перед повторной инфузией необходимо лимфодеплеция реципиента для устранения регуляторных Т-клеток, а также немодифицированных эндогенных лимфоцитов, которые конкурируют с пересаженными клетками за гомеостатические цитокины. [33] [39] [40] [41] Лимфодеплеция может быть достигнута с помощью миелоаблативной химиотерапии, к которой для большего эффекта может быть добавлено полное облучение тела. [42] Пересаженные клетки размножались in vivo и сохранялись в периферической крови у многих людей, иногда представляя уровни 75% всех CD8 + Т-клеток через 6–12 месяцев после инфузии. [43] По состоянию на 2012 год клинические испытания метастатической меланомы продолжались в нескольких местах. [44] Клинические ответы на адоптивный перенос Т-клеток наблюдались у пациентов с метастатической меланомой, устойчивой к множественной иммунотерапии. [45]

Ингибиторы контрольных точек

Антитела анти-PD-1/PD-L1 и анти-CTLA-4 — это два типа ингибиторов контрольных точек, которые в настоящее время доступны пациентам. Одобрение антител антицитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного белка 4 ( CTLA-4 ) и антител антипрограммируемого белка клеточной смерти 1 ( PD-1 ) для использования человеком уже привело к значительному улучшению результатов лечения различных видов рака. [46]

Хотя эти молекулы изначально были обнаружены как молекулы, играющие роль в активации Т-клеток или апоптозе , последующие доклинические исследования показали их важную роль в поддержании периферической иммунной толерантности. [47]

Ингибиторы иммунных контрольных точек одобрены для лечения некоторых пациентов с различными типами рака, включая меланому , рак молочной железы , рак мочевого пузыря , рак шейки матки , рак толстой кишки , рак легких, рак головы и шеи или лимфому Ходжкина . [48] [49]

Эти методы лечения произвели революцию в иммунотерапии рака, поскольку впервые за много лет исследований метастатической меланомы , которая считается одним из самых иммуногенных видов рака у человека, они продемонстрировали улучшение общей выживаемости, при этом все больше пациентов получают долгосрочную пользу от этих методов лечения, хотя для определенных подгрупп по-прежнему необходима осторожность. [47] [50] [51]

Следующее поколение ингибиторов контрольных точек нацелено на другие рецепторы, такие как ген активации лимфоцитов 3 ( LAG-3 ), иммуноглобулин Т-клеток и муцин-домен, содержащий-3 ( TIM3 ), и иммунорецептор Т-клеток с доменами Ig и ITIM ( TIGIT ). Антитела против этих рецепторов были оценены в клинических исследованиях, но пока не одобрены для широкого использования. [52]

Терапия повышения иммунитета

Аутологичная терапия повышения иммунитета использует собственные естественные клетки-киллеры , полученные из периферической крови человека , цитотоксические Т-лимфоциты, эпителиальные клетки и другие соответствующие иммунные клетки, которые размножаются in vitro , а затем повторно вводятся. [53] Терапия была протестирована против гепатита С , [54] [55] [56] синдрома хронической усталости [57] [58] и инфекции HHV6 . [59]

Подавляющая иммунотерапия

Иммуносупрессия подавляет аномальный иммунный ответ при аутоиммунных заболеваниях или снижает нормальный иммунный ответ, предотвращая отторжение трансплантированных органов или клеток .

Иммунодепрессанты

Иммунодепрессанты могут использоваться для контроля иммунной системы при трансплантации органов и при аутоиммунных заболеваниях. Иммунные реакции зависят от пролиферации лимфоцитов. Пролиферация лимфоцитов — это размножение лимфоцитарных клеток, используемых для борьбы с чужеродными захватчиками и их запоминания. [60] Цитостатические препараты — это тип иммунодепрессантов, которые помогают замедлить рост быстро делящихся клеток. Другим примером иммунодепрессантов являются глюкокортикоиды, которые являются более специфическими ингибиторами активации лимфоцитов. Глюкокортикоиды работают, имитируя действия естественных действий надпочечников организма, чтобы помочь подавить иммунную систему, что полезно при аутоиммунных заболеваниях |, [61] В качестве альтернативы, ингибиторы иммунофилинов более конкретно нацелены на активацию Т-лимфоцитов, процесс, посредством которого Т-лимфоциты стимулируются и начинают реагировать на определенный антиген, [62] Существуют также иммуносупрессивные антитела, которые нацелены на этапы иммунного ответа, чтобы не дать организму атаковать свои ткани, что является проблемой при аутоиммунных заболеваниях, [63] Существуют различные другие препараты, которые модулируют иммунные ответы и могут использоваться для индукции иммунной регуляции. В доклиническом исследовании было отмечено, что регуляция иммунной системы небольшими иммуносупрессивными молекулами, такими как витамин D, дексаметазон и куркумин, может быть полезна для профилактики или лечения хронической инфляции. Учитывая, что молекулы вводятся в режиме низких доз и подкожно. Исследование представляет собой многообещающую доклиническую демонстрацию эффективности и простоты приготовления иммунолипосом, загруженных валрубицином (Val-ILs), как новой технологии наночастиц для воздействия на иммуносупрессивные клетки. Val-ILs имеют потенциал для использования в качестве точной и эффективной терапии, основанной на целенаправленной гибели иммуносупрессивных клеток, опосредованной везикулами. [64]

