stringtranslate.com

Миозит с включениями

Миозит с включениями ( IBM ) ( / m aɪ oʊ ˈ s aɪ t ɪ s / ) (иногда называемый спорадическим миозитом с включениями , sIBM ) является наиболее распространенным воспалительным заболеванием мышц у пожилых людей. [2] Заболевание характеризуется медленно прогрессирующей слабостью и истощением как проксимальных мышц (расположенных на туловище или близко к нему ), так и дистальных мышц (близко к рукам или ногам), наиболее заметно в сгибателях пальцев и разгибателях колена . [3] IBM часто путают с совершенно другим классом заболеваний, называемых наследственными миопатиями с включениями (hIBM). [4] [5] «M» в hIBM является аббревиатурой от «миопатия», в то время как «M» в IBM означает «миозит». [6] При IBM в мышцах, по-видимому, параллельно происходят два процесса: один аутоиммунный и другой дегенеративный. Воспаление очевидно из вторжения иммунных клеток в мышечные волокна . Дегенерация характеризуется появлением отверстий , отложений аномальных белков и нитевидных включений в мышечных волокнах. [7] sIBM является редким заболеванием, распространенность которого составляет от 1 до 71 человека на миллион. [8] [9]

Слабость развивается медленно (в течение месяцев или лет) асимметричным образом и неуклонно прогрессирует, приводя к сильной слабости и истощению мышц рук и ног. IBM чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [10] Пациенты могут стать неспособными выполнять повседневные действия , и большинству из них потребуются вспомогательные устройства в течение 5–10 лет после появления симптомов. [11] sIBM не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни , [1] хотя может наступить смерть, связанная с недоеданием и дыхательной недостаточностью. [12] Увеличивается риск серьезных травм из-за падений. [1] По состоянию на 2019 год эффективного лечения этого заболевания не существует . [1]

Классификация и терминология

IBM расшифровывается как « миозит с включениями», а не «миопатия с включениями » . [6] «Включениями» называют гистологические находки в виде вакуолей с каймой в мышечной ткани. [6] Однако IBM не имеет в виду совокупность заболеваний, для которых характерны эти включения. Она относится к конкретной нозологической единице. [6]

Множественные генетические заболевания, характеризующиеся наличием включений, были сгруппированы в « наследственные миопатии с включениями (hIBM)». [6] Термин « миопатия» используется, поскольку воспаление не является выраженным признаком. Существует несогласованность в том, какие отдельные заболевания попадают в категорию hIBM. [6] Термин « спорадический миозит с включениями » (sIBM) был введен как способ обозначения IBM, чтобы избежать путаницы с hIBM. [6] Однако один автор не рекомендует использовать sIBM, поскольку это подразумевает, что IBM и hIBM различаются только по наследству; на самом деле у них не связаны механизмы и проявления заболевания. [6]

Признаки и симптомы

Пораженная четырехглавая мышца бедра (прямая мышца бедра) при IBM

sIBM вызывает прогрессирующую мышечную слабость. [1] То, как sIBM влияет на людей, варьируется, включая возраст начала (который обычно варьируется от сорока лет и выше) и скорость прогрессирования. Из-за этой изменчивости не существует "классического случая". [13]

Распространенные ранние симптомы включают частые спотыкания и падения, а также трудности при подъеме по лестнице. Может возникнуть свисание стопы на одной или обеих ногах. [14] Частично причиной этой дисфункции является раннее вовлечение четырехглавых мышц. [1] Слабость передней большеберцовой мышцы отвечает за свисание стопы. Другим распространенным ранним симптомом является затруднение манипулирования пальцами, например, трудности с такими задачами, как поворот дверных ручек или захват ключей. Слабость сгибания пальцев и тыльного сгибания голеностопного сустава возникает рано. [1] sIBM также преимущественно поражает сгибатели запястья , бицепсы и трицепсы . [1]

