stringtranslate.com

Неврит

Неврит ( / nj ʊəˈr aɪ t ɪ s / ), от греческого νεῦρον ), [1] является воспалением нерва [ 2] или общим воспалением периферической нервной системы . Воспаление и часто сопутствующая демиелинизация [3] [ 4] [5] вызывают нарушение передачи нервных сигналов и приводят к аберрантной функции нерва. Неврит часто путают с невропатией , широким термином, описывающим любой патологический процесс, который поражает периферическую нервную систему. Однако невропатии могут быть вызваны как воспалительными [6], так и невоспалительными причинами [7], и этот термин охватывает любую форму повреждения, дегенерации или дисфункции, в то время как неврит относится конкретно к воспалительному процессу.

Поскольку воспаление является распространенной реакцией на биологическое повреждение, многие состояния могут проявляться признаками неврита. Распространенные причины включают аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз ; инфекции, как бактериальные, такие как проказа , так и вирусные, такие как ветряная оспа ; постинфекционные иммунные реакции, такие как синдром Гийена-Барре ; или реакция на физическую травму, как часто наблюдается при ишиасе . [8] [9]

Хотя любой нерв в организме может подвергнуться воспалению [10] , специфическая этиология может преимущественно поражать определенные нервы. [11] Характер симптомов зависит от конкретных вовлеченных нервов: неврит чувствительного нерва может вызывать боль , парестезию (покалывание), гипестезию (онемение) и анестезию , а неврит двигательного нерва может вызывать парез (слабость), фасикуляцию , паралич или мышечную атрофию .

Лечение неврита направлено на устранение или лечение любой причины, провоцирующей воспаление, с последующей поддерживающей терапией и противовоспалительной или иммуномодулирующей терапией, а также симптоматическим лечением.

Причины

Инфекционный

Неврит вызывают как активные инфекции, так и постинфекционные аутоиммунные процессы. [12] Быстрое выявление инфекционной причины неврита диктует подход к лечению и часто имеет гораздо более положительный долгосрочный прогноз, чем другие этиологии. [13] Бактериальные, вирусные и спирохетные инфекции связаны с воспалительными нейронными реакциями. Некоторые из бактериальных агентов, наиболее связанных с невритом, — это проказа , болезнь Лайма и дифтерия . Вирусные причины неврита включают вирус простого герпеса , вирус ветряной оспы и ВИЧ .

Проказа часто характеризуется прямой нервной инфекцией возбудителем, микобактерией лепры . [14] Проказа имеет гетерогенную клиническую картину, обусловленную титром бактерий и врожденной резистентностью хозяина. [13] Туберкулоидная проказа , наблюдаемая в случаях, когда иммунитет хозяина высок, обычно не связана с невритом. Она проявляется небольшим количеством анестезирующих, безводных кожных бляшек с небольшим количеством бацилл, что является результатом гранулематозного процесса, разрушающего кожные нервы. [15] Лепроматозная проказа , наблюдаемая, когда у хозяина отсутствует резистентность к организму, проявляется распространенными поражениями кожи и ощутимо увеличенными нервами. [15] Заболевание при этой форме проказы характерно прогрессирует от более холодных участков тела, таких как кончик носа и мочки ушей, к более теплым участкам тела, что в конечном итоге приводит к обширной потере чувствительности и деструктивным поражениям кожи. Быстрое лечение является важнейшим компонентом ухода за пациентами, пораженными проказой, задержка лечения приводит к постоянной потере чувствительности и повреждению тканей, что требует обширного режима лечения. [16]

Болезнь Лайма , вызываемая спирохетой Borrelia burgdorferi , является клещевым заболеванием с периферическими и центральными неврологическими проявлениями. Первая стадия болезни Лайма часто проявляется патогномоничной сыпью в виде «бычьего глаза», мигрирующей эритемой , а также лихорадкой, недомоганием и артралгиями. Примерно у 15% нелеченных пациентов затем развиваются неврологические проявления, классически характеризующиеся краниальной невропатией, радикулоневритом и лимфоцитарным менингитом . [16] Воспаление нервов, наблюдаемое при неврологической болезни Лайма, связано с лимфоцитным инфильтратом без признаков прямого заражения периферических нервов. [15] Хотя лечение антибиотиками обычно проходит само по себе, оно может ускорить разрешение симптомов. [17] [18]