Иммунная толерантность

Тело естественным образом не запускает атаку иммунной системы на свои собственные ткани. Модели обычно идентифицируют CD4+ T-клетки в центре аутоиммунного ответа . Потеря толерантности T-клеток затем высвобождает B-клетки и другие иммунные эффекторные клетки на целевую ткань. Идеальная толерогенная терапия будет нацелена на определенные клоны T-клеток, координирующие аутоиммунную атаку. [65]

Терапия иммунной толерантности направлена ​​на перезагрузку иммунной системы, чтобы организм перестал ошибочно атаковать собственные органы или клетки при аутоиммунном заболевании или принял чужеродную ткань при трансплантации органов . [66] Недавний [ когда? ] терапевтический подход заключается в инфузии регуляторных иммунных клеток реципиентам трансплантата. Передача регуляторных иммунных клеток может подавлять активность эффектора. [67] [68]

Создание иммунной толерантности снижает или устраняет необходимость в пожизненной иммуносупрессии и сопутствующих побочных эффектах. Это было проверено на трансплантациях, ревматоидном артрите , диабете 1 типа и других аутоиммунных заболеваниях.

Аллерген-иммунотерапия

Иммунотерапия также может использоваться для лечения аллергии . В то время как методы лечения аллергии (такие как антигистаминные препараты или кортикостероиды ) лечат аллергические симптомы, иммунотерапия может снизить чувствительность к аллергенам , уменьшая ее тяжесть. Аллерген-иммунотерапия также может называться аллерген-десенсибилизацией или гипосенсибилизацией. [71] Иммунотерапия может давать долгосрочные преимущества. [72] Иммунотерапия частично эффективна для некоторых людей и неэффективна для других, но она дает людям с аллергией шанс уменьшить или остановить их симптомы. [ необходима цитата ]

Подкожная аллергенная иммунотерапия была впервые введена в 1911 году на основе гипотезы о том, что люди с сенной лихорадкой чувствительны к пыльце травы. Был разработан процесс создания экстракта путем извлечения пыльцы тимофеевки в дистиллированной воде с последующим кипячением. Его вводили пациентам в возрастающих дозах, чтобы облегчить симптомы. [73]

Аллерген-иммунотерапия показана людям с сильной аллергией или тем, кто не может избегать определенных аллергенов , а также при наличии признаков IgE-опосредованной реакции, которая коррелирует с симптомами аллергена. Эти IgE-опосредованные реакции можно определить с помощью анализа крови на IgE или кожного теста. Если специфические антитела IgE отрицательны, нет никаких доказательств того, что аллерген-иммунотерапия будет эффективна для этого пациента.

Однако существуют риски, связанные с аллергенной иммунотерапией, поскольку это введение агента, на который у пациента, как известно, сильная аллергия. Пациенты подвергаются повышенному риску фатальной анафилаксии , местной реакции в месте инъекции или опасных для жизни системных аллергических реакций. [71]

Перспективным подходом к лечению пищевой аллергии является использование пероральной иммунотерапии (OIT). OIT заключается в постепенном воздействии увеличивающегося количества аллергена, что может привести к тому, что большинство субъектов будут переносить дозы пищи, достаточные для предотвращения реакции при случайном воздействии. [74] Дозы увеличиваются со временем, поскольку человек становится десенсибилизированным. Этот метод был опробован на младенцах для предотвращения аллергии на арахис. [75]

Глистогонная терапия

Яйца власоглава ( Trichuris suis ) и анкилостомы ( Necator americanus ) были протестированы на иммунологические заболевания и аллергии и доказали свою полезность по нескольким направлениям, однако до конца это не изучено. Ученые обнаружили, что иммунный ответ, вызванный проникновением личинок анкилостомы в легкие и кровь, поэтому в настоящее время присутствует выработка тучных клеток и специфических антител. Они также уменьшают воспаление или реакции, связанные с аутоиммунными заболеваниями, но, несмотря на это, эффекты анкилостомы обычно считаются отрицательными. [76] Гельминтотерапия была исследована в качестве лечения рецидивирующего ремитирующего рассеянного склероза , [77] болезни Крона , [78] [79] [80] аллергии и астмы. [81] Хотя об этом еще многое предстоит узнать, многие исследователи полагают, что изменение иммунного ответа происходит из-за того, что паразиты переключаются на более противовоспалительную или регуляторную систему, что, в свою очередь, уменьшает воспаление и самонаносимый иммунный ущерб, как это наблюдается при болезни Крона и рассеянном склерозе. В частности, у пациентов с рассеянным склерозом наблюдались более низкие показатели рецидивов и более спокойные симптомы в некоторых случаях при экспериментировании с гельминтотерапией. [82] Предполагаемые механизмы включают реполяризацию ответа T h 1 / T h 2 [83] и модуляцию функции дендритных клеток. [84] [85] Гельминты подавляют провоспалительные цитокины T h 1, интерлейкин-12 (IL-12), интерферон-гамма (IFN-γ) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), одновременно способствуя выработке регуляторных цитокинов T h 2, таких как IL-10 , IL-4 , IL-5 и IL-13 . [83] [86]