В ходе болезни подвижность пациента постепенно ограничивается, так как становится трудно наклоняться, тянуться за вещами и быстро ходить. Многие пациенты говорят, что у них проблемы с равновесием, и они легко падают, так как мышцы не могут компенсировать несбалансированную позу. Поскольку sIBM делает мышцы ног слабыми и нестабильными, пациенты очень уязвимы для серьезных травм из-за спотыкания или падения. Хотя боль традиционно не является частью описания в «учебнике», многие пациенты сообщают о сильной боли в мышцах, особенно в бедрах. [ необходима цитата ]

Пораженные руки и пальцы в IBM

Прогрессирующее затруднение глотания ( дисфагия ) наблюдается в 40–85 % случаев МКБ и часто приводит к смерти от аспирационной пневмонии . [15]

IBM также может привести к снижению способности к аэробным упражнениям. Это снижение, скорее всего, является следствием малоподвижного образа жизни, приводящего к атрофии мышц без использования , которая часто связана с симптомами IBM (т. е. прогрессирующей мышечной слабостью, снижением подвижности и повышением уровня утомляемости). Поэтому одним из направлений лечения должно быть улучшение аэробных возможностей. [16]

Пациентам с sIBM обычно со временем приходится прибегать к помощи трости или ходунков, а в большинстве случаев инвалидная коляска становится необходимостью.

«Прогрессирующее течение s-IBM медленно приводит к тяжелой инвалидности. Функции пальцев могут сильно нарушаться, например, манипулирование ручками, ключами, кнопками и молниями, вытягивание ручек и крепкое рукопожатие. Вставание со стула становится затруднительным. Ходьба становится более опасной. Внезапные падения, иногда приводящие к серьезным травмам черепа или других костей, могут происходить даже при ходьбе по минимально неровной поверхности или из-за других незначительных нарушений равновесия вне или дома из-за слабости четырехглавых и ягодичных мышц, лишающих пациента автоматического поддержания позы. Падение стопы может увеличить вероятность споткнуться. Может возникнуть дисфагия , обычно вызванная сужением верхнего отдела пищевода, которое часто можно симптоматически улучшить на несколько месяцев или лет с помощью бужирования по рекомендации врача-гастроэнтеролога или ЛОР-врача. Иногда может возникнуть слабость дыхательных мышц». [17]

Причины

Причина IBM неизвестна. IBM, вероятно, является результатом взаимодействия ряда генетических и экологических факторов. [18]

Существует две основные теории о том, как возникает sIBM. Одна из гипотез предполагает, что воспалительно-иммунная реакция, вызванная неизвестным триггером – вероятно, неоткрытым вирусом или аутоиммунным расстройством – является основной причиной sIBM, а дегенерация мышечных волокон и аномалии белков являются вторичными признаками. [19] Несмотря на аргументы «в пользу адаптивного иммунного ответа при sIBM, чисто аутоиммунная гипотеза для sIBM несостоятельна из-за устойчивости заболевания к большинству иммунотерапевтических методов». [20]

Вторая школа мысли отстаивает теорию о том, что sIBM является дегенеративным расстройством, связанным со старением мышечных волокон, и что аномальные, потенциально патогенные накопления белков в миофибриллах играют ключевую причинную роль в sIBM (очевидно, до того, как в игру вступает иммунная система). Эта гипотеза подчеркивает аномальное внутриклеточное накопление многих белков, агрегацию и неправильное сворачивание белков, ингибирование протеосом и стресс эндоплазматического ретикулума (ER). [17]

В одном обзоре обсуждаются «ограничения теории повреждения миофибрилл IBM, опосредованной бета-амилоидом». [21]

