stringtranslate.com

Краткосрочные последствия употребления алкоголя

Симптомы различных уровней BAC. Могут возникнуть дополнительные симптомы.

Краткосрочные эффекты употребления алкоголя варьируются от снижения тревожности и двигательных навыков и эйфории при низких дозах до интоксикации (пьянства), ступора , потери сознания, антероградной амнезии (провалы в памяти) и угнетения центральной нервной системы при высоких дозах. Клеточные мембраны очень проницаемы для алкоголя , поэтому, попав в кровоток, он может проникнуть практически в каждую клетку организма.

Концентрация алкоголя в крови измеряется через содержание алкоголя в крови (BAC). Количество и обстоятельства потребления играют большую роль в определении степени опьянения; например, обильный прием пищи перед употреблением алкоголя приводит к тому, что алкоголь всасывается медленнее. [1] Количество потребляемого алкоголя в значительной степени определяет степень похмелья , хотя гидратация также играет свою роль. После чрезмерного употребления алкоголя могут возникнуть как ступор, так и потеря сознания. Экстремальные уровни потребления могут вызвать отравление алкоголем и смерть; концентрация в кровотоке 0,36% убьет половину пострадавших . [2] [3] [4] Алкоголь также может стать причиной смерти косвенно из- за удушья , вызванного рвотой.

Алкоголь может значительно усугубить проблемы со сном. Во время воздержания остаточные нарушения регулярности и режима сна [ необходимо разъяснение ] являются важнейшими предикторами рецидива . [5]

Эффекты в зависимости от дозировки

Определение единицы алкоголя колеблется от 8 до 14 граммов чистого этанола в зависимости от страны. [6] Также нет единого мнения об определениях низкой, средней или высокой дозы алкоголя. Национальный институт США по злоупотреблению алкоголем и алкоголизму определяет умеренную дозу как потребление алкоголя до двух стандартных порций или 28 граммов для мужчин и одной стандартной порции или 14 граммов для женщин. [7] Непосредственный эффект алкоголя зависит от концентрации алкоголя в крови (BAC) пьющего . BAC может быть разным для каждого человека в зависимости от его возраста, пола, предшествующего состояния здоровья, даже если они выпивают одинаковое количество алкоголя. [8]

Различные BAC оказывают разное воздействие. В следующих списках описываются общие воздействия алкоголя на организм в зависимости от BAC. Однако переносимость значительно различается у разных людей, как и индивидуальная реакция на заданную дозировку; воздействие алкоголя сильно различается у разных людей. Поэтому в этом контексте проценты BAC являются всего лишь оценками, используемыми в иллюстративных целях.

Влияние на вождение

Исследования показывают экспоненциальный рост относительного риска аварии с линейным ростом BAC. [10] NHTSA сообщает, что следующие уровни алкоголя в крови (BAC) у водителя будут иметь следующие предсказуемые эффекты на его или ее способность безопасно управлять автомобилем: (1) BAC .02 приведет к «[с]нижению зрительных функций (быстрое отслеживание движущейся цели), снижению способности выполнять две задачи одновременно (разделенное внимание)»; (2) BAC .05 приведет к «[с]нижению координации, снижению способности отслеживать движущиеся объекты, затруднению рулевого управления, снижению реакции на экстренные ситуации вождения»; (3) BAC .08 приведет к «[с]нижению концентрации, кратковременной потере памяти, контролю скорости, снижению способности обрабатывать информацию (например, обнаружение сигнала, визуальный поиск), нарушению восприятия»; (4) BAC .10 приведет к «[с]нижению способности удерживать положение на полосе движения и правильно тормозить»; и (5) BAC 0,15 приведет к «существенному ухудшению управления транспортным средством, внимания к вождению и необходимой обработки визуальной и слуховой информации». [11]

Умеренные дозы

Этанол подавляет способность глутамата открывать катионный канал, связанный с подтипом рецепторов глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA). Стимулируемые области включают кору головного мозга , гиппокамп и прилежащее ядро , которые отвечают как за мышление, так и за поиск удовольствий. Еще одним приятным эффектом алкоголя является расслабление тела, которое, возможно, вызвано передачей нейронами электрических сигналов в альфа-волновом паттерне; такие волны фактически наблюдаются (с помощью ЭЭГ ) всякий раз, когда тело расслаблено. [ необходима цитата ]

Краткосрочные эффекты алкоголя включают риск травм, насилия и повреждения плода. [12] Алкоголь также был связан с пониженными торможениями, хотя неясно, в какой степени это химическое или психологическое, поскольку исследования с плацебо часто могут дублировать социальные эффекты алкоголя как в низких, так и в умеренных дозах. Некоторые исследования предполагают, что пьяные люди имеют гораздо больший контроль над своим поведением, чем это обычно признается, хотя у них снижена способность оценивать последствия своего поведения. [13] Поведенческие изменения, связанные с опьянением, в некоторой степени являются контекстуальными. [14] [15]

Области мозга, которые отвечают за планирование и моторное обучение, обостряются. Связанный эффект, который вызывается даже низким уровнем алкоголя, заключается в тенденции людей становиться более оживленными в речи и движении. Это вызвано повышенным метаболизмом в областях мозга, связанных с движением, таких как нигростриарный путь . Это заставляет системы вознаграждения в мозге становиться более активными, что может побудить некоторых людей вести себя нехарактерно громко и весело.