Коэволюция с гельминтами сформировала некоторые гены, связанные с экспрессией интерлейкина и иммунологическими расстройствами, такими как болезнь Крона , язвенный колит и целиакия . Отношения гельминтов с людьми как хозяевами следует классифицировать как мутуалистические или симбиотические . [87] В некотором смысле, отношения являются симбиотическими, потому что сами черви нуждаются в хозяине (людях) для выживания, потому что этот организм снабжает их питательными веществами и домом. С другой стороны, можно было бы предположить, что они мутуалистические, поскольку приведенная выше информация о преимуществах при аутоиммунных расстройствах продолжает оставаться верной и поддержанной. Кроме того, некоторые говорят, что черви могут регулировать кишечные бактерии. [88] Другая возможность заключается в том, что это паразитические отношения, утверждая, что возможные риски анемии и других расстройств перевешивают преимущества, однако это значительно менее подтверждено, при этом исследования намекают на мутуалистический и симбиотический подход, который гораздо более вероятен.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Иммунотерапия | Мемориальный онкологический центр имени Слоуна-Кеттеринга". mskcc.org . Архивировано из оригинала 2019-10-19 . Получено 2017-07-27 .
  2. ^ abc Syn NL, Teng MW, Mok TS, Soo RA (декабрь 2017 г.). «De-novo и приобретенная устойчивость к нацеливанию на иммунные контрольные точки». The Lancet. Онкология . 18 (12): e731–e741. doi :10.1016/s1470-2045(17)30607-1. PMID  29208439.
  3. ^ Conforti L (февраль 2012 г.). «Сеть ионных каналов в Т-лимфоцитах, мишень для иммунотерапии». Клиническая иммунология . 142 (2): 105–106. doi :10.1016/j.clim.2011.11.009. PMID  22189042.
  4. ^ Wang S, Zimmermann S, Parikh K, Mansfield AS, Adjei AA (август 2019 г.). «Текущая диагностика и лечение мелкоклеточного рака легких». Mayo Clinic Proceedings . 94 (8): 1599–1622. doi : 10.1016/j.mayocp.2019.01.034 . PMID  31378235.
  5. ^ Райли RS, Джун CH, Лангер R, Митчелл MJ (март 2019). «Технологии доставки для иммунотерапии рака». Nature Reviews. Drug Discovery . 18 (3): 175–196. doi :10.1038/s41573-018-0006-z. PMC 6410566. PMID  30622344 . 
  6. ^ Li Y, McBride DW, Tang Y, Doycheva D, Zhang JH, Tang Z (сентябрь 2023 г.). «Иммунотерапия как лечение инсульта: использование регуляторных Т-клеток». Кровоизлияния в мозг . 4 (3): 147–153. doi : 10.1016/j.hest.2023.02.003 . ISSN  2589-238X.
  7. ^ ab Geers D, Shamier MC, Bogers S, den Hartog G, Gommers L, Nieuwkoop NN и др. (май 2021 г.). «Варианты SARS-CoV-2, вызывающие беспокойство, частично избегают гуморального, но не Т-клеточного ответа у выздоравливающих доноров и вакцинированных пациентов с COVID-19». Science Immunology . 6 (59): eabj1750. doi : 10.1126/sciimmunol.abj1750 . PMC 9268159 . PMID  34035118. 
  8. ^ Rizk JG, Kalantar-Zadeh K, Mehra MR, Lavie CJ, Rizk Y, Forthal DN (сентябрь 2020 г.). «Фармакоиммуномодулирующая терапия при COVID-19». Drugs . 80 (13): 1267–1292. doi : 10.1007/s40265-020-01367-z . PMC 7372203 . PMID  32696108. 
  9. ^ "Иммуномодуляторы и их побочные эффекты". www.cancer.org . Архивировано из оригинала 2023-04-08 . Получено 2021-06-06 .
  10. ^ Мартино А., Касетти Р., Поччиа Ф. (январь 2007 г.). «Усиление иммунного ответа Th1, вызванного БЦЖ, посредством активации Т-клеток Vgamma9Vdelta2 непептидными препаратами». Вакцина . 25 (6): 1023–1029. doi :10.1016/j.vaccine.2006.09.070. PMID  17118497.
  11. ^ Sahin U, Muik A, Derhovanessian E, Vogler I, Kranz LM, Vormehr M и др. (октябрь 2020 г.). «Вакцина COVID-19 BNT162b1 вызывает реакцию человеческих антител и Т-клеток TH1». Nature . 586 (7830): 594–599. Bibcode :2020Natur.586..594S. doi : 10.1038/s41586-020-2814-7 . PMID  32998157.
  12. ^ Woldemeskel BA, Garliss CC, Blankson JN (май 2021 г.). «Вакцины SARS-CoV-2 мРНК вызывают широкий ответ CD4+ T-клеток, которые распознают варианты SARS-CoV-2 и HCoV-NL63». Журнал клинических исследований . 131 (10). doi : 10.1172/JCI149335. PMC 8121504. PMID  33822770 . 
  13. ^ Fuge O, Vasdev N , Allchorne P, Green JS (2015). «Иммунотерапия рака мочевого пузыря». Исследования и отчеты по урологии . 7 : 65–79. doi : 10.2147/RRU.S63447 . PMC 4427258. PMID  26000263 . 
  14. ^ Pettenati C, Ingersoll MA (октябрь 2018 г.). «Механизмы иммунотерапии БЦЖ и ее перспективы при раке мочевого пузыря». Nature Reviews. Урология . 15 (10): 615–625. doi :10.1038/s41585-018-0055-4. PMID  29991725. S2CID  49670901.