Далакас (2006) предположил, что цепочка событий вызывает IBM — какой-то вирус, вероятно, ретровирус , запускает клонирование Т-клеток . Эти Т-клетки, по-видимому, побуждаются специфическими антигенами к вторжению в мышечные волокна. У людей с sIBM мышечные клетки демонстрируют «флаги», сообщающие иммунной системе, что они инфицированы или повреждены (мышцы повсеместно экспрессируют антигены MHC класса I), и этот иммунный процесс приводит к гибели мышечных клеток. Хроническая стимуляция этих антигенов также вызывает стресс внутри мышечной клетки в эндоплазматическом ретикулуме (ER), и этого стресса ER может быть достаточно, чтобы вызвать самоподдерживающийся ответ Т-клеток (даже после того, как вирус рассеялся). Кроме того, этот стресс ER может вызвать неправильное сворачивание белка. ER отвечает за обработку и сворачивание молекул, несущих антигены. В IBM мышечные волокна перегружены молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC), которые переносят фрагменты антигенного белка, что приводит к большему стрессу ЭР и большему количеству неправильной укладки белка. [19]

Самоподдерживающийся ответ Т-клеток сделал бы sIBM типом аутоиммунного расстройства. При тщательном изучении не удалось обнаружить продолжающуюся вирусную инфекцию в мышцах. Одна из теорий заключается в том, что хроническая вирусная инфекция может быть начальным пусковым фактором, запускающим IBM. Было несколько случаев IBM – около 15 – которые показали явные доказательства вируса под названием HTLV-1 . Вирус HTLV-1 может вызывать лейкемию , но в большинстве случаев находится в состоянии покоя, и большинство людей в конечном итоге становятся пожизненными носителями вируса. В одном обзоре говорится, что лучшие доказательства указывают на связь с некоторым типом ретровируса и что ретровирусной инфекции в сочетании с иммунным распознаванием ретровируса достаточно, чтобы запустить процесс воспаления. [19]

Генетика

sIBM не наследуется и не передается детям пациентов с IBM. Существуют генетические особенности, которые напрямую не вызывают IBM, но, по-видимому, предрасполагают человека к получению IBM – наличие этой конкретной комбинации генов увеличивает восприимчивость к получению IBM. Около 67% пациентов с IBM имеют определенную комбинацию генов человеческого лейкоцитарного антигена в секции предкового гаплотипа 8.1 в центре области MHC класса II. sIBM не передается из поколения в поколение, хотя область генов восприимчивости может передаваться. [19]

Существует также несколько редких форм наследственной миопатии с тельцами включений, которые связаны с определенными генетическими дефектами и передаются из поколения в поколение. Поскольку эти формы не проявляют признаков воспаления мышц, их классифицируют как миопатии, а не как формы миозита. Поскольку они не проявляют воспаление как первичный симптом, они могут быть похожими, но разными заболеваниями по сравнению со спорадическим миозитом с тельцами включений. Существует несколько различных типов, каждый из которых наследуется по-разному. См. наследственную миопатию с тельцами включений . [24]

Обзор 2007 года пришел к выводу, что нет никаких указаний на то, что гены, ответственные за семейные или наследственные состояния, участвуют в sIBM. [25]

Диагноз

Гистология миозита с включениями

Повышенные уровни креатинкиназы (КК) в крови (максимум в ~10 раз выше нормы) типичны для sIBM, но у пораженных людей также могут быть нормальные уровни КК. Исследования электромиографии (ЭМГ) показывают различные отклонения, такие как повышенная инсерционная активность, [26] повышенная спонтанная активность (потенциалы фибрилляции и острые волны), [1] и большие/широкие или короткие/узкие потенциалы двигательных единиц. [1] На ЭМГ паттерны рекрутирования могут быть снижены или повышены. Результаты могут различаться даже в пределах одной мышцы пораженного человека. [1] Биопсия мышц может показать несколько общих результатов, включая воспалительные клетки, проникающие в мышечные клетки, вакуольную дегенерацию и включения тел агрегаций множественных белков. [27] sIBM является проблемой для патолога, и даже при биопсии диагноз может быть неоднозначным. [28]