Известно, что алкоголь снижает выработку антидиуретического гормона , который действует на почки, способствуя реабсорбции воды в почках во время фильтрации. Это происходит потому, что алкоголь сбивает с толку осморецепторы в гипоталамусе , которые передают информацию об осмотическом давлении в заднюю долю гипофиза , место высвобождения антидиуретического гормона. Алкоголь заставляет осморецепторы сигнализировать о низком осмотическом давлении в крови, что вызывает ингибирование антидиуретического гормона. В результате почки больше не способны реабсорбировать столько воды, сколько они должны поглощать, тем самым создавая чрезмерные объемы мочи и последующее общее обезвоживание . [ необходима цитата ]

Чрезмерные дозы

Острая алкогольная интоксикация чрезмерными дозами в целом вызывает краткосрочные или долгосрочные последствия для здоровья. Рецепторы NMDA становятся невосприимчивыми, замедляя работу областей мозга, за которые они отвечают. Этому эффекту способствует активность, которую алкоголь вызывает в системе гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Известно, что система ГАМК подавляет активность в мозге. ГАМК также может быть ответственна за нарушение памяти , которое испытывают многие люди. Утверждается, что сигналы ГАМК мешают как регистрации , так и консолидации стадий формирования памяти. Поскольку система ГАМК находится в гиппокампе (среди других областей ЦНС), который, как полагают, играет большую роль в формировании памяти, это считается возможным.

Антероградная амнезия , в просторечии называемая « потерей сознания », является еще одним симптомом сильного пьянства. [16] Это потеря памяти во время и после эпизода употребления алкоголя.

Другим классическим проявлением алкогольной интоксикации является атаксия в ее аппендикулярной, походочной и туловищной формах. Аппендикулярная атаксия приводит к судорожным, нескоординированным движениям конечностей, как будто каждая мышца работает независимо от других. Туловищная атаксия приводит к постуральной неустойчивости; неустойчивость походки проявляется как беспорядочная, широко расставленная походка с непоследовательным положением стоп. Атаксия вызывает наблюдение, что пьяные люди неуклюжи, качаются вперед и назад и часто падают. Предполагается, что это связано с воздействием алкоголя на мозжечок . [17]

Эффект Мелланби

Эффект Мелланби — это явление, при котором поведенческие нарушения, вызванные алкоголем, меньше, при одинаковом содержании алкоголя в крови, когда оно уменьшается, чем когда оно увеличивается. [18] Этот эффект был подтвержден в метаанализе 2017 года. [19]

Влияние на различные группы населения

По признаку пола

Алкоголь влияет на мужчин и женщин по-разному из-за разницы в процентном содержании жира в организме и содержании воды. В среднем, при одинаковом весе тела, у женщин процентное содержание жира в организме выше, чем у мужчин. Поскольку алкоголь всасывается в содержащуюся в организме воду, а в организме мужчин воды больше, чем у женщин, у женщин будет более высокая концентрация алкоголя в крови при одинаковом количестве потребляемого алкоголя. [20] Также считается, что у женщин меньше фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), который необходим для расщепления алкоголя. [8] Вот почему рекомендации по употреблению алкоголя для мужчин и женщин различны. [21]

На основе генетической изменчивости

Метаболизм алкоголя зависит от ферментов алкогольдегидрогеназы (АДГ) и альдегиддегидрогеназы (АЛДГ). [22] Генетические варианты генов, кодирующих эти ферменты, могут влиять на скорость метаболизма алкоголя. Некоторые варианты гена АДГ приводят к более высокой метаболической активности, что приводит к накоплению ацетальдегида, тогда как нулевой аллель в АЛДГ2 вызывает накопление ацетальдегида, предотвращая его катаболизм до ацетата. [23] Генетические варианты этих ферментов могут объяснить различия в метаболизме алкоголя у разных рас. Различные изоформы АДГ показали защиту от алкогольных расстройств у китайцев хань и японцев (из-за наличия ADH1B*2) и у африканцев (из-за наличия ADH1B*3). [24] С другой стороны, наличие ALDH2*2 у жителей Восточной Азии (вариант гена ALDH) может вызвать уровень ацетальдегида в крови от 30 до 75 мкМ или выше, что более чем в 10 раз превышает нормальный уровень. Избыточное количество альдегида в крови вызывает покраснение лица, тошноту, учащенное сердцебиение и другие неблагоприятные эффекты. [25] [26] Наличие этих аллелей вызывает быстрое превращение алкоголя в ацетальдегид, который может быть токсичным в больших количествах. Таким образом, жители Восточной Азии и Африки рано ощущают неблагоприятные эффекты алкоголя и прекращают пить. Для представителей европеоидной расы наиболее распространенным является аллель ADH1B*1, который вызывает более медленное превращение алкоголя в ацетальдегид, и это делает их более уязвимыми к расстройствам, связанным с употреблением алкоголя. [27]