Дифтерия , некогда распространенная детская респираторная инфекция, вырабатывает нейротоксин , который может привести к двухфазной нейропатии. [16] Эта нейропатия начинается с паралича и онемения мягкого неба и глотки, а также бульбарной слабости через несколько дней или недель после первоначальной инфекции верхних дыхательных путей, за которой следует восходящий вялый паралич, вызванный острой воспалительной демиелинизирующей нейропатией еще через несколько недель. [15] Хотя антибиотики эффективны для уничтожения бактерии, неврологические последствия инфекции необходимо лечить дифтерийным антитоксином. [19]

Вирус простого герпеса — распространенный вирус, который латентно находится в нейрональных ганглиях между активными инфекциями. ВПГ-1 обычно находится в ганглиях черепных нервов, особенно в тройничном ганглии , и может вызывать болезненные невралгии во время активных периодов. Он также связан с параличом Белла и вестибулярным невритом . [20] ВПГ-2 часто находится в пояснично-крестцовых ганглиях и связан с радикулопатиями во время активной инфекции. [16] Реактивацию герпеса часто лечат ацикловиром, хотя доказательства его эффективности в контроле периферических неврологических проявлений заболевания остаются слабыми. [21]

Вирус Varicella zoster , причина ветряной оспы, может быть обнаружен в спящем состоянии по всей нервной системе после первоначальной инфекции. Реактивация вируса, вызывающего опоясывающий лишай , обычно известного как опоясывающий лишай, наблюдается в дерматомном или черепно-мозговом нервном распределении, соответствующем ганглию, в котором находился латентный вирус. После того, как герпетическая сыпь проходит, дополнительный период постгерпетической невралгии может сохраняться в течение недель или месяцев. [15] Противовирусные препараты, включая ацикловир, эффективны для контроля вирусной реактивации. Лечение последующей невропатии часто требует дальнейшего лечения, возможно, включая габапентин , амитриптилин , карбамазепин или местный лидокаин . [22]

ВИЧ ассоциируется с широким спектром неврологических проявлений, как во время острой инфекции, так и во время прогрессирования заболевания. Во время острой инфекции сообщалось как о прямом поражении периферических нервов, чаще всего двустороннем параличе лицевого нерва, так и острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии ( синдром Гийена-Барре ). По мере прогрессирования процесса заболевания синдром диффузного инфильтративного лимфоцитоза может включать лимфоцитарное воспаление периферических нервов, которое приводит к болезненной симметричной полинейропатии. Иммунная дисфункция в течение инфекции может также привести к хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии или васкулит-индуцированному мононевриту множественного характера . [23] Выявление ВИЧ-ассоциированной нейропатии затрудняется нейротоксической природой многих антиретровирусных препаратов, используемых для лечения заболевания, как правило, ВИЧ-ассоциированная нейропатия улучшается при продолжении антиретровирусной терапии, в то время как медикаментозная ассоциированная нейропатия ухудшается. [15]

Аутоиммунный

Рассеянный склероз и нейромиелит зрительного нерва являются аутоиммунными заболеваниями, которые оба часто сопровождаются невритом зрительного нерва , воспалительной демиелинизирующей невропатией зрительного нерва . [3] Рассеянный склероз является заболеванием неизвестной этиологии, которое характеризуется неврологическими поражениями, «рассеянными во времени и пространстве». [24] Нейромиелит зрительного нерва, когда-то считавшийся подтипом рассеянного склероза, характеризуется антителами IgG к нейромиелиту зрительному, которые избирательно связываются с аквапорином-4. [25] Неврит зрительного нерва связан с монокулярной потерей зрения, часто изначально характеризующейся дефектом восприятия цвета (дисхроматопсия), за которым следует размытость зрения и потеря остроты зрения. Неврит зрительного нерва также часто связан с периокулярной болью, фосфенами и другими нарушениями зрения. Лечение острого неврита зрительного нерва включает кортикостероиды, плазмаферез и внутривенные иммуноглобулины в дополнение к иммунотерапии, модифицирующей заболевание, для лечения основной невропатологии, связанной с острым воспалительным эпизодом. [26]