Диагностика миозита с тельцами включения исторически зависела от результатов биопсии мышц. Антитела к цитоплазматической 5'-нуклеотидазе (cN1A; NT5C1A ) тесно связаны с этим состоянием. [1] Однако другие воспалительные состояния, такие как волчанка, могут иметь положительный тест на антитела к NT5C1A. [1] По состоянию на 2019 год еще предстоит установить, может ли положительный тест на антитела к NT5C1A сделать биопсию мышц ненужной. [1]

Миозит с включениями МРТ

Визуализация мышц может помочь установить характер поражения мышц и выбрать место биопсии. [1]

Дифференциальная диагностика

IBM часто изначально ошибочно диагностируется как полимиозит . Курс преднизолона обычно завершается без улучшения, и в конечном итоге подтверждается sIBM. Слабость sIBM наступает в течение месяцев или лет и неуклонно прогрессирует, тогда как полимиозит начинается в течение недель или месяцев. Мышечная дистрофия (например, конечностно-поясная мышечная дистрофия ) также должна рассматриваться. [ необходима цитата ] sIBM можно ошибочно принять за физическую детренированность. [1]

Наследственные миопатии могут имитировать sIBM, как по признакам и симптомам, так и по внешнему виду биопсии мышц. У небольшого процента тех, у кого изначально диагностирован sIBM, впоследствии обнаруживаются патогенные мутации в генах VCP и SQSTM1 , которые, как известно, вызывают hIBM. [1]

IBM имеет отличительный характер поражения мышц, который отличает ее от воспалительных миопатий. [6] Для IBM характерна слабость сгибания пальцев, разгибания колена и тыльного сгибания голеностопного сустава. [6] Другие воспалительные миопатии вызывают слабость проксимальных мышц, такую ​​как слабость сгибания бедра, отведения и разгибания, а также отведения плеча. [6] IBM и другие воспалительные миопатии вызывают слабость бицепса/трицепса. [6]

Классификация

Управление

По состоянию на 2019 год не существует стандартного курса лечения для замедления или остановки прогрессирования заболевания. [1] Пациенты с sIBM не всегда реагируют на противовоспалительные , иммунодепрессантные или иммуномодулирующие препараты . [31] Большая часть лечения заболевания заключается в поддерживающей терапии . [1] Профилактика падений является важным фактором. [1] Нет единого мнения относительно рекомендаций по физическим упражнениям ; тем не менее, рекомендуется физиотерапия, чтобы научить пациента программе домашних упражнений, научить, как компенсировать во время тренировки подвижности-ходьбы с помощью вспомогательного устройства, перемещений и подвижности кровати. [32] Режим упражнений предпочтительно минимизирует риск получения травмы у пациента и соответствует целям пациента. [1] [33]

Другие сопутствующие расстройства

Когда sIBM был первоначально описан, основной отмеченной особенностью было воспаление мышц. Было также известно о двух других расстройствах, которые проявляли воспаление мышц, и sIBM был классифицирован вместе с ними. Это дерматомиозит (DM) и полимиозит (PM), и все три заболевания были названы идиопатическими (неизвестного происхождения) миозитами или воспалительными миопатиями. [34]

Похоже, что sIBM и полимиозит имеют некоторые общие черты, особенно начальную последовательность активации иммунной системы, однако полимиозит развивается в течение недель или месяцев, не вызывает последующей мышечной дегенерации и аномалий белков, как при IBM, и, кроме того, полимиозит, как правило, хорошо поддается лечению, IBM — нет. IBM часто путают с (ошибочно диагностируют как) полимиозит. Полимиозит, который не поддается лечению, скорее всего, является IBM. [35]

Дерматомиозит имеет ряд схожих физических симптомов и гистопатологических признаков, как полимиозит, но проявляет кожную сыпь, не наблюдаемую при полимиозите или sIBM. Он может иметь другие основные причины, не связанные ни с полимиозитом, ни с sIBM. [36]

Мутации в белке, содержащем валозин (VCP), вызывают мультисистемную протеинопатию (MSP), которая может проявляться (помимо прочего) как редкая форма миопатии с тельцами включения. [37]