Симптомы, похожие на аллергическую реакцию

Люди метаболизируют этанол в основном через ферменты класса I НАД + -зависимой алкогольдегидрогеназы (АДГ) (то есть ADH1A , ADH1B и ADH1C ) до ацетальдегида , а затем метаболизируют ацетальдегид в основном через НАД 2 -зависимую альдегиддегидрогеназу 2 ( АЛДГ2 ) до уксусной кислоты. [28] [29] Сообщается, что у жителей Восточной Азии наблюдается дефицит метаболизма ацетальдегида у удивительно высокого процента (приближающегося к 50%) их популяций. Этот вопрос был наиболее тщательно исследован у коренных японцев, где были обнаружены люди с вариантом аллеля однонуклеотидного полиморфизма (SNP) гена ALDH2; вариантный аллель кодирует лизин (lys) вместо глутаминовой кислоты (glu) в аминокислоте 487; это делает фермент по существу неактивным в метаболизме ацетальдегида в уксусную кислоту. [30] [31] Вариантный аллель по-разному называют glu487lys, ALDH2*2 и ALDH2*504lys. В общей популяции Японии около 57% людей гомозиготны по нормальному аллелю (иногда называемому ALDH2*1), 40% гетерозиготны по glu487lys и 3% гомозиготны по glu487lys. [31] Поскольку ALDH2 собирается и функционирует как тетрамер и поскольку тетрамеры ALDH2, содержащие один или несколько белков glu487lys, также по существу неактивны (т. е. вариантный аллель ведет себя как доминантный отрицательный ), гомозиготные люди по glu487lys имеют неопределяемую, в то время как гетерозиготные люди по glu487lys имеют небольшую активность ALDH2. [32] В результате этого японцы, гомозиготные или, в несколько меньшей степени, гетерозиготные по glu487lys, нормально метаболизируют этанол в ацетальдегид, но плохо метаболизируют ацетальдегид и подвержены ряду неблагоприятных реакций на прием внутрь, а иногда даже на испарения этанола и содержащих этанол напитков; эти реакции включают временное накопление ацетальдегида в крови и тканях; покраснение лица (т. е. «синдром восточного покраснения» или реакция на алкогольное покраснение ), крапивницу , системный дерматит и респираторные реакции, вызванные алкоголем (т. е. ринит и, в первую очередь, у пациентов с анамнезом астмы , легкие или умеренные обострения бронхоспазма их астматического заболевания. [33]Эти симптомы, похожие на аллергическую реакцию, которые обычно возникают в течение 30–60 минут после употребления алкогольных напитков, по-видимому, не отражают действие классических реакций, вызванных аллергенами, связанных с IgE или Т-клетками , а скорее обусловлены, по крайней мере в значительной степени, действием ацетальдегида, стимулирующего ткани к высвобождению гистамина , вероятного возбудителя этих симптомов. [33] [34]

Процент гетерозиготных плюс гомозиготных генотипов glu487lys составляет около 35% у коренных жителей Бразилии кабокло , 30% у китайцев, 28% у корейцев, 11% у тайцев , 7% у малайзийцев, 3% у коренных жителей Индии, 3% у венгров и 1% у филиппинцев; проценты по существу равны 0 у лиц коренного африканского происхождения, европеоидов западноевропейского происхождения, турок, австралийских аборигенов, австралийцев западноевропейского происхождения, шведских саамов и эскимосов Аляски. [34] [35] Распространенность аллергических симптомов, вызванных этанолом, при 0 или низких уровнях генотипов glu487lys обычно составляет более 5%. Эти «реакторы этанола» могут иметь другие аномалии на основе генов, которые вызывают накопление ацетальдегида после употребления этанола или содержащих этанол напитков. Например, обследованная частота самоотчетных реакций покраснения, вызванных этанолом, у скандинавов, живущих в Копенгагене, а также у австралийцев европейского происхождения составляет около 16% у лиц, гомозиготных по «нормальному» гену ADH1B, но достигает ~23% у лиц с вариантом SNP ADH1-Arg48His; in vitro этот вариант быстро метаболизирует этанол, и у людей, как предполагается, может образовываться ацетальдегид в количествах, превышающих способность ALDH2 к метаболизму. [34] [36] Несмотря на такие соображения, эксперты предполагают, что большая доля симптомов, похожих на аллергию, вызванных алкогольными напитками, в популяциях с низкой частотой генотипа glu487lys отражает истинные аллергические реакции на природные и/или загрязняющие аллергены, особенно те, которые содержатся в винах и, в меньшей степени, в пиве. [33]

Патофизиология

Эпидемиология: Годы жизни с поправкой на инвалидность из-за расстройств, связанных с употреблением алкоголя, на 100 000 жителей в 2004 году.
  нет данных
  менее 50
  50–150
  150–250
  250–350
  350–450
  450–550
  550–650
  650–750
  750–850
  850–950
  950–1050
  более 1050

В низких или умеренных дозах алкоголь действует в первую очередь как положительный аллостерический модулятор ГАМК А. Алкоголь также действует как стимулятор в низких дозах, так как он запускает высвобождение дофамина в полосатом теле , причем этот механизм также отвечает за взаимодействие соединения с системой вознаграждения мозга . [37] Алкоголь связывается с несколькими различными подтипами ГАМК А , но не с другими. Основными подтипами, ответственными за субъективные эффекты алкоголя, являются подтипы α 1 β 3 γ 2 , α 5 β 3 γ 2 , α 4 β 3 δ и α 6 β 3 δ, хотя другие подтипы, такие как α 2 β 3 γ 2 и α 3 β 3 γ 2, также затрагиваются. Активация этих рецепторов вызывает большинство эффектов алкоголя, таких как расслабление и снятие тревоги, седация, атаксия, повышение аппетита и снижение торможения, что может вызвать у некоторых людей склонность к насилию. [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44]