Синдром Гийена-Барре — это класс острых полинейропатий, которые проявляются вялым параличом. К ним относятся острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (AIDP), острая моторная аксональная нейропатия (AMAN), острая атаксия и синдром Миллера-Фишера . [15] Эти расстройства являются постинфекционными синдромами, при которых симптомы часто проявляются через несколько недель после разрешения острой инфекции, обычно инфекции верхних дыхательных путей или гастроэнтерита, из-за молекулярной мимикрии между периферическими нервами и микробными антигенами. [16] AIDP, которая представляет собой подавляющее большинство случаев синдрома Гийена-Барре, классически проявляется острым началом, восходящим параличом, который начинается в дистальных конечностях. Этот паралич может быстро прогрессировать в течение нескольких дней и приводить к дыхательной недостаточности, требующей интубации. Симптомы обычно спонтанно исчезают через несколько недель. Таким образом, лечение синдрома Гийена-Барре основано на поддерживающей терапии для управления вентиляцией легких и кормлением до тех пор, пока симптомы не исчезнут. Было показано, что дополнительная иммуномодуляция с плазмаферезом и внутривенным иммуноглобулином увеличивает скорость выздоровления. [27]

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) — это воспалительная невропатия, которая, хотя и похожа на АВДП по патофизиологии, прогрессирует в течение гораздо более длительного периода времени. [16] ХВДП имеет коварное начало и прогрессирует в течение месяцев или лет, но в остальном похожа на АВДП в серологических, цереброспинальных и электродиагностических исследованиях. Лечение состоит из кортикостероидов с внутривенным иммуноглобулином или плазмаферезом в качестве мостового лечения до тех пор, пока симптомы не отреагируют на кортикостероиды. [28]

Паранеопластический

Несколько различных злокачественных новообразований, в частности мелкоклеточный рак легких и лимфома Ходжкина , связаны с паранеопластическим невритом. Эта карциноматозная полинейропатия связана с наличием антител против онконеврального антигена, Hu, Yo, амфифизина или CV2/CRMP5, которые распознают и связываются как с опухолевыми клетками, так и с нейронами периферической нервной системы. [29] Этот паранеопластический синдром может проявляться либо как сенсорная нейропатия, поражающая в первую очередь ганглий заднего корешка, что приводит к прогрессирующей потере чувствительности, связанной с болезненными парестезиями верхних конечностей, либо как смешанная сенсомоторная нейропатия, которая также характеризуется прогрессирующей слабостью. Лечение паранеопластических синдромов направлено как на устранение опухолевой ткани с помощью традиционного онкологического подхода, так и на варианты иммунотерапии, такие как стероиды, плазмаферез или внутривенный иммуноглобулин. [30]

Метаболический

Метаболические нарушения и дефицит некоторых витаминов, особенно витаминов группы В, связаны с воспалительной дегенерацией периферических нервов. [31] Дефицит витамина B1 , тиамина , вызывает бери-бери, который может быть связан с болезненной сенсорной невропатией с мышечной слабостью и атрофией. Дефицит ниацина, витамина B3 , вызывает пеллагру, которая может проявляться различными периферическими невропатиями в дополнение к кератотическим поражениям кожи. Витамин B6 , пиридоксин, был связан с повреждением периферических нервов как в случаях дефицита, так и избытка. [32] Дефицит витамина B12 вызывает подострую комбинированную дегенерацию , заболевание, классически связанное с центральным демиелинизирующим процессом; однако он также проявляется болезненной периферической невропатией. Лечение дефицита витаминов сосредоточено на восполнении определенных дефицитов, восстановление часто затягивается, а некоторые повреждения часто являются постоянными. [33]

Токсичный

Многие классы лекарств могут оказывать токсическое воздействие на периферические нервы, эти ятрогенные невропатии являются все более распространенной формой неврита. [34] Широкие категории лекарств, связанных с токсическим воздействием на нервы, включают: противоопухолевые средства , антибиотики , иммунодепрессанты и сердечные препараты. [35] Лечение этих вызванных лекарствами невропатий сосредоточено на прекращении приема провоцирующих агентов, хотя у пациентов часто ухудшается состояние в течение нескольких недель после прекращения приема. [32]

Диагноз

Точная диагностика и характеристика неврита начинается с тщательного физического обследования для характеристики и локализации любых симптомов в определенном нерве или распределении нервов. [29] Обследование оценит течение, распределение, тяжесть и дисфункцию нерва, а также то, затрагивает ли болезненный процесс сенсорные, двигательные или оба сенсомоторных нерва. После локализации поражения более целенаправленное исследование может использовать специальные методы, подходящие для затронутых нервов. Следует провести анализы крови для оценки уровня глюкозы в крови и сывороточного B 12 с метаболитами, дополнительное измерение определенных витаминов или токсинов может быть проведено по показаниям, если анамнез и физическое обследование соответствуют друг другу. Медицинские тесты, которые часто бывают полезны, включают: биопсию нерва , МРТ , электромографию , исследования нервной проводимости , фундоскопию и люмбальные пункции . Однако диагностика многих расстройств, связанных с невритом, является клинической и не опирается на какой-либо конкретный диагностический тест. [16] [3] [27]

