stringtranslate.com

Гипотиреоз

Гипотиреоз (также называемый недостаточной активностью щитовидной железы , низкой функцией щитовидной железы или гипотиреозом ) — это расстройство эндокринной системы , при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы . [3] Это может вызвать ряд симптомов, таких как плохая переносимость холода , сильная усталость, мышечные боли , запоры , замедление сердечного ритма , депрессия и увеличение веса . [3] Иногда может наблюдаться отек передней части шеи из -за зоба . [3] Нелеченные случаи гипотиреоза во время беременности могут привести к задержкам роста и интеллектуального развития у ребенка или синдрому врожденного дефицита йода . [5]

Во всем мире слишком мало йода в рационе питания является наиболее распространенной причиной гипотиреоза. [8] [9] Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в странах с достаточным содержанием йода в рационе. [3] Менее распространенные причины включают предыдущее лечение радиоактивным йодом , повреждение гипоталамуса или передней доли гипофиза , определенные лекарства, отсутствие функционирующей щитовидной железы при рождении или предыдущую операцию на щитовидной железе . [3] [10] Диагноз гипотиреоза, если он подозревается, может быть подтвержден с помощью анализов крови, измеряющих уровни тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина (Т4). [3]

Йодирование соли предотвратило гипотиреоз во многих популяциях. [7] Замещение гормонов щитовидной железы левотироксином лечит гипотиреоз. [3] Медицинские специалисты корректируют дозу в зависимости от симптомов и нормализации уровней тироксина и ТТГ. [3] Лекарства для лечения щитовидной железы безопасны во время беременности. [3] Хотя достаточное количество йода в пище важно, его избыток может ухудшить определенные формы гипотиреоза. [3]

По оценкам, во всем мире около миллиарда человек страдают от дефицита йода; однако неизвестно, как часто это приводит к гипотиреозу. [11] В Соединенных Штатах гипотиреоз встречается у 0,3–0,4% людей. [8] Субклинический гипотиреоз, более мягкая форма гипотиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тироксина и повышенным уровнем ТТГ, как полагают, встречается у 4,3–8,5% людей в Соединенных Штатах. [8] Гипотиреоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. [3] Люди старше 60 лет страдают от него чаще. [3] Известно, что у собак, кошек и лошадей также может развиться гипотиреоз, хотя и реже. [12] Слово гипотиреоз происходит от греческого hypo- «уменьшенный», thyreos «щит» и eidos «форма», где две последние части относятся к щитовидной железе . [13]

Признаки и симптомы

Люди с гипотиреозом часто не имеют симптомов или имеют только легкие симптомы. Многочисленные симптомы и признаки связаны с гипотиреозом и могут быть связаны с основной причиной или прямым следствием недостатка гормонов щитовидной железы. [14] [15] Тиреоидит Хашимото может проявляться массовым эффектом зоба (увеличение щитовидной железы). [14] У женщин среднего возраста симптомы могут быть ошибочно приняты за симптомы менопаузы . [ 16]

Симптомы и признаки гипотиреоза [14]

Задержка релаксации после проверки рефлекса ахиллова сухожилия является характерным признаком гипотиреоза и связана с тяжестью дефицита гормона. [8]

Микседематозная кома

Микседематозная кома — редкое, но опасное для жизни состояние крайнего гипотиреоза. Оно может возникнуть у людей с установленным гипотиреозом, когда у них развивается острое заболевание. Микседематозная кома может быть первым проявлением гипотиреоза. У людей с микседемической комой обычно низкая температура тела без дрожи, спутанность сознания , замедленный сердечный ритм и сниженное дыхательное усилие . Могут быть физические признаки, указывающие на гипотиреоз, такие как изменения кожи или увеличение языка . [18]

Беременность

Даже умеренный или субклинический гипотиреоз приводит к возможному бесплодию и повышенному риску выкидыша . [19] [20] Гипотиреоз на ранних сроках беременности, даже при ограниченных или отсутствующих симптомах, может увеличить риск преэклампсии , рождения детей с более низким интеллектом, [21] [22] [23] [24] и риск смерти младенца во время родов . [19] [20] [25] Женщины страдают гипотиреозом в 0,3–0,5% беременностей. [25] Субклинический гипотиреоз во время беременности связан с гестационным диабетом , низкой массой тела при рождении, отслойкой плаценты и рождением ребенка до 37 недель беременности . [21] [26] [27] [28]

Дети

Новорожденные дети с гипотиреозом могут иметь нормальный вес и рост при рождении (хотя голова может быть больше ожидаемой, а задний родничок может быть открытым). У некоторых может быть сонливость, сниженный мышечный тонус , плохой набор веса, хриплый крик, трудности с кормлением, запор, увеличенный язык , пупочная грыжа , сухая кожа , пониженная температура тела и желтуха . [29] Зоб встречается редко, хотя он может развиться позже у детей, у которых щитовидная железа не вырабатывает функционирующий тиреоидный гормон . [29] Зоб также может развиться у детей, растущих в районах с дефицитом йода . [30] Нормальный рост и развитие могут быть задержаны, и отсутствие лечения младенцев может привести к интеллектуальным нарушениям (IQ на 6–15 баллов ниже в тяжелых случаях). Другие проблемы включают следующее: трудности с крупномасштабными и мелкими моторными навыками и координацией , сниженный мышечный тонус, косоглазие , снижение концентрации внимания и задержка речи . [29] Прорезывание зубов может быть отложено. [31]