Алкоголь также оказывает сильное воздействие на глутамат. Алкоголь снижает способность глутамата связываться с NMDA и действует как антагонист рецептора NMDA , который играет важную роль в LTP , позволяя Ca2+ проникать в клетку. Считается, что эти ингибирующие эффекты ответственны за «пробелы в памяти», которые могут возникать при уровнях всего лишь 0,03% от уровня крови. Кроме того, сниженное высвобождение глутамата в дорсальном гиппокампе связано с потерей пространственной памяти. У хронических потребителей алкоголя наблюдается повышение регуляции рецепторов NMDA, поскольку мозг пытается восстановить гомеостаз . Когда хронический потребитель алкоголя прекращает пить более чем на 10 часов, может возникнуть апоптоз из-за эксайтотоксичности . Считается, что приступы, возникающие во время алкогольной абстиненции, являются результатом этой повышения регуляции NMDA. Изменение количества рецепторов NMDA у хронических алкоголиков, вероятно, является причиной некоторых симптомов, наблюдаемых при белой горячке во время тяжелой алкогольной абстиненции, таких как делирий и галлюцинации. Другие мишени, такие как натриевые каналы, также могут быть затронуты высокими дозами алкоголя, и изменение количества этих каналов у хронических алкоголиков, вероятно, является причиной других эффектов, таких как сердечная аритмия . Другие мишени, на которые влияет алкоголь, включают каннабиноидные , опиоидные и дофаминовые рецепторы, хотя неясно, влияет ли алкоголь на них напрямую или на них влияют последующие последствия эффектов ГАМК/НМДА. Люди с семейным анамнезом алкоголизма могут проявлять генетические различия в реакции своих рецепторов глутамата NMDA, а также в соотношении подтипов ГАМК А в их мозге. [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] Алкоголь подавляет натрий-калиевые насосы в мозжечке , и, вероятно, именно таким образом он нарушает мозжечковые вычисления и координацию тела. [52] [53]

Вопреки распространенному мнению, исследования показывают, что острое воздействие алкоголя не является нейротоксичным для взрослых и фактически предотвращает нейротоксичность , вызванную антагонистами NMDA . [54]

Спать

Низкие дозы алкоголя (один 360 мл (13 жидких унций) пива ) увеличивают общее время сна и уменьшают пробуждения ночью. Преимущества алкоголя, способствующие сну, рассеиваются при умеренных и более высоких дозах алкоголя. [55] Предыдущий опыт употребления алкоголя также влияет на степень, в которой алкоголь положительно или отрицательно влияет на сон. В условиях свободного выбора, в которых субъекты выбирали между употреблением алкоголя и воды, неопытные пьющие были седативными, в то время как опытные пьющие были стимулированы после употребления алкоголя. [56] У страдающих бессонницей умеренные дозы алкоголя улучшают поддержание сна. [57]

Умеренное употребление алкоголя за 30–60 минут до сна, хотя и снижается, нарушает архитектуру сна. Эффект отскока возникает после того, как алкоголь в значительной степени метаболизируется, вызывая поздние ночные нарушения поддержания сна. В условиях умеренного употребления алкоголя, когда уровень алкоголя в крови в среднем составляет 0,06–0,08 процента и снижается на 0,01–0,02 процента в час, скорость выведения алкоголя в течение 4–5 часов будет совпадать с нарушениями поддержания сна во второй половине 8-часового эпизода сна. С точки зрения архитектуры сна, умеренные дозы алкоголя способствуют «отскоку» в быстром движении глаз (БДГ) после подавления в БДГ и стадии сна 1 в первой половине 8-часового эпизода сна, БДГ и стадия сна 1 увеличиваются значительно выше базового уровня во второй половине. Умеренные дозы алкоголя также очень быстро увеличивают медленный сон (МВС) в первой половине 8-часового эпизода сна. Улучшения в фазе быстрого сна и медленного сна после умеренного потребления алкоголя опосредованы снижением глутаматергической активности аденозином в центральной нервной системе. Кроме того, толерантность к изменениям в поддержании сна и архитектуре сна развивается в течение трех дней после употребления алкоголя перед сном.

Баланс

Алкоголь может влиять на равновесие , изменяя вязкость эндолимфы внутри отолитовой мембраны , жидкости внутри полукружных каналов внутри уха. Эндолимфа окружает ампулярный купол , который содержит волосковые клетки внутри полукружных каналов. Когда голова наклонена, эндолимфа течет и перемещает купол. Затем волосковые клетки изгибаются и посылают сигналы в мозг, указывающие направление, в котором наклонена голова. Изменяя вязкость эндолимфы, чтобы она стала менее плотной, когда алкоголь попадает в систему, волосковые клетки могут легче двигаться внутри уха, что посылает сигнал в мозг и приводит к преувеличенным и сверхкомпенсированным движениям тела. Это также может привести к головокружению или «спинам». [58]