Ссылки

  1. ^ Чисхолм, Хью , ред. (1911). «Неврит»  . Encyclopaedia Britannica . Том 19 (11-е изд.). Cambridge University Press. С. 428–429.
  2. ^ "неврит" в Медицинском словаре Дорланда
  3. ^ abc Pau D, Al Zubidi N, Yalamanchili S, Plant GT, Lee AG (июль 2011 г.). «Оптический неврит». Eye . 25 (7): 833–42. doi :10.1038/eye.2011.81. PMC 3178158 . PMID  21527960. 
  4. ^ Chowdhury D, Arora A (май 2001 г.). «Аксональный синдром Гийена-Барре: критический обзор». Acta Neurologica Scandinavica . 103 (5): 267–77. doi : 10.1034/j.1600-0404.2001.103005267.x . PMID  11328201. S2CID  26420981.
  5. ^ Oaklander AL, Lunn MP, Hughes RA, van Schaik IN, Frost C, Chalk CH (январь 2017 г.). Hughes RA (ред.). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП): обзор систематических обзоров». База данных систематических обзоров Кокрейна . 1 (1). John Wiley & Sons, Ltd: CD010369. doi :10.1002/14651858.cd010369. PMC 5468847. PMID  28084646 . 
  6. ^ "ГЛАВА 88: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ И ИНФЕКЦИОННАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ". Неврологические расстройства: течение и лечение . Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Academic Press. 2003. ISBN 978-0-12-125831-3. OCLC  162571014.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  7. ^ "ГЛАВА 89: Невоспалительная полинейропатия". Неврологические расстройства: течение и лечение . Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Academic Press. 2003. ISBN 978-0-12-125831-3. OCLC  162571014.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  8. ^ Мартини Р., Уиллисон Х. (апрель 2016 г.). «Нейровоспаление в периферических нервах: причина, модулятор или свидетель периферических невропатий?». Glia . 64 (4): 475–86. doi :10.1002/glia.22899. PMC 4832258 . PMID  26250643. 
  9. ^ Baloh RW (14 августа 2018 г.). Ишиас и хроническая боль: прошлое, настоящее и будущее . Хам, Швейцария. ISBN 978-3-319-93904-9. OCLC  1048610895.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  10. ^ Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным дисциплинам здравоохранения (седьмое издание). 2003.
  11. ^ Al Khalili Y, Jain S, DeCastro A (2020). Неврит плечевого нерва. StatPearls Publishing. PMID  29763017 . Получено 11.05.2020 . {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  12. ^ Hehir MK, Logigian EL (октябрь 2014 г.). «Инфекционные невропатии». Continuum . 20 (5 расстройств периферической нервной системы): 1274–92. doi :10.1212/01.CON.0000455881.83803.a9. PMID  25299282. S2CID  35635940.
  13. ^ ab "Глава 88: Воспалительная и инфекционная полинейропатия". Неврологические расстройства: течение и лечение . Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Academic Press. 2003. ISBN 978-0-12-125831-3. OCLC  162571014.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  14. ^ "Проказа". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 1 августа 2021 г.
  15. ^ abcdefg Кершен Дж., Сабин Т. (2007). Инфекционные невропатии . Elsevier. стр. 1127–1140. doi :10.1016/b978-0-323-03354-1.50088-2. ISBN 978-0-323-03354-1. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  16. ^ abcdefg Saporta MA, Shy ME (2015). Периферические невропатии . Elsevier. стр. 167–188. doi :10.1016/b978-0-12-398270-4.00012-4. ISBN 978-0-12-398270-4. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  17. ^ Cunha BA (ред.). Инфекционные заболевания, переносимые клещами: диагностика и лечение . ISBN 978-0-8247-4648-3. OCLC  892787077.
  18. ^ Halperin JJ (январь 2018 г.). «Диагностика и лечение нейроборрелиоза Лайма». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 16 (1): 5–11. doi :10.1080/14787210.2018.1417836. PMID  29278020. S2CID  22534091.