Эпидемиология

Распространенность заболевания в строгом метаанализе в 2017 году составила 46 пациентов на миллион. [6] Самая ранняя опубликованная распространенность была в 2000 году и составляла 5 на миллион. [6] Исследование 2017 года в Ирландии показало 112 на миллион. [6] Не считается, что распространенность заболевания увеличивается со временем, но скорее диагностика и отчетность улучшаются. [6]

По оценкам, средний возраст начала заболевания колеблется от 61 до 68 лет. [6]

Общество и культура

В биографической драме « Отец Стю» главный герой, боксер, ставший католическим священником, страдает sIBM. [38] [39]

У музыканта Питера Фрэмптона заболевание диагностировали в 2019 году.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vw Weihl, CC (декабрь 2019 г.). «Спорадический миозит с включениями и другие вакуолярные миопатии с окаймлением». Континуум (Миннеаполис, Миннесота) . 25 (6): 1586–1598. дои : 10.1212/CON.0000000000000790. PMID  31794461. S2CID  208531761.
  2. ^ Ахмед, Мориам; Мачадо, Педро М; Миллер, Адриан; Спайсер, Шарлотта; Хербелин, Лора; и др. (23 марта 2016 г.). «Нацеливание на гомеостаз белков при спорадическом миозите с включениями». Science Translational Medicine . 8 (331): 331ra41. doi :10.1126/scitranslmed.aad4583. PMC 5043094 . PMID  27009270. 
  3. ^ Джексон, CE; Барон, RJ; Гронсет, G; Пандья, S; Гербелин, L; и The Muscle Study Group (апрель 2008 г.). «Шкала функциональной оценки миозита с включениями: надежная и действительная мера тяжести заболевания». Muscle and Nerve . 37 (4): 473–476. doi :10.1002/mus.20958. PMID  18236463. S2CID  22284747.
  4. ^ IBMmyositis.com
  5. ^ cureibm.org
  6. ^ abcdefghijklmnopq Гринберг, С.А. (май 2019 г.). «Миозит с включениями: клинические особенности и патогенез». Nature Reviews. Ревматология . 15 (5): 257–272. doi :10.1038/s41584-019-0186-x. PMID  30837708. S2CID  71146208.
  7. ^ Machado, P; Dimachkie, MM; Bahron, RJ (октябрь 2014 г.). «Спорадический миозит с включениями: новые идеи и потенциальная терапия». Current Opinion in Neurology . 27 (5): 591–598. doi :10.1097/WCO.00000000000000129. PMC 4248565. PMID  25159931 . 
  8. ^ Мачадо, П.; Брэди, С.; Ханна, МГ (2013). «Обновление миозитов с тельцами включения». Current Opinion in Rheumatology . 25 (763–771): 763–771. doi :10.1097/01.bor.0000434671.77891.9a. PMC 4196838. PMID  24067381 . 
  9. ^ «Спорадический миозит с включениями».
  10. ^ "Миозит с тельцами включения. Информация IBM; Заболевание, связанное с возрастом". 20 июня 2016 г.
  11. ^ «Понимание IBM».
  12. ^ Cox, FM; Titulaer, MJ; Sont, JK; Wintzen, AR; et, al (1 ноября 2011 г.). «12-летнее наблюдение при спорадическом миозите с включениями: конечная стадия с серьезными нарушениями». Brain . 134 (11): 3167–3175. doi : 10.1093/brain/awr217 . PMID  21908393.
  13. ^ Эванджелиста, Терезинья; Вайль, Конрад К.; Кимонис, Вирджиния; Лохмюллер, Ханнс; Клемен, Кристоф; Дешэ, Рэй; Эванджелиста, Терезинья; Эймар, Бруно; Гринсмит, Линда; Хилтон-Джонс, Дэвид; Кимонис, Вирджиния; Клей, Руди; Лохмюллер, Ханнс; Мейер, Хеммо; Мозаффар, Тахсин (август 2016 г.). "215-й международный семинар ENMC по мультисистемной протеинопатии, связанной с VCP (IBMPFD), 13–15 ноября 2015 г., Хемскерк, Нидерланды". Нейромышечные расстройства . 26 (8): 535–547. doi :10.1016/j.nmd.2016.05.017. ISSN  0960-8966. PMC 5967615. PMID  27312024 . 