Постпрандиальные триглицериды

Алкоголь, принимаемый во время еды, увеличивает и продлевает постпрандиальную триглицеридемию. Это верно, несмотря на наблюдение, что связь между потреблением алкоголя и триглицеридемией имеет «J-образную форму», что означает, что концентрация триглицеридов натощак ниже у людей, которые выпивают 10–20 г алкоголя в день, по сравнению с людьми, которые либо воздерживаются от алкоголя, либо пьют больше в день. [59]

Артериальное давление

Систематический обзор показал, что алкоголь оказывает двухфазное воздействие на артериальное давление. Как систолическое, так и диастолическое артериальное давление снижалось, когда их измеряли через пару часов после употребления алкоголя. Однако более долгосрочное измерение (в среднем 20 часов) показало скромное, но статистически значимое повышение артериального давления: повышение систолического артериального давления на 2,7 мм рт. ст. и повышение диастолического артериального давления на 1,4 мм рт. ст. [60] Систематический обзор Cochrane, основанный только на рандомизированных контролируемых испытаниях, который исследует острое воздействие потребления алкоголя на здоровых и гипертоников, находится в процессе выполнения. [61]

Боль

Обзор литературы 2015 года показал, что прием алкоголя оказывает острый болеутоляющий эффект. Он также обнаружил, что связь между потреблением алкоголя и болью является криволинейной; умеренное употребление алкоголя было связано с положительными результатами, связанными с болью, а чрезмерное употребление алкоголя было связано с отрицательными результатами, связанными с болью. [62]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Horowitz M, Maddox A, Bochner M, Wishart J, Bratasiuk R, Collins P, Shearman D (август 1989). «Связь между опорожнением желудка от твердой и калорийной жидкой пищи и всасыванием алкоголя». The American Journal of Physiology . 257 (2 Pt 1): G291–G298. doi :10.1152/ajpgi.1989.257.2.G291. PMID  2764113.
  2. ^ Джонс AW, Холмгрен П (июль 2003 г.). «Сравнение концентрации этанола в крови при смерти, связанной с острым отравлением алкоголем и хроническим алкоголизмом». Журнал судебной экспертизы . 48 (4): 874–9. doi :10.1520/JFS2002420. PMID  12877310.
  3. ^ Bigsby C, Ratcliff E, Rexrode L (24 апреля 1996 г.). "Страница 4: Уровень алкоголя в крови и метаболизм". Страница осведомленности об алкоголе . Университет Рэдфорда. Архивировано из оригинала 4 марта 2012 г.
  4. ^ "Концентрация алкоголя в крови (BAC)". Carleton College: Wellness Center. Архивировано из оригинала 14 сентября 2009 года.
  5. ^ Feige B, Scaal S, Hornyak M, Gann H, Riemann D (январь 2007 г.). «Спектральная мощность электроэнцефалографического сна после отмены алкоголя у пациентов с алкогольной зависимостью». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 31 (1): 19–27. doi :10.1111/j.1530-0277.2006.00260.x. PMID  17207097.
  6. ^ "Руководство по разумному употреблению алкоголя" (PDF) . Алкоголь в меру . 2018.
  7. ^ "Определены уровни употребления алкоголя". Национальный институт по злоупотреблению алкоголем и алкоголизму . 14 сентября 2011 г.
  8. ^ ab Cederbaum AI (ноябрь 2012 г.). «Обмен алкоголя». Клиники заболеваний печени . 16 (4): 667–685. doi :10.1016/j.cld.2012.08.002. PMC 3484320. PMID  23101976 . 
  9. ^ Гибридизация эффектов, описанных в "Alcohol's Effects". Virginia Tech . Архивировано из оригинала 5 мая 2007 г.и «Федеральные авиационные правила (CFR) 91.17: Алкоголь и полеты» – через FlightPhysical.com.
  10. ^ "Предотвращение дорожно-транспортного травматизма: перспективы общественного здравоохранения в Европе" (PDF) . Euro.who.int . Получено 2 марта 2022 г. .
  11. ^ NHTSA (4 октября 2016 г.). «Вождение в нетрезвом виде — как алкоголь влияет на способность управлять автомобилем». NHTSA . Архивировано из оригинала 26 декабря 2016 г. Получено 19 марта 2021 г.
  12. ^ Андреассон С., Аллебек П. (28 февраля – 6 марта 2005 г.). «[Алкоголь как лекарство бесполезен. Согласно обзору современных знаний, больше рисков, чем пользы]». Läkartidningen . 102 (9): 632–637. PMID  15804034.
  13. ^ Grattan KE, Vogel-Sprott M (февраль 2001). «Поддержание преднамеренного контроля поведения под воздействием алкоголя». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 25 (2): 192–197. doi :10.1111/j.1530-0277.2001.tb02198.x. PMID  11236832.