  15. ^ Salles G, Barrett M, Foà R, Maurer J, O'Brien S, Valente N и др. (октябрь 2017 г.). «Ритуксимаб при В-клеточных гематологических злокачественных новообразованиях: обзор 20-летнего клинического опыта». Advances in Therapy . 34 (10): 2232–2273. doi : 10.1007/s12325-017-0612-x . PMC 5656728. PMID  28983798 . 
  16. ^ Hoos A (апрель 2016 г.). «Разработка иммуноонкологических препаратов — от CTLA4 до PD1 и к следующим поколениям». Nature Reviews. Drug Discovery . 15 (4): 235–247. doi :10.1038/nrd.2015.35. PMID  26965203. S2CID  54550859.
  17. ^ Pento JT (ноябрь 2017 г.). «Моноклональные антитела для лечения рака». Anticancer Research . 37 (11): 5935–5939. doi : 10.21873/anticanres.12040 . PMC 3288558. PMID  29061772 . 
  18. ^ Simpson RJ, Bigley AB, Agha N, Hanley PJ, Bollard CM (июль 2017 г.). «Мобилизация иммунных клеток с помощью упражнений для иммунотерапии рака». Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 45 (3): 163–172. doi :10.1249/JES.00000000000000114. PMC 6814300. PMID 28418996  . 
  19. ^ van Seters M, van Beurden M, ten Kate FJ, Beckmann I, Ewing PC, Eijkemans MJ и др. (апрель 2008 г.). «Лечение интраэпителиальной неоплазии вульвы местным применением имиквимода». The New England Journal of Medicine . 358 (14): 1465–1473. doi : 10.1056/NEJMoa072685 . PMID  18385498.
  20. ^ Buck HW, Guth KJ (октябрь 2003 г.). «Лечение вагинальной интраэпителиальной неоплазии (преимущественно низкой степени) с помощью крема имиквимод 5%». Журнал заболеваний нижних отделов полового тракта . 7 (4): 290–293. doi :10.1097/00128360-200310000-00011. PMID  17051086. S2CID  44649376.
  21. ^ Järvinen R, Kaasinen E, Sankila A, Rintala E (август 2009 г.). «Долгосрочная эффективность поддерживающей терапии бациллой Кальметта-Герена по сравнению с поддерживающей терапией инстилляцией митомицина С при часто рецидивирующих опухолях TaT1 без карциномы in situ: подгрупповой анализ проспективного рандомизированного исследования FinnBladder I с 20-летним наблюдением». European Urology . 56 (2): 260–265. doi :10.1016/j.eururo.2009.04.009. PMID  19395154.
  22. ^ Davidson HC, Leibowitz MS, Lopez-Albaitero A, Ferris RL (сентябрь 2009 г.). «Иммунотерапия рака головы и шеи». Oral Oncology . 45 (9): 747–751. doi :10.1016/j.oraloncology.2009.02.009. PMC 8978306. PMID  19442565 . 
  23. ^ Дани Т, Кноблер Р (январь 2009). «Экстракорпоральная фотоиммунотерапия-фотоферез». Frontiers in Bioscience . 14 (14): 4769–4777. doi : 10.2741/3566 . PMID  19273388.
  24. ^ Eggermont AM, Schadendorf D (июнь 2009). «Меланома и иммунотерапия». Hematology/Oncology Clinics of North America . 23 (3): 547–64, ix–x. doi :10.1016/j.hoc.2009.03.009. PMID  19464602.
  25. ^ Chuang CM, Monie A, Wu A, Hung CF (май 2009 г.). «Сочетание лечения апигенином с терапевтической вакцинацией ДНК ВПЧ обеспечивает улучшенные терапевтические противоопухолевые эффекты». Журнал биомедицинской науки . 16 (1): 49. doi : 10.1186/1423-0127-16-49 . PMC 2705346. PMID  19473507 . 
  26. ^ Павлита М., Гиссманн Л. (апрель 2009 г.). «[Рецидивирующий респираторный папилломатоз: показание к вакцинации против ВПЧ?]». Deutsche Medizinische Wochenschrift (на немецком языке). 134 (Приложение 2): С100–С102. дои : 10.1055/s-0029-1220219. PMID  19353471. S2CID  206295083.
  27. ^ Kang N, Zhou J, Zhang T, Wang L, Lu F, Cui Y и др. (август 2009 г.). «Адоптивная иммунотерапия рака легких с использованием иммобилизованных антител против TCRgammadelta, расширенными человеческими gammadelta T-клетками в периферической крови». Cancer Biology & Therapy . 8 (16): 1540–1549. doi :10.4161/cbt.8.16.8950. PMID  19471115. S2CID  23222462.
  28. ^ Чивер MA, Хигано CS (июнь 2011 г.). «PROVENGE (Sipuleucel-T) при раке простаты: первая одобренная FDA терапевтическая вакцина против рака». Клинические исследования рака . 17 (11): 3520–3526. doi : 10.1158/1078-0432.CCR-10-3126 . PMID  21471425. S2CID  135120.
  29. ^ Ди Лоренцо Г., Буонерба К., Кантофф П. В. (май 2011 г.). «Иммунотерапия для лечения рака простаты». Nature Reviews. Клиническая онкология . 8 (9): 551–561. doi :10.1038/nrclinonc.2011.72. PMID  21606971. S2CID  5337484.
  30. ^ "Sipuleucel-T: APC 8015, APC-8015, вакцина против рака простаты--Dendreon". Лекарственные препараты в НИОКР . 7 (3): 197–201. 2006. doi :10.2165/00126839-200607030-00006. PMID  16752945. S2CID  6427074.