  14. ^ "Миозит с тельцами включения". www.google.com . Получено 12.06.2021 .
  15. ^ Oh TH, Brumfield KA, Hoskin TL, Kasperbauer JL, Basford JR (2008). «Дисфагия при миозите с включениями: клинические особенности, лечение и клинический исход». Am J Phys Med Rehabil . 87 (11): 883–9. doi :10.1097/PHM.0b013e31818a50e2. PMID  18936555. S2CID  11878442.
  16. ^ Джонсон LG, Кольер KE, Эдвардс DJ и др. (июнь 2009 г.). «Улучшение аэробной способности после программы упражнений при спорадическом миозите с тельцами включения». J Clin Neuromuscul Dis . 10 (4): 178–84. doi :10.1097/CND.0b013e3181a23c86. PMID  19494728. S2CID  14686189.
  17. ^ ab Askanas V, Engel WK (2006). «Миозит с включениями: миодегенеративное конформационное расстройство, связанное с Abeta, неправильной укладкой белка и ингибированием протеасомы». Neurology . 66 (2 Suppl 1): S39–S48. doi :10.1212/01.wnl.0000192128.13875.1e. PMID  16432144. S2CID  24365234.
  18. ^ "Inclusion Body Myositis (IBM)". Архивировано из оригинала 16 октября 2018 года . Получено 7 мая 2017 года .
  19. ^ abcde Dalakas MC (2006). «Спорадический миозит с включениями — диагностика, патогенез и терапевтические стратегии». Nat Clin Pract Neurol . 2 (8): 437–447. doi :10.1038/ncpneuro0261. PMID  16932602. S2CID  7462545.
  20. ^ Миозит с тельцами включения в eMedicine
  21. ^ Гринберг С.А. (2009). «Миозит с включениями: обзор современной литературы». Curr Neurol Neurosci Rep . 9 (1): 83–89. doi :10.1007/s11910-009-0013-x. PMID  19080758. S2CID  16391053.
  22. ^ Kitazawa M, Vasilevko V, Cribbs DH, LaFerla FM (13 мая 2009 г.). «Иммунизация амилоидом-β ослабляет миопатологию, похожую на миозит с тельцами включения, и двигательные нарушения в модели трансгенных мышей». The Journal of Neuroscience . 29 (19): 6132–41. doi :10.1523/JNEUROSCI.1150-09.2009. PMC 3049190 . PMID  19439591. Миозит с тельцами включения... признаки включают опосредованные Т-клетками воспалительные инфильтраты и аберрантные накопления белков, включая амилоид-β (Aβ), тау, убиквитинированные белки, аполипопротеин E и β-синуклеин в скелетных мышцах. ... активная иммунизация заметно снижает внутриклеточные отложения Aβ и ослабляет двигательные нарушения по сравнению с нелечеными мышами... Олигомеры Aβ способствуют процессу миопатии, поскольку они были значительно снижены в пораженных скелетных мышцах иммунизированных мышей. Кроме того, антитела против Aβ, вырабатываемые у иммунизированных мышей, блокировали токсичность олигомеров Aβ in vitro, обеспечивая возможный ключевой механизм для функционального восстановления. 
  23. ^ Salajegheh, M, Pinkus, JL, Taylor, JP, Amato, AA, Nazareno, R, Baloh, RH, Greenberg, SA. (2009). «Саркоплазматическое перераспределение ядерного TDP-43 при миозите с тельцами включения». Muscle Nerve . 40 (1): 19–31. doi :10.1002/mus.21386. PMC 2700211 . PMID  19533646. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  24. ^ "Миопатия с включениями 2: MedlinePlus Genetics". medlineplus.gov . Получено 18.11.2022 .