  14. ^ Грант НК, Макдональд ТК (2005). «Может ли алкоголь привести к торможению или растормаживанию? Применение алкогольной миопии к экспериментам на животных». Алкоголь и алкоголизм . 40 (5): 373–378. doi : 10.1093/alcalc/agh177 . PMID  15996970.
  15. ^ "Культурная химия и последствия". Социальные и культурные аспекты употребления спиртных напитков: отчет Европейской комиссии . Оксфорд, Великобритания: Центр исследований социальных проблем. Март 1998 г.
  16. ^ Джексон Дж., Дональдсон ДИ, Деринг Б. (3 мая 2021 г.). Ливси Э.Дж. (ред.). «Утро после предыдущей ночи: вызванные алкоголем провалы в памяти ухудшают воспоминания о следующем дне у трезвых молодых людей». PLOS ONE . 16 (5): e0250827. Bibcode : 2021PLoSO..1650827J. doi : 10.1371 /journal.pone.0250827 . PMC 8092761. PMID  33939715. 
  17. ^ Митома Х, Манто М, Шейх АГ (август 2021 г.). «Механизмы мозжечковой атаксии, вызванной этанолом: основы гибели нейронов в мозжечке». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 18 (16): 8678. doi : 10.3390/ijerph18168678 . PMC 8391842. PMID  34444449 . 
  18. ^ Moskowitz H, Henderson R, Daily J (1979). «Эффект Мелланби у умеренно и сильно пьющих» (PDF) . Международная конференция по алкоголю, наркотикам и безопасности дорожного движения : 184–189.
  19. ^ Холланд МГ, Фернер РЭ (июль 2017 г.). «Систематический обзор доказательств острой толерантности к алкоголю – «эффект Мелланби»». Клиническая токсикология . 55 (6): 545–556. doi :10.1080/15563650.2017.1296576. PMID  28277803. S2CID  1243192.
  20. ^ «Каков безопасный уровень употребления алкоголя?». alcohol.org . 15 марта 2019 г. Получено 5 апреля 2019 г.
  21. ^ "Drinking Guidelines". Канадский центр по употреблению психоактивных веществ и наркомании . Архивировано из оригинала 7 мая 2019 года . Получено 5 апреля 2019 года .
  22. ^ Edenberg HJ, McClintick JN (декабрь 2018 г.). «Алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы и расстройства, связанные с употреблением алкоголя: критический обзор». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 42 (12): 2281–2297. doi :10.1111/acer.13904. PMC 6286250. PMID  30320893 . 
  23. ^ Chen HJ, Tian H, Edenberg HJ (февраль 2005 г.). «Естественные гаплотипы в регуляторных последовательностях влияют на экспрессию гена человеческой алкогольдегидрогеназы 1C (ADH1C)». Human Mutation . 25 (2): 150–155. doi : 10.1002/humu.20127 . PMID  15643610. S2CID  31530032.
  24. ^ Thomasson HR, Beard JD, Li TK (декабрь 1995 г.). «Полиморфизмы гена ADH2 являются детерминантами фармакокинетики алкоголя». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 19 (6): 1494–1499. doi :10.1111/j.1530-0277.1995.tb01013.x. PMID  8749816.
  25. ^ Enomoto N, Takase S, Yasuhara M, Takada A (февраль 1991). «Обмен ацетальдегида у разных генотипов альдегиддегидрогеназы-2». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 15 (1): 141–144. doi :10.1111/j.1530-0277.1991.tb00532.x. PMID  2024727.
  26. ^ Peng Q, Gizer IR, Libiger O, Bizon C, Wilhelmsen KC, Schork NJ, Ehlers CL (декабрь 2014 г.). «Анализ ассоциаций и происхождения вариантов последовательностей в ADH и ALDH с использованием фенотипов, связанных с алкоголем, в выборке коренных американцев». Американский журнал медицинской генетики. Часть B, Нейропсихиатрическая генетика . 165B (8): 673–683. doi :10.1002/ajmg.b.32272. PMC 4364382. PMID  25270064 . 
  27. ^ Dodge NC, Jacobson JL, Jacobson SW (2014). «Защитные эффекты аллеля алкогольдегидрогеназы-ADH1B*3 на проблемы внимания и поведения у подростков, подвергшихся воздействию алкоголя во время беременности». Neurotoxicology and Teratology . 41 : 43–50. doi :10.1016/j.ntt.2013.11.003. PMC 3943945. PMID 24263126  . 
  28. ^ Энн Ист Супер Санита. 2006;42(1):8–16
  29. ^ Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, You M (февраль 2004 г.). «Обзор роли алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы и их вариантов в генезе патологии, связанной с алкоголем». Труды Общества по питанию . 63 (1): 49–63. doi : 10.1079/PNS2003327 . PMID  15099407.
  30. ^ Wolff PH (январь 1972). «Этнические различия в чувствительности к алкоголю». Science . 175 (4020): 449–450. Bibcode :1972Sci...175..449W. doi :10.1126/science.175.4020.449. PMID  5007912. S2CID  29099223.
  31. ^ ab Takao A, Shimoda T, Kohno S, Asai S, Harda S (май 1998). «Корреляция между алкогольной астмой и генотипом ацетальдегиддегидрогеназы-2». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 101 (5): 576–580. doi : 10.1016/s0091-6749(98)70162-9 . PMID  9600491.
