stringtranslate.com

Наследственный диффузный рак желудка

Наследственный диффузный рак желудка (HDGC) — это наследственный генетический синдром, чаще всего вызываемый инактивирующей мутацией в гене E-кадгерина ( CDH1 ), расположенном на хромосоме 16. [ 1] Лица, которые наследуют неактивную копию гена CDH1, подвергаются значительно повышенному риску развития рака желудка . По этой причине люди с этими мутациями часто выбирают профилактическую гастрэктомию или полное удаление желудка для предотвращения этого рака. [1] Мутации в CDH1 также связаны с высоким риском долькового рака молочной железы и могут быть связаны с умеренно повышенным риском рака толстой кишки. [2]

Наиболее распространенной формой рака желудка, связанной с мутациями CDH1, является аденокарцинома диффузного типа. По оценкам, у 70% мужчин и 56% женщин, которые наследуют инактивирующую мутацию CDH1, к 80 годам разовьется эта форма рака. Также предполагается, что у женщин-пациентов риск развития долькового рака молочной железы в течение жизни составляет 42%. [3] Средний возраст диагностики рака желудка у лиц с инактивирующей мутацией CDH1 составляет 38 лет, но были зарегистрированы случаи и в возрасте 14 лет. [4]

Генетика

HDGC наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Наследственный диффузный рак желудка наследуется как аутосомно-доминантная мутация гена E-кадгерина ( CDH1 ), который расположен на хромосоме 16q22.1. Поскольку это состояние передает только значительно повышенный риск рака, его можно описать как имеющее неполную пенетрантность . [3]

Аутосомно-доминантная природа мутаций подразумевает, что наследование только одной мутировавшей копии гена CDH1 достаточно для того, чтобы вызвать болезненное состояние. Однако для того, чтобы у этих людей возник рак, обе копии гена CDH1 должны быть неактивными. Таким образом, HDGC развивается через потерю гетерозиготности , при которой одна немутировавшая копия гена CDH1 подвергается мутации или инактивации в некоторых клетках в течение жизни человека. Это объясняет, почему у большинства людей с мутациями CDH1 разовьется клинически выраженный рак, а у некоторых — нет. [3]

Ген, мутировавший в HDGC, CDH1 , кодирует белок E-кадгерин. Этот белок выполняет многочисленные функции во взаимодействиях между клетками, а также во внутриклеточной сигнализации. Развитие раковых клеток и злокачественных новообразований может быть связано с несколькими из этих функций. Одна из основных функций включает адгезию клеток между собой, облегчаемую связыванием E-кадгерина. Потеря этой функции может привести к дедифференциации клеток и/или нерегулируемому росту и репликации клеток. Другая основная функция включает связывание и секвестрацию фактора транскрипции бета-катенина , что делает его неактивным. Потеря этой функции может привести к сверхактивности фактора транскрипции. [5]

Генетическое консультирование и тестирование на мутации CDH1 рекомендуется семьям, соответствующим следующим критериям: [6]

Не-CDH1Формы

Хотя CDH1 является наиболее распространенным геном, связанным с HDGC, около 11% случаев возникают у людей, которые не имеют мутаций в этом гене. Ни один другой ген не был доказан как вызывающий HDGC, но возможные связанные гены включают CTNNA1 , BRCA2 , STK11 , SDHB , PRSS1 , ATM , MSR1 и PALB2 . [5]

Уход

Хирургическое удаление желудка (гастрэктомия) обычно рекомендуется людям после 20 лет и до 40 лет, чтобы предотвратить развитие диффузной аденокарциномы желудка. Однако лица, обнаружившие мутации CDH1 после 40 лет, все еще могут рассматриваться для гастрэктомии. Физическое и психологическое здоровье каждого человека следует учитывать при определении оптимального времени для выполнения этой операции. Более молодые люди могут пожелать отложить эту процедуру, и их часто контролируют с помощью эндоскопии и случайной биопсии . Кроме того, все лица с положительным результатом теста получают начальную эндоскопию, во время которой проводится биопсия любого поражения, поскольку рак желудка часто начинается без симптомов. [5]

Женщины с мутациями CDH1 также имеют повышенный риск дольковой карциномы груди. Частое обследование на рак груди с помощью маммографии и МРТ груди является обычным и рекомендуется для этих людей. [7]

Риск рака толстой кишки у людей с мутациями CDH1 до сих пор неясен. Из-за небольшого риска, который может быть связан, люди часто проходят скрининговую колоноскопию в возрасте 40 лет, на пять лет раньше, чем рекомендуется для населения в целом. [3]

Эпидемиология

Средний возраст при постановке диагноза составляет 38 лет. По оценкам, 1-3% случаев рака желудка связаны с наследственными раковыми синдромами. HDGC является наиболее распространенным наследственным раковым синдромом желудка. [4]