  25. ^ Needham M, Mastaglia FL, Garlepp MJ (2007). «Генетика миозита с включениями». Muscle Nerve . 35 (5): 549–561. doi :10.1002/mus.20766. PMID  17366591. S2CID  23665612.
  26. ^ Moghadam-Kia, Siamak; Oddis, Chester V.; Aggarwal, Rohit (2016). «Подход к бессимптомному повышению креатинкиназы». Cleveland Clinic Journal of Medicine . 83 (1): 37–42. doi :10.3949/ccjm.83a.14120. ISSN  0891-1150. PMC 4871266. PMID 26760521  . 
  27. ^ "Спорадический миозит с включениями". НОРД (Национальная организация по редким заболеваниям) .
  28. ^ "мышечная биопсия показала: темы Science.gov". www.science.gov . Получено 28.10.2022 .
  29. ^ Karpati G, O'Ferrall EK (январь 2009). «Спорадический миозит с включениями: патогенные соображения». Ann Neurol . 65 (1): 7–11. doi :10.1002/ana.21622. PMID  19194875. S2CID  41203262.
  30. ^ Broccolini A.; Mirabella M. (2014). «Наследственные миопатии с включениями». Biochim. Biophys. Acta . 1852 (4): 644–650. doi : 10.1016/j.bbadis.2014.08.007 . PMID  25149037.
  31. ^ Сузуки, Наоки; Мори-Ёсимура, Мадока; Ямасита, Сатоши; Накано, Сатоши; Мурата, Кен-я; Инамори, Юкиэ; Мацуи, Наоко; Кимура, Эн; Кусака, Хирофуми; Кондо, Томоёси; Хигучи, Ицуро; Кадзи, Рюдзи; Татеяма, Маки; Изуми, Румико; Оно, Хироя (08 ноября 2016 г.). «Многоцентровое анкетирование по поводу спорадического миозита с включенными тельцами в Японии». Сиротский журнал редких заболеваний . 11 (1): 146. дои : 10.1186/s13023-016-0524-x . ISSN  1750-1172. ПМК 5100251 . ПМИД  27821140. 
  32. ^ "Inclusion Body Myositis Information Page". Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . 17 марта 2019 г. Получено 25 июня 2021 г.
  33. ^ Наддаф, Эли; Барон, Ричард Дж.; Димачки, Мазен М. (22 августа 2018 г.). «Миозит с тельцами включения: обновление патогенеза и лечения». Neurotherapeutics . 15 (4): 995–1005. doi :10.1007/s13311-018-0658-8. ISSN  1933-7213. PMC 6277289 . PMID  30136253. 
  34. ^ "Дерматомиозит (ДМ)". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 11 июля 2021 г.
  35. ^ Когда миозит не поддается лечению. Получено 20 апреля 2015 г.
  36. ^ Малик, Асма; Хаят, Газала; Калия, Джунаид С.; Гусман, Мигель А. (2016-05-20). «Идиопатические воспалительные миопатии: клинический подход и лечение». Frontiers in Neurology . 7 : 64. doi : 10.3389/fneur.2016.00064 . ISSN  1664-2295. PMC 4873503. PMID  27242652. 
  37. ^ Harrison AF, Shorter J (апрель 2017 г.). «РНК-связывающие белки с прионоподобными доменами в норме и патологии». Biochem. J . 474 (8): 1417–1438. doi :10.1042/BCJ20160499. PMC 5639257 . PMID  28389532. 
  38. ^ Флеминг, Кристен (13 апреля 2022 г.). «Отец Стю»: как авария на мотоцикле превратила этого бывшего боксера в священника». New York Post . Архивировано из оригинала 22 апреля 2022 г. Получено 27 апреля 2022 г.
  39. ^ Рапольд, Николас (13 апреля 2022 г.). «Обзор «Отца Стю»: безумное спасение». The New York Times . Архивировано из оригинала 16 апреля 2022 г. Получено 27 апреля 2022 г.

Внешние ссылки