  32. ^ Koppaka V, Thompson DC, Chen Y, Ellermann M, Nicolaou KC, Juvonen RO и др. (Июль 2012 г.). «Ингибиторы альдегиддегидрогеназы: всесторонний обзор фармакологии, механизма действия, субстратной специфичности и клинического применения». Pharmacological Reviews . 64 (3): 520–539. doi :10.1124/pr.111.005538. PMC 3400832 . PMID  22544865. 
  33. ^ abc Adams KE, Rans TS (декабрь 2013 г.). «Побочные реакции на алкоголь и алкогольные напитки». Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 111 (6): 439–445. doi :10.1016/j.anai.2013.09.016. PMID  24267355.
  34. ^ abc Macgregor S, Lind PA, Bucholz KK, Hansell NK, Madden PA, Richter MM и др. (февраль 2009 г.). «Связь вариаций генов ADH и ALDH2 с реакциями на алкоголь, потреблением и зависимостью: комплексный анализ». Human Molecular Genetics . 18 (3): 580–593. doi :10.1093/hmg/ddn372. PMC 2722191 . PMID  18996923. 
  35. ^ Гёдде Х.В., Агарвал Д.П., Фритце Г., Мейер-Такманн Д., Сингх С., Бекманн Г. и др. (январь 1992 г.). «Распределение генотипов ADH2 и ALDH2 в разных популяциях». Генетика человека . 88 (3): 344–346. дои : 10.1007/bf00197271. PMID  1733836. S2CID  20451607.
  36. ^ Linneberg A, Fenger RV, Husemoen LL, Vidal C, Vizcaino L, Gonzalez-Quintela A (2010). «Сенсибилизация иммуноглобулина E к перекрестно-реактивным углеводным детерминантам: эпидемиологическое исследование клинической значимости и роли потребления алкоголя». Международный архив аллергии и иммунологии . 153 (1): 86–94. doi :10.1159/000301583. PMID  20357489. S2CID  37418991.
  37. ^ Хендлер, Рубен А.; Рамчандани, Виджай А.; Гилман, Джоди; Хоммер, Дэниел В. (2013). «Стимулирующее и седативное действие алкоголя». Текущие темы в поведенческой нейронауке . 13 : 489–509. doi :10.1007/7854_2011_135. ISBN 978-3-642-28719-0. ISSN  1866-3370. PMID  21560041.
  38. ^ Хуан Q, He X, Ма C, Лю Р, Ю С, Дайер CA и др. (январь 2000 г.). «Модели фармакофоров / рецепторов для подтипов GABA (A) / BzR (альфа1бета3гамма2, альфа5бета3гамма2 и альфа6бета3гамма2) с помощью комплексного подхода к картированию лигандов». Журнал медицинской химии . 43 (1): 71–95. дои : 10.1021/jm990341r. ПМИД  10633039.
  39. ^ Платт Д.М., Дагган А., Спилман Р.Д., Кук Дж.М., Ли Икс, Инь В., Роулетт Дж.К. (май 2005 г.). «Вклад подтипов рецепторов альфа-1GABAA и альфа-5GABAA в дискриминативные стимулирующие эффекты этанола у белок обезьян». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 313 (2): 658–667. дои : 10.1124/jpet.104.080275. PMID  15650112. S2CID  97681615.
  40. ^ Duke AN, Platt DM, Cook JM, Huang S, Yin W, Mattingly BA, Rowlett JK (август 2006 г.). «Повышенное потребление гранул сахарозы, вызванное препаратами бензодиазепинового ряда у беличьих обезьян: роль подтипов рецепторов ГАМКA». Психофармакология . 187 (3): 321–330. doi :10.1007/s00213-006-0431-2. PMID  16783540. S2CID  32950492.
  41. ^ Wallner M, Hanchar HJ, Olsen RW (май 2006 г.). «Действия алкоголя в малых дозах на рецепторы альфа4бета3дельта ГАМК-А отменяются поведенческим антагонистом алкоголя Ro15-4513». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (22): 8540–8545. Bibcode : 2006PNAS..103.8540W. doi : 10.1073/pnas.0600194103 . PMC 1482527. PMID  16698930 . 
  42. ^ Mehta AK, Ticku MK (август 1988 г.). «Потенциация этанолом ГАМКергической передачи в культивируемых нейронах спинного мозга включает гамма-аминомасляную кислоту A-управляемые хлоридные каналы». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 246 (2): 558–564. PMID  2457076. Архивировано из оригинала 31 мая 2021 г. Получено 1 августа 2010 г.
  43. ^ Becker HC, Anton RF (январь 1989). «Обратный агонист бензодиазепиновых рецепторов RO15-4513 обостряет, но не ускоряет синдром отмены этанола у мышей». Фармакология, биохимия и поведение . 32 (1): 163–167. doi :10.1016/0091-3057(89)90227-X. PMID  2543989. S2CID  6396416.
  44. ^ Hanchar HJ, Chutsrinopkun P, Meera P, Supavilai P, Sieghart W, Wallner M, Olsen RW (май 2006 г.). «Этанол мощно и конкурентно ингибирует связывание антагониста алкоголя Ro15-4513 с рецепторами альфа4/6бета3дельта ГАМКA». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (22): 8546–8551. Bibcode : 2006PNAS..103.8546H. doi : 10.1073/pnas.0509903103 . PMC 1482528. PMID  16581914 . 