У детей старшего возраста и подростков симптомы гипотиреоза могут включать усталость, непереносимость холода, сонливость, мышечную слабость, запор, задержку роста, избыточный вес для своего роста, бледность, грубую и толстую кожу, повышенное оволосение тела , нерегулярные менструальные циклы у девочек и задержку полового созревания . Признаки могут включать задержку релаксации лодыжечного рефлекса и замедленное сердцебиение . [29] Зоб может присутствовать при полностью увеличенной щитовидной железе; [29] иногда увеличена только часть щитовидной железы, и она может быть узловатой. [32]

Сопутствующие расстройства

Нарушения гормонального фона щитовидной железы распространены при серьезных психических расстройствах, включая биполярное расстройство ; клинические исследования показали, что существует высокая частота дисфункции щитовидной железы при расстройствах настроения и расстройствах шизофренического спектра, что позволяет сделать вывод о том, что есть основания для скрининга на первые среди людей с этими психическими расстройствами. [33]

Причины

Гипотиреоз вызывается недостаточной функцией самой железы (первичный гипотиреоз), недостаточной стимуляцией тиреотропным гормоном гипофиза ( вторичный гипотиреоз) или недостаточным высвобождением тиреолиберина из гипоталамуса мозга (третичный гипотиреоз). [8] [34] Первичный гипотиреоз встречается примерно в тысячу раз чаще, чем центральный гипотиреоз. [10] Центральный гипотиреоз — это название, используемое для вторичного и третичного гипотиреоза, поскольку гипоталамус и гипофиз находятся в центре контроля гормонов щитовидной железы.

Дефицит йода является наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза и эндемического зоба во всем мире. [8] [9] В регионах мира с достаточным содержанием йода в пище гипотиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным заболеванием тиреоидитом Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит). [8] [9] Хашимото может быть связан с зобом. Он характеризуется инфильтрацией щитовидной железы Т-лимфоцитами и аутоантителами против специфических антигенов щитовидной железы, таких как тиреопероксидаза , тиреоглобулин и рецептор ТТГ . [8]

Более редкой причиной гипотиреоза является доминирование эстрогена . Это одна из самых распространенных проблем гормонального дисбаланса у женщин, но она не всегда связана с гипотиреозом [35] Существует три различных типа эстрогенов: эстрон (E1), эстрадиол (E2) и эстриол (E3), причем эстрадиол является самым мощным из трех [35] [ неудачная проверка ] У женщин с доминированием эстрогена уровень эстрадиола составляет 115 пг/мл на 3-й день цикла. Однако доминирование эстрогена связано не только с избыточным избытком эстрадиола, но и, скорее всего, с дисбалансом между эстрадиолом и прогестероном . У женщин, у которых слишком много не встречающего сопротивления эстрогена, то есть эстрогена, которому не хватает уравновешивающего прогестерона в организме, обычно наблюдается несбалансированный уровень щитовидной железы, а также избыточные разрастания в матке. [36]

Эстрадиол нарушает выработку гормонов щитовидной железы, поскольку высокий уровень эстрогена в крови сигнализирует печени о необходимости увеличить выработку тиреоидсвязывающего глобулина (ТСГ). Это ингибиторный белок, который связывается с гормоном щитовидной железы, уменьшая количество Т3 и Т4 , доступных для использования клетками. [37] Без Т3 и Т4 клеточная функция организма начинает замедляться.

После родов у 5% женщин развивается послеродовой тиреоидит , который может проявиться в течение девяти месяцев после родов. [38] Это характеризуется коротким периодом гипертиреоза , за которым следует период гипотиреоза; у 20–40% людей гипотиреоз сохраняется постоянно. [38]

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) связан с другими иммуноопосредованными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа , злокачественная анемия , миастения , целиакия , ревматоидный артрит и системная красная волчанка . [8] Он может возникнуть как часть аутоиммунного полиэндокринного синдрома ( тип 1 и тип 2 ). [8]

Ятрогенный гипотиреоз может быть хирургическим (результат тиреоидэктомии , обычно при узлах щитовидной железы или раке ) или следствием радиоактивной йодной абляции (обычно при болезни Грейвса ).

Патофизиология

Диаграмма человека с большой синей стрелкой, представляющей действие тироксина на организм, и зеленой и красной стрелками, представляющими действие ТТГ и ТРГ соответственно.
Схема оси гипоталамус–гипофиз–щитовидная железа. Гипоталамус секретирует ТРГ (зеленый), который стимулирует выработку ТТГ (красный) гипофизом. Это, в свою очередь, стимулирует выработку тироксина щитовидной железой (синий). Уровни тироксина снижают выработку ТРГ и ТТГ по принципу отрицательной обратной связи.