  31. ^ Andersson H, Nyesiga B, Hermodsson T, Enell Smith K, Hägerbrand K, Lindstedt M и др. (Май 2024 г.). «Агонисты CD40 следующего поколения для иммунотерапии рака». Мнение эксперта по биологической терапии . 24 (5): 351–363. doi : 10.1080/14712598.2024.2357714 . PMID  38764393.
  32. ^ Sabado RL, Balan S, Bhardwaj N (январь 2017 г.). «Иммунотерапия на основе дендритных клеток». Cell Research . 27 (1): 74–95. doi :10.1038/cr.2016.157. PMC 5223236. PMID  28025976 . 
  33. ^ abc Rosenberg SA, Restifo NP, Yang JC, Morgan RA, Dudley ME (апрель 2008 г.). «Адоптивный перенос клеток: клинический путь к эффективной иммунотерапии рака». Nature Reviews. Cancer . 8 (4): 299–308. doi :10.1038/nrc2355. PMC 2553205. PMID 18354418  . 
  34. ^ Morgan RA, Dudley ME, Wunderlich JR, Hughes MS, Yang JC, Sherry RM и др. (октябрь 2006 г.). «Регрессия рака у пациентов после переноса генетически модифицированных лимфоцитов». Science . 314 (5796): 126–129. Bibcode :2006Sci...314..126M. doi :10.1126/science.1129003. PMC 2267026 . PMID  16946036. 
  35. ^ Hunder NN, Wallen H, Cao J, Hendricks DW, Reilly JZ, Rodmyre R и др. (июнь 2008 г.). «Лечение метастатической меланомы аутологичными CD4+ T-клетками против NY-ESO-1». The New England Journal of Medicine . 358 (25): 2698–2703. doi :10.1056/NEJMoa0800251. PMC 3277288. PMID 18565862  . 
  36. ^ "Программа симпозиума и докладчики 2008 года". Cancer Research Institute. Архивировано из оригинала 2008-10-15.
  37. ^ Highfield R (18 июня 2008 г.). «Онкологический пациент выздоравливает после инъекции иммунных клеток». The Telegraph . Архивировано из оригинала 12 сентября 2008 г. Получено 22 декабря 2019 г.
  38. ^ "Обновлено: Novartis покупает завод Dendreon в Нью-Джерси". Fierce Pharma . 20 декабря 2012 г. Архивировано из оригинала 2023-06-07 . Получено 2021-12-09 .
  39. ^ Энтони PA, Пиккирилло CA, Акпинарли A, Финкельштейн SE, Спайс PJ, Сурман DR и др. (март 2005 г.). «CD8+ T-клеточный иммунитет против опухоли/аутоантигена усиливается CD4+ T-хелперными клетками и затрудняется естественными T-регуляторными клетками». Журнал иммунологии . 174 (5): 2591–2601. doi :10.4049/jimmunol.174.5.2591. PMC 1403291. PMID  15728465 . 
  40. ^ Gattinoni L, Finkelstein SE, Klebanoff CA, Antony PA, Palmer DC, Spiess PJ и др. (октябрь 2005 г.). «Удаление гомеостатических цитокиновых стоков путем лимфодеплеции повышает эффективность адоптивно перенесенных опухолеспецифических CD8+ Т-клеток». Журнал экспериментальной медицины . 202 (7): 907–912. doi :10.1084/jem.20050732. PMC 1397916. PMID  16203864 . 
  41. ^ Dummer W, Niethammer AG, Baccala R, Lawson BR, Wagner N, Reisfeld RA и др. (Июль 2002 г.). «Гомеостатическая пролиферация Т-клеток вызывает эффективный противоопухолевый аутоиммунитет». Журнал клинических исследований . 110 (2): 185–192. doi : 10.1172/JCI15175. PMC 151053. PMID  12122110. 
  42. ^ Dudley ME, Yang JC, Sherry R, ​​Hughes MS, Royal R, Kammula U и др. (ноябрь 2008 г.). «Адоптивная клеточная терапия для пациентов с метастатической меланомой: оценка интенсивных миелоаблативных химиолучевых подготовительных схем». Журнал клинической онкологии . 26 (32): 5233–5239. doi :10.1200/JCO.2008.16.5449. PMC 2652090. PMID  18809613 . 
  43. ^ Dudley ME, Wunderlich JR, Robbins PF, Yang JC, Hwu P, Schwartzentruber DJ и др. (октябрь 2002 г.). «Регрессия рака и аутоиммунитет у пациентов после клональной репопуляции противоопухолевыми лимфоцитами». Science . 298 (5594): 850–854. Bibcode :2002Sci...298..850D. doi :10.1126/science.1076514. PMC 1764179 . PMID  12242449. 
  44. ^ Пилон-Томас С., Кун Л., Эллвангер С., Янссен В., Ройстер Э., Марцбан С. и др. (октябрь 2012 г.). «Эффективность адоптивного переноса клеток лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль, после индукции лимфопении при метастатической меланоме». Журнал иммунотерапии . 35 (8): 615–620. doi :10.1097/CJI.0b013e31826e8f5f. PMC 4467830. PMID  22996367 . 
  45. ^ Andersen R, Borch TH, Draghi A, Gokuldass A, Rana MA, Pedersen M и др. (Июль 2018 г.). «Т-клетки, выделенные от пациентов с меланомой, устойчивой к ингибиторам контрольных точек, функциональны и могут опосредовать регрессию опухоли». Annals of Oncology . 29 (7): 1575–1581. doi : 10.1093/annonc/mdy139 . PMID  29688262.
  46. ^ Seidel JA, Otsuka A, Kabashima K (2018-03-28). "Анти-PD-1 и анти-CTLA-4 терапия при раке: механизмы действия, эффективность и ограничения". Frontiers in Oncology . 8 : 86. doi : 10.3389/fonc.2018.00086 . PMC 5883082. PMID  29644214. 