  19. ^ Шарма NC, Эфстратиу А, Мокроусов И, Мутреджа А, Дас Б, Рамамурти Т (декабрь 2019 г.). «Дифтерия». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 5 (1): 81. doi : 10.1038/s41572-019-0131-y . ПМИД  31804499.
  20. ^ Абай Б (ред.). «Вестибулярный нейронит (лабиринтит)». СтатПерлз . ОСЛК  1021256616.
  21. ^ Тейлор М., Джерриетс В. (2020). Ацикловир. StatPearls Publishing. PMID  31194337. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  22. ^ Джонсон RW, Альварес-Паскуин MJ, Бейл M, Франко E, Гейллат J, Клара JG и др. (Июль 2015 г.). «Эпидемиология опоясывающего лишая, управление им, а также его влияние на экономику в Европе: многопрофильная перспектива». Therapeutic Advances in Vaccines . 3 (4): 109–20. doi :10.1177/2051013615599151. PMC 4591524 . PMID  26478818. 
  23. ^ Gabbai AA, Castelo A, Oliveira AS (2013). "Периферическая нейропатия, вызванная ВИЧ". Peripheral Nerve Disorders . Handbook of Clinical Neurology. Vol. 115. Elsevier. pp. 515–29. doi :10.1016/b978-0-444-52902-2.00029-1. ISBN 978-0-444-52902-2. PMID  23931799.
  24. ^ Абай Б. (ред.). «Рассеянный склероз». StatPearls . OCLC  1021256616.
  25. ^ Roemer SF, Parisi JE, Lennon VA, Benarroch EE, Lassmann H, Bruck W и др. (май 2007 г.). «Специфическая для модели потеря иммунореактивности аквапорина-4 отличает нейромиелит оптический от рассеянного склероза». Brain . 130 (Pt 5): 1194–205. doi : 10.1093/brain/awl371 . PMID  17282996.
  26. ^ Миллер, Нил Р. (2019). «Неврит зрительного нерва». Нейроофтальмология . С. 1–10. doi : 10.1007/978-3-319-98455-1_1. ISBN 978-3-319-98454-4.
  27. ^ ab Leonhard SE, Mandarakas MR, Gondim FA, Bateman K, Ferreira ML, Cornblath DR и др. (ноябрь 2019 г.). «Диагностика и лечение синдрома Гийена-Барре за десять шагов». Nature Reviews. Neurology . 15 (11): 671–683. doi :10.1038/s41582-019-0250-9. PMC 6821638 . PMID  31541214. 
  28. ^ Льюис РА (октябрь 2017 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Current Opinion in Neurology . 30 (5): 508–512. doi :10.1097/WCO.00000000000000481. PMID  28763304. S2CID  4961339.
  29. ^ ab Lindsay KW (2011). "РАЗДЕЛ IV - ЛОКАЛИЗОВАННОЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ C. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕРВЫ И МЫШЦЫ". Неврология и нейрохирургия с иллюстрациями . Черчилль Ливингстон. стр. 429–487. ISBN 978-0-443-06957-4. OCLC  972843900.
  30. ^ Лейпольдт Ф., Вандингер КП. (март 2014 г.). «Паранеопластические неврологические синдромы». Клиническая и экспериментальная иммунология . 175 (3): 336–48. doi :10.1111/cei.12185. PMC 3927895. PMID  23937626 . 
  31. ^ Ang CD, Alviar MJ, Dans AL, Bautista-Velez GG, Villaruz-Sulit MV, Tan JJ, et al. (Июль 2008 г.). Cochrane Neuromuscular Group (ред.). "Витамин B для лечения периферической нейропатии". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004573. doi :10.1002/14651858.CD004573.pub3. PMID  18646107.
  32. ^ ab Weimer LH, Anziska Y (2007). Метаболические, иммуноопосредованные и токсические невропатии . Elsevier. стр. 1113–1126. doi :10.1016/b978-0-323-03354-1.50087-0. ISBN 978-0-323-03354-1. {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  33. ^ Моррисон Б., Чаудхри В. (февраль 2012 г.). «Лекарственные, токсические и витаминные невропатии». Continuum . 18 (1): 139–60. doi :10.1212/01.CON.0000411565.49332.84. PMID  22810074. S2CID  3119130.
  34. ^ Toyooka K, Fujimura H (октябрь 2009 г.). «Ятрогенные невропатии». Current Opinion in Neurology . 22 (5): 475–9. doi :10.1097/WCO.0b013e32832fbc52. PMID  19593126. S2CID  26056076.
  35. ^ Моррисон Б., Чаудхри В. (февраль 2012 г.). «Лекарственные, токсические и витаминные невропатии». Continuum . 18 (1): 139–60. doi :10.1212/01.CON.0000411565.49332.84. PMID  22810074. S2CID  3119130.