HDGC был первоначально обнаружен в ходе исследований семей маори в Новой Зеландии, у которых было отмечено увеличение случаев рака желудка. [2] Выявление мутаций CDH1, вызывающих HDGC, является самым высоким в странах с низким уровнем заболеваемости раком желудка, таких как США и Канада. И наоборот, выявление мутаций CDH1 является самым низким в странах с высоким уровнем заболеваемости раком желудка, таких как Португалия, Италия и Япония. [8] По этой причине некоторые настаивают на усилении генетического скрининга в странах с высоким уровнем заболеваемости раком желудка, поскольку эти показатели могут маскировать частоту мутаций CDH1 . [9]

Ссылки

  1. ^ ab World Cancer Report 2014. Всемирная организация здравоохранения. 2014. стр. Глава 5.4. ISBN 978-9283204299.
  2. ^ ab van der Post, Rachel S.; Vogelaar, Ingrid P.; Carneiro, Fátima; Guilford, Parry; Huntsman, David; Hoogerbrugge, Nicoline; Caldas, Carlos; Schreiber, Karen E. Chelcun; Hardwick, Richard H. (июнь 2015 г.). «Наследственный диффузный рак желудка: обновленные клинические рекомендации с акцентом на носителях мутации CDH1 зародышевой линии». Journal of Medical Genetics . 52 (6): 361–374. doi :10.1136/jmedgenet-2015-103094. ISSN  1468-6244. PMC 4453626 . PMID  25979631. 
  3. ^ abcd "UpToDate". www.uptodate.com . Проверено 23 февраля 2019 г.
  4. ^ ab Shah, Ma; Salo-Mullen, E; Stadler, Z; Ruggeri, Jm; Mirander, M; Pristyazhnyuk, Y; Zhang, L (сентябрь 2012 г.). "Мутация CDH1 de novo в семье с ранним диффузным раком желудка". Clinical Genetics . 82 (3): 283–287. doi :10.1111/j.1399-0004.2011.01744.x. PMID  21696387. S2CID  26197100.
  5. ^ abc Hansford, Samantha; Kaurah, Pardeep; Li-Chang, Hector; Woo, Michelle; Senz, Janine; Pinheiro, Hugo; Schrader, Kasmintan A.; Schaeffer, David F.; Shumansky, Karey (апрель 2015 г.). «Синдром наследственного диффузного рака желудка: мутации CDH1 и далее». JAMA Oncology . 1 (1): 23–32. doi : 10.1001/jamaoncol.2014.168 . hdl : 2434/737736 . ISSN  2374-2445. PMID  26182300.
  6. ^ Линч, Генри Т.; Сильва, Эдибальдо; Виртцфельд, Дебра; Хеббард, Памела; Линч, Джейн; Хантсман, Дэвид Г. (август 2008 г.). «Наследственный диффузный рак желудка: профилактические хирургические онкологические последствия». Хирургические клиники Северной Америки . 88 (4): 759–778, vi–vii. doi :10.1016/j.suc.2008.04.006. ISSN  0039-6109. PMC 2561947. PMID 18672140  . 
  7. ^ Криге, Мике; Брекельманс, Сесиль ТМ; Боэтес, Карла; Беснард, Питер Э.; Зондерланд, Хармин М.; Обдейн, Инге Мари; Манолиу, Раду А.; Кок, Тео; Петерсе, Ганс (29 июля 2004 г.). «Эффективность МРТ и маммографии для скрининга рака молочной железы у женщин с семейной или генетической предрасположенностью». Медицинский журнал Новой Англии . 351 (5): 427–437. doi : 10.1056/NEJMoa031759. hdl : 2066/58587 . ISSN  1533-4406. PMID  15282350. S2CID  3251901.
  8. ^ Оливейра, Карла; Сенц, Джанин; Каура, Пардип; Пиньейру, Хьюго; Санж, Ремо; Хагерт, Энн; Корсо, Джованни; Схаутен, Ян; Фицджеральд, Ребекка (1 мая 2009 г.). «Делеции CDH1 зародышевой линии в семьях наследственного диффузного рака желудка». Молекулярная генетика человека . 18 (9): 1545–1555. doi : 10.1093/hmg/ddp046. ISSN  1460-2083. ПМЦ 2667284 . ПМИД  19168852. 
  9. ^ Ямада, Хидетака; Шинмура, Казуя; Ито, Хироаки; Касами, Масако; Сасаки, Наоми; Сима, Хидеюки; Икеда, Масами; Тао, Хун; Гото, Масанори (октябрь 2011 г.). «Изменения зародышевой линии гена CDH1 при семейном раке желудка у японской популяции». Раковая наука . 102 (10): 1782–1788. дои : 10.1111/j.1349-7006.2011.02038.x . ISSN  1349-7006. ПМИД  21777349.