  47. ^ Аб Хаанен Дж.Б., Роберт С. (2015). «Ингибиторы иммунных контрольных точек». Прогресс в исследованиях опухолей . 42 : 55–66. дои : 10.1159/000437178. ISBN 978-3-318-05589-4. PMID  26382943.
  48. ^ "Ингибиторы иммунных контрольных точек - Национальный институт рака". Национальный институт рака . 2019-09-24. Архивировано из оригинала 2023-10-22 . Получено 2020-08-24 .
  49. ^ «Иммунотерапия по типу рака». Институт исследований рака .
  50. ^ Queirolo P, Boutros A, Tanda E, Spagnolo F, Quaglino P (декабрь 2019 г.). «Ингибиторы иммунных контрольных точек для лечения метастатической меланомы: модель иммунотерапии рака». Семинары по биологии рака . 59 : 290–297. doi : 10.1016/j.semcancer.2019.08.001. hdl : 2318/1717353 . PMID  31430555.
  51. ^ Moyers JT, Glitza Oliva IC (2021). «Иммунотерапия меланомы». Иммунотерапия . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том 1342. С. 81–111. doi :10.1007/978-3-030-79308-1_3. ISBN 978-3-030-79307-4. PMID  34972963.
  52. ^ Cai L, Li Y, Tan J, Xu L, Li Y (сентябрь 2023 г.). «Нацеливание LAG-3, TIM-3 и TIGIT для иммунотерапии рака». Журнал гематологии и онкологии . 16 (1): 101. doi : 10.1186/s13045-023-01499-1 . PMC 10478462. PMID  37670328 . 
  53. ^ Manjunath SR, Ramanan G, Dedeepiya VD, Terunuma H, Deng X, Baskar S и др. (январь 2012 г.). «Аутологичная иммуноукрепляющая терапия при рецидивирующем раке яичников с метастазами: отчет о случае». Case Reports in Oncology . 5 (1): 114–118. doi :10.1159/000337319. PMC 3364094. PMID  22666198 . 
  54. ^ Li Y, Zhang T, Ho C, Orange JS, Douglas SD, Ho WZ (декабрь 2004 г.). «Естественные клетки-киллеры подавляют экспрессию вируса гепатита С». Журнал биологии лейкоцитов . 76 (6): 1171–1179. doi : 10.1189/jlb.0604372 . PMID  15339939.
  55. ^ Doskali M, Tanaka Y, Ohira M, Ishiyama K, Tashiro H, Chayama K и др. (март 2011 г.). «Возможность адоптивной иммунотерапии с использованием клеток периферической крови CD3 − CD56+ и CD3+CD56+ для индукции активности антигепатоцеллюлярной карциномы и вируса гепатита С». Журнал иммунотерапии . 34 (2): 129–138. doi :10.1097/CJI.0b013e3182048c4e. PMID  21304407. S2CID  26385818.
  56. ^ Terunuma H, Deng X, Dewan Z, Fujimoto S, Yamamoto N (2008). «Потенциальная роль NK-клеток в индукции иммунных ответов: последствия для иммунотерапии на основе NK-клеток при раке и вирусных инфекциях». International Reviews of Immunology . 27 (3): 93–110. doi :10.1080/08830180801911743. PMID  18437601. S2CID  27557213.
  57. ^ См. DM, Tilles JG (1996). "лечение альфа-интерфероном пациентов с синдромом хронической усталости". Immunological Investigations . 25 (1–2): 153–164. doi :10.3109/08820139609059298. PMID  8675231.
  58. ^ Ojo-Amaize EA, Conley EJ, Peter JB (январь 1994). «Снижение активности естественных клеток-киллеров связано с тяжестью синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции». Clinical Infectious Diseases . 18 (Suppl 1): S157–S159. doi :10.1093/clinids/18.Supplement_1.S157. PMID  8148445.
  59. ^ Кида К, Исозуми Р, Ито М (декабрь 2000 г.). «Уничтожение клеток, инфицированных вирусом герпеса человека 6, лимфоцитами, культивированными с интерлейкином-2 или -12». Pediatrics International . 42 (6): 631–636. doi :10.1046/j.1442-200x.2000.01315.x. PMID  11192519. S2CID  11297558.
  60. ^ "Пролиферация лимфоцитов - обзор | Темы ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Получено 2024-05-10 .
  61. ^ "Пролиферация лимфоцитов - обзор | Темы ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Получено 2024-05-10 .
  62. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2007-12-31). Молекулярная биология клетки . doi :10.1201/9780203833445. ISBN 978-0-203-83344-5.
  63. ^ Qian Y, Dupps WJ, Meisler DM, Jeng BH (2010). «Эпителиальная дебридементация при аномалиях эпителиальной базальной мембраны, связанных с эндотелиальными расстройствами». European Ophthalmic Review . 04 (1): 70. doi :10.17925/eor.2010.04.01.70. ISSN  1756-1795.
  64. ^ Georgievski A, Bellaye PS, Tournier B, Choubley H, Pais de Barros JP, Herbst M и др. (май 2024 г.). «Иммунолипосомы, загруженные валрубицином, для специфической везикулярно-опосредованной клеточной смерти при лечении гематологических раковых заболеваний». Cell Death Dis . 15 (15(5):328): 328. doi :10.1038/s41419-024-06715-5. PMC 11088660. PMID  38734740 . 