  45. ^ Шимизу, А. Мацубара, К. Уэзоно, Т. Кимура, К. Сионо, Х. «Снижение высвобождения глутамата в дорсальном гиппокампе значительно коррелирует с дефицитом пространственной памяти, вызванным бензодиазепинами и этанолом». Нейробиология. С. 701-706
  46. ^ Petrakis IL, Limoncelli D, Gueorguieva R, Jatlow P, Boutros NN, Trevisan L, et al. (Октябрь 2004). «Измененная реакция на антагонисты рецепторов глутамата NMDA у лиц с семейной уязвимостью к алкоголизму». Американский журнал психиатрии . 161 (10): 1776–1782. doi : 10.1176/appi.ajp.161.10.1776 . PMID  15465973.
  47. ^ Nutt DJ (май 2006). «Альтернативы алкоголю — цель психофармакологии?». Журнал психофармакологии . 20 (3): 318–320. doi :10.1177/0269881106063042. PMID  16574703. S2CID  44290147.
  48. ^ Qiang M, Denny AD, Ticku MK (июль 2007 г.). «Хроническое прерывистое лечение этанолом селективно изменяет поверхностную экспрессию субъединицы рецептора N-метил-D-аспартата в культивируемых корковых нейронах». Молекулярная фармакология . 72 (1): 95–102. doi :10.1124/mol.106.033043. PMID  17440117. S2CID  10640296.
  49. ^ Dodd PR, Buckley ST, Eckert AL, Foley PF, Innes DJ (август 2006 г.). «Гены и экспрессия генов в мозге людей-алкоголиков». Annals of the New York Academy of Sciences . 1074 (1): 104–115. Bibcode : 2006NYASA1074..104D. doi : 10.1196/annals.1369.010. PMID  17105908. S2CID  35478580.
  50. ^ Klein G, Gardiwal A, Schaefer A, Panning B, Breitmeier D (сентябрь 2007 г.). «Влияние этанола на сердечный одиночный натриевый канал». Forensic Science International . 171 (2–3): 131–135. doi :10.1016/j.forsciint.2006.10.012. PMID  17129694.
  51. ^ Шираиши М., Харрис РА (июнь 2004 г.). «Влияние спиртов и анестетиков на рекомбинантные потенциалзависимые Na+-каналы». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 309 (3): 987–994. doi :10.1124/jpet.103.064063. PMID  14978193. S2CID  18823121.
  52. ^ Forrest MD (апрель 2015 г.). «Моделирование действия алкоголя на детальную модель нейрона Пуркинье и более простую суррогатную модель, которая работает >400 раз быстрее». BMC Neuroscience . 16 (27): 27. doi : 10.1186/s12868-015-0162-6 . PMC 4417229 . PMID  25928094. 
  53. ^ Форрест М (апрель 2015 г.). "Нейробиологическая причина, по которой мы падаем, когда пьяны". Science 2.0 . Получено 24 июня 2015 г.
  54. ^ Farber NB, Heinkel C, Dribben WH, Nemmers B, Jiang X (ноябрь 2004 г.). «Во взрослой ЦНС этанол предотвращает, а не вызывает нейротоксичность, вызванную антагонистами NMDA». Brain Research . 1028 (1): 66–74. doi :10.1016/j.brainres.2004.08.065. PMID  15518643. S2CID  9346522.
  55. ^ Stone BM (июнь 1980). «Сон и низкие дозы алкоголя». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 48 (6): 706–709. doi :10.1016/0013-4694(80)90427-7. PMID  6155259.
  56. ^ Schuckit MA (февраль 1994). «Низкий уровень реакции на алкоголь как предиктор будущего алкоголизма». Американский журнал психиатрии . 151 (2): 184–189. doi :10.1176/ajp.151.2.184. PMID  8296886.
  57. ^ Roehrs T, Papineau K, Rosenthal L, Roth T (март 1999). «Этанол как снотворное средство при бессоннице: самостоятельное применение и влияние на сон и настроение». Neuropsychopharmacology . 20 (3): 279–286. doi : 10.1016/S0893-133X(98)00068-2 . PMID  10063488.
  58. ^ Nuwer R (8 февраля 2011 г.). «Почему у меня кружится голова, когда я пьян?». Scienceline .
  59. ^ Коварж Дж, Земанкова К (2015). «Умеренное употребление алкоголя и триглицеридемия». Физиологические исследования . 64 (Приложение 3): S371–S375. doi : 10.33549/phyisolres.933178 . ПМИД  26680670.
  60. ^ McFadden CB, Brensinger CM, Berlin JA, Townsend RR (февраль 2005 г.). «Систематический обзор влияния ежедневного потребления алкоголя на артериальное давление». American Journal of Hypertension . 18 (2 Pt 1): 276–286. doi : 10.1016/j.amjhyper.2004.07.020 . PMID  15752957.
  61. ^ Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, Reed JE, Kearney PM, Reynolds K и др. (август 2016 г.). «Глобальные различия в распространенности и контроле гипертонии: систематический анализ популяционных исследований из 90 стран». Циркуляция . 134 (6): 441–450. doi :10.1002/14651858.CD012787. PMC 6483609. PMID  27502908 . 
  62. ^ Zale EL, Maisto SA, Ditre JW (апрель 2015 г.). «Взаимоотношения между болью и алкоголем: интегративный обзор». Clinical Psychology Review . 37 : 57–71. doi : 10.1016/j.cpr.2015.02.005. PMC 4385458. PMID  25766100 . 

Дальнейшее чтение