Кислотно-щелочной дисбаланс — это нарушение нормального баланса кислот и оснований в организме человека , которое приводит к отклонению pH плазмы от нормы (от 7,35 до 7,45). У плода нормальный диапазон отличается в зависимости от того, из какого пупочного сосуда берут пробу ( pH пупочной вены обычно составляет от 7,25 до 7,45; pH пупочной артерии обычно составляет от 7,18 до 7,38). [1] Он может иметь разную степень тяжести, некоторые из которых опасны для жизни.
Избыток кислоты называется ацидозом или ацидемией, а избыток оснований называется алкалозом или алкалемией. Процесс, вызывающий дисбаланс, классифицируется на основе причины нарушения (дыхательная или метаболическая) и направления изменения pH (ацидоз или алкалоз). Это дает следующие четыре основных процесса:
Наличие только одного из вышеперечисленных нарушений называется простым кислотно-щелочным расстройством. При смешанном расстройстве одновременно происходит более одного. [2] Смешанные расстройства могут характеризоваться ацидозом и алкалозом одновременно, которые частично противодействуют друг другу, или могут быть два разных состояния, влияющих на pH в одном и том же направлении. Например, фраза «смешанный ацидоз» относится к метаболическому ацидозу в сочетании с респираторным ацидозом . Возможна любая комбинация, поскольку метаболический ацидоз и алкалоз могут сосуществовать вместе.
Традиционным подходом к изучению кислотно-щелочной физиологии был эмпирический подход. Основными вариантами являются подход избытка оснований и подход бикарбоната . Количественный подход, представленный Питером А. Стюартом в 1978 году [3], является более новым.
Существует множество причин, по которым может происходить каждый из четырех процессов (подробно в каждой статье). В целом, источники кислотности включают:
Источники потери кислоты включают в себя:
Кислотно-щелочной баланс организма строго регулируется. Существует несколько буферных агентов , которые обратимо связывают ионы водорода и препятствуют любым изменениям pH. Внеклеточные буферы включают бикарбонат и аммиак , в то время как белки и фосфат действуют как внутриклеточные буферы. Система бикарбонатного буфера особенно важна, поскольку диоксид углерода (CO 2 ) может быть перемещен через угольную кислоту (H 2 CO 3 ) в ионы водорода и бикарбонат (HCO 3 − ), как показано ниже.
Кислотно-щелочной дисбаланс, который преодолевает буферную систему, может быть компенсирован в краткосрочной перспективе путем изменения скорости вентиляции . Это изменяет концентрацию углекислого газа в крови, сдвигая вышеуказанную реакцию в соответствии с принципом Ле Шателье , что, в свою очередь, изменяет pH. Например, если pH крови падает слишком низко ( ацидемия ), организм будет компенсировать это путем увеличения дыхания, выведения CO2 и смещения реакции выше вправо таким образом, что меньше ионов водорода будут свободны — таким образом, pH вернется к норме. При алкалемии происходит обратное.
Почки компенсируют это медленнее, но физиология почек имеет несколько мощных механизмов для контроля pH путем выделения избыточной кислоты или основания. В ответ на ацидоз клетки канальцев реабсорбируют больше бикарбоната из канальцевой жидкости, клетки собирательных трубочек выделяют больше водорода и генерируют больше бикарбоната, а аммиакогенез приводит к увеличению образования буфера NH 3. В ответ на алкалоз почки могут выделять больше бикарбоната за счет снижения секреции ионов водорода из эпителиальных клеток канальцев и снижения скорости метаболизма глутамина и выделения аммиака.