  65. ^ ab Rayner F, Isaacs JD (декабрь 2018 г.). «Терапевтическая толерантность при аутоиммунных заболеваниях». Семинары по артриту и ревматизму . 48 (3): 558–562. doi :10.1016/j.semarthrit.2018.09.008. PMID  30348449. S2CID  53034800.
  66. ^ Rotrosen D, Matthews JB, Bluestone JA (июль 2002 г.). «Сеть иммунной толерантности: новая парадигма для разработки методов лечения, вызывающих толерантность». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 110 (1): 17–23. doi : 10.1067/mai.2002.124258 . PMID  12110811. S2CID  30884739.
  67. ^ Stolp J, Zaitsu M, Wood KJ (2019). «Иммунная толерантность и отторжение при трансплантации органов». Иммунологическая толерантность . Методы в молекулярной биологии. Т. 1899. С. 159–180. doi :10.1007/978-1-4939-8938-6_12. ISBN 978-1-4939-8936-2. PMID  30649772. S2CID  58542057.
  68. ^ McMurchy AN, Bushell A, Levings MK, Wood KJ (август 2011 г.). «Переход к толерантности: клиническое применение регуляторных Т-клеток». Семинары по иммунологии . Достижения в трансплантологии. 23 (4): 304–313. doi :10.1016/j.smim.2011.04.001. PMC 3836227. PMID  21620722 . 
  69. ^ Бейкер КФ, Айзекс ДжД (март 2014 г.). «Перспективы терапевтической толерантности у людей». Current Opinion in Rheumatology . 26 (2): 219–227. doi :10.1097/BOR.00000000000000029. PMC 4640179. PMID 24378931  . 
  70. ^ Cooles FA, Isaacs JD (август 2010 г.). «Лечение для восстановления толерантности при воспалительном артрите — уроки других заболеваний». Передовая практика и исследования. Клиническая ревматология . Фармакотерапия: концепции патогенеза и новые методы лечения. 24 (4): 497–511. doi :10.1016/j.berh.2010.01.007. PMID  20732648.
  71. ^ ab Persaud Y, Memon RJ, Savliwala MN (2024). "Аллергическая иммунотерапия". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  30570988. Получено 10.05.2024 .
  72. ^ Durham SR, Walker SM, Varga EM, Jacobson MR, O'Brien F, Noble W и др. (август 1999 г.). «Долгосрочная клиническая эффективность иммунотерапии пыльцой злаков». The New England Journal of Medicine . 341 (7): 468–475. doi : 10.1056/NEJM199908123410702 . PMID  10441602. S2CID  14629112.
  73. ^ Джеймс С., Бернстайн DI (февраль 2017 г.). «Аллергенная иммунотерапия: обновленный обзор безопасности». Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology . 17 (1): 55–59. doi :10.1097/ACI.00000000000000335. ISSN  1528-4050. PMC 5644500. PMID  27906697 . 
  74. ^ MacGinnitie AJ, Rachid R, Gragg H, Little SV, Lakin P, Cianferoni A и др. (март 2017 г.). «Омализумаб способствует быстрой оральной десенсибилизации при аллергии на арахис». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 139 (3): 873–881.e8. doi : 10.1016/j.jaci.2016.08.010 . PMC 5369605. PMID  27609658. S2CID  3626708 . 
  75. ^ "Оральная иммунотерапия при аллергии на арахис у детей младшего возраста". Национальные институты здравоохранения (NIH) . 2022-02-07. Архивировано из оригинала 2023-07-12 . Получено 2022-06-06 .
  76. ^ Loukas A, Prociv P (октябрь 2001 г.). «Иммунные реакции при инфекциях, вызванных анкилостомами». Clinical Microbiology Reviews . 14 (4): 689–703, оглавление. doi :10.1128/CMR.14.4.689-703.2001. PMC 89000. PMID 11585781  . 
  77. ^ Correale J, Farez M (февраль 2007 г.). «Связь между паразитарной инфекцией и иммунными реакциями при рассеянном склерозе». Annals of Neurology . 61 (2): 97–108. doi :10.1002/ana.21067. PMID  17230481. S2CID  1033417.
  78. ^ Croese J, O'neil J, Masson J, Cooke S, Melrose W, Pritchard D и др. (январь 2006 г.). «Исследование, подтверждающее концепцию Necator americanus у пациентов с болезнью Крона и доноров резервуара». Gut . 55 (1): 136–137. doi :10.1136/gut.2005.079129. PMC 1856386 . PMID  16344586. 
  79. ^ Reddy A, Fried B (январь 2009 г.). «Обновленная информация об использовании гельминтов для лечения болезни Крона и других аутоиммунных заболеваний». Parasitology Research . 104 (2): 217–221. doi :10.1007/s00436-008-1297-5. PMID  19050918. S2CID  19279688.
  80. ^ Лаклотт С., Уссала А., Рей П., Бенсенан М., Плювинаж Н., Шево Дж.Б. и др. (декабрь 2008 г.). «[Гельминты и воспалительные заболевания кишечника]». Gastroenterologie Clinique et Biologique (на французском языке). 32 (12): 1064–1074. дои : 10.1016/j.gcb.2008.04.030. ПМИД  18619749.
  81. ^ Zaccone P, Fehervari Z, Phillips JM, Dunne DW, Cooke A (октябрь 2006 г.). «Паразитарные черви и воспалительные заболевания». Parasite Immunology . 28 (10): 515–523. doi :10.1111/j.1365-3024.2006.00879.x. PMC 1618732. PMID  16965287 . 
  82. ^ Donkers SJ, Kirkland MC, Charabati M, Osborne LC (2020). «Взгляды людей с рассеянным склерозом на иммунотерапию гельминтов». International Journal of MS Care . 22 (1): 43–51. doi :10.7224/1537-2073.2019-044. PMC 7041615. PMID  32123528 . 
  83. ^ ab Brooker S, Bethony J, Hotez PJ (2004). "Человеческая анкилостомидозная инфекция в 21 веке". Advances in Parasitology . 58 : 197–288. doi :10.1016/S0065-308X(04)58004-1. ISBN 9780120317585. PMC  2268732 . PMID  15603764.
  84. ^ Fujiwara RT, Cançado GG, Freitas PA, Santiago HC, Massara CL, Dos Santos Carvalho O и др. (2009). «Инфекция Necator americanus: возможная причина измененной дифференцировки дендритных клеток и профиля эозинофилов у хронически инфицированных лиц». PLOS Neglected Tropical Diseases . 3 (3): e399. doi : 10.1371/journal.pntd.0000399 . PMC 2654967. PMID  19308259 . 
  85. ^ Carvalho L, Sun J, Kane C, Marshall F, Krawczyk C, Pearce EJ (январь 2009 г.). «Серия обзоров по гельминтам, иммунной модуляции и гипотезе гигиены: механизмы, лежащие в основе модуляции гельминтами функции дендритных клеток». Иммунология . 126 (1): 28–34. doi :10.1111/j.1365-2567.2008.03008.x. PMC 2632707. PMID  19120496 . 
  86. ^ Fumagalli M, Pozzoli U, Cagliani R, Comi GP, Riva S, Clerici M и др. (июнь 2009 г.). «Паразиты представляют собой основную селективную силу для генов интерлейкинов и формируют генетическую предрасположенность к аутоиммунным состояниям». Журнал экспериментальной медицины . 206 (6): 1395–1408. doi :10.1084/jem.20082779. PMC 2715056. PMID 19468064  . 
  87. ^ Reynolds LA, Finlay BB, Maizels RM (ноябрь 2015 г.). «Сосуществование в кишечнике: взаимодействие паразитов-гельминтов, бактериальной микробиоты и иммунитета хозяина». Журнал иммунологии . 195 (9): 4059–4066. doi :10.4049/jimmunol.1501432. PMC 4617609. PMID  26477048 . 
  88. ^ Loke P, Lim YA (июнь 2015 г.). «Гельминты и микробиота: части гипотезы гигиены». Parasite Immunology . 37 (6): 314–23. doi :10.1111 / pim.12193. PMC 4428757. PMID  25869420. 
  89. ^ Hong CH, Tang MR, Hsu SH, Yang CH, Tseng CS, Ko YC и др. (сентябрь 2019 г.). «Усиление раннего иммунного ответа белка наружной мембраны лептоспир LipL32, стимулируемого узкополосным средним инфракрасным излучением». Журнал фотохимии и фотобиологии. B, Биология . 198 : 111560. Bibcode : 2019JPPB..19811560H. doi : 10.1016/j.jphotobiol.2019.111560. PMID  31336216. S2CID  198191485.
  90. ^ Chang HY, Li MH, Huang TC, Hsu CL, Tsai SR, Lee SC и др. (февраль 2015 г.). «Количественная протеомика выявляет сети, интерферированные средним инфракрасным излучением, в клетках рака груди». Journal of Proteome Research . 14 (2): 1250–1262. doi :10.1021/pr5011873. PMID  25556991.
  91. ^ Nagaya T, Okuyama S, Ogata F, Maruoka Y, Choyke PL, Kobayashi H (май 2019 г.). «Ближняя инфракрасная фотоиммунотерапия с использованием волоконно-оптического диффузора для лечения распространения рака желудка в брюшине». Gastric Cancer . 22 (3): 463–472. doi : 10.1007/s10120-018-0871-5 . PMC 7400986 . PMID  30171392. 
  92. ^ Mitsunaga M, Ogawa M, Kosaka N, Rosenblum LT, Choyke PL, Kobayashi H (ноябрь 2011 г.). «Селективная in vivo фотоиммунотерапия в ближнем инфракрасном диапазоне для раковых клеток, нацеленная на определенные мембранные молекулы». Nature Medicine . 17 (12): 1685–1691. doi :10.1038/nm.2554. PMC 3233641 . PMID  22057348. 
  93. ^ Sato K, Sato N, Xu B, Nakamura Y, Nagaya T, Choyke PL и др. (август 2016 г.). «Пространственно-избирательное истощение регуляторных Т-клеток, связанных с опухолью, с помощью фотоиммунотерапии в ближнем инфракрасном диапазоне». Science Translational Medicine . 8 (352): 352ra110. doi : 10.1126/scitranslmed.aaf6843 . PMC 7780242 . PMID  27535621. 
  94. ^ Nagaya T, Nakamura Y, Sato K, Harada T, Choyke PL, Kobayashi H (июнь 2016 г.). «Улучшенное микрораспределение конъюгатов антитело-поглотитель фотонов после начальной фотоиммунотерапии в ближнем инфракрасном диапазоне (NIR-PIT)». Journal of Controlled Release . 232 : 1–8. doi :10.1016/j.jconrel.2016.04.003. PMC 4893891. PMID 27059723  . 
  95. ^ Zhen Z, Tang W, Wang M, Zhou S, Wang H, Wu Z и др. (февраль 2017 г.). «Белковая наноклетка, опосредованная активацией фибробластов, направленная на фотоиммунотерапию для усиления инфильтрации цитотоксических Т-клеток и контроля опухолей». Nano Letters . 17 (2): 862–869. Bibcode :2017NanoL..17..862Z. doi :10.1021/acs.nanolett.6b04150. PMID  28027646.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Иммунотерапия .