Тиреоидный гормон необходим для нормального функционирования многочисленных тканей организма. У здоровых людей щитовидная железа в основном секретирует тироксин (Т4 ) , который в других органах преобразуется в трийодтиронин (Т3 ) с помощью селен -зависимого фермента йодтирониндейодиназы . [41] Трийодтиронин связывается с рецептором тиреоидного гормона в ядре клеток, где он стимулирует включение определенных генов и выработку определенных белков. [42] Кроме того, гормон связывается с интегрином αvβ3 на клеточной мембране , тем самым стимулируя натрий-водородный антипортер и такие процессы, как образование кровеносных сосудов и рост клеток . [42] В крови почти все тиреоидные гормоны (99,97%) связаны с белками плазмы, такими как тироксин-связывающий глобулин ; только свободный несвязанный тиреоидный гормон биологически активен. [8]

Электрокардиограммы ненормальны как при первичном явном гипотиреозе, так и при субклиническом гипотиреозе. [43] Т3 и ТТГ необходимы для регуляции электрической активности сердца. [43] При гипотиреозе часто наблюдаются длительная реполяризация желудочков и фибрилляция предсердий . [43]

Щитовидная железа является единственным источником гормонов щитовидной железы в организме; для этого процесса требуются йод и аминокислота тирозин . Йод в кровотоке поглощается железой и включается в молекулы тиреоглобулина . Процесс контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ, тиреотропин), который секретируется гипофизом . Недостаток йода или недостаточность ТТГ может привести к снижению выработки гормонов щитовидной железы. [34]

Гипоталамо -гипофизарно-тиреоидная ось играет ключевую роль в поддержании уровня гормонов щитовидной железы в пределах нормы. Выработка ТТГ передней долей гипофиза стимулируется, в свою очередь, тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), высвобождаемым гипоталамусом. Выработка ТТГ и ТРГ снижается тироксином по принципу отрицательной обратной связи . Недостаток ТРГ, что встречается редко, может привести к недостаточному количеству ТТГ и, следовательно, к недостаточному производству гормонов щитовидной железы. [10]

Беременность приводит к выраженным изменениям в физиологии гормонов щитовидной железы. Железа увеличивается в размере на 10%, выработка тироксина увеличивается на 50%, а потребность в йоде увеличивается. У многих женщин функция щитовидной железы нормальная, но есть иммунологические доказательства аутоиммунитета щитовидной железы (о чем свидетельствуют аутоантитела) или дефицит йода, и появляются доказательства гипотиреоза до или после родов. [44]

Диагноз

Лабораторное исследование уровня тиреотропного гормона в крови считается лучшим начальным тестом на гипотиреоз; второй уровень ТТГ часто получают через несколько недель для подтверждения. [45] Уровни могут быть ненормальными в контексте других заболеваний, и тестирование ТТГ у госпитализированных людей не рекомендуется, если только нет веских подозрений на дисфункцию щитовидной железы [8] как на причину острого заболевания. [16] Повышенный уровень ТТГ указывает на то, что щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества тиреоидного гормона, и тогда часто получают уровни свободного Т4. [ 8] [16] [32] AACE не рекомендует измерение Т3 при оценке гипотиреоза. [8] В Англии и Уэльсе Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (NICE) рекомендует рутинное тестирование Т4 у детей и тестирование Т3 как у взрослых, так и у детей, если подозревается центральный гипотиреоз и уровень ТТГ низкий. [16] Существует ряд шкал оценки симптомов гипотиреоза; они обеспечивают определенную степень объективности, но имеют ограниченное применение для диагностики. [8]

Многие случаи гипотиреоза связаны с небольшим повышением креатинкиназы и печеночных ферментов в крови. Они обычно возвращаются к норме, когда гипотиреоз полностью излечивается. [8] Уровни холестерина , липопротеинов низкой плотности и липопротеина (а) могут быть повышены; [8] влияние субклинического гипотиреоза на липидные параметры менее четко определено. [30]

Очень тяжелый гипотиреоз и микседематозная кома обычно связаны с низким уровнем натрия в крови вместе с повышением уровня антидиуретического гормона , а также с острым ухудшением функции почек из-за ряда причин. [18] Однако в большинстве случаев неясно, является ли эта связь причинно-следственной. [46]

Диагноз гипотиреоза без каких-либо уплотнений или масс , ощущаемых в щитовидной железе, не требует визуализации щитовидной железы; однако, если щитовидная железа ощущается ненормально, рекомендуется диагностическая визуализация. [45] Наличие антител к тиреопероксидазе (ТПО) повышает вероятность того, что узлы щитовидной железы вызваны аутоиммунным тиреоидитом, но если есть какие-либо сомнения, может потребоваться пункционная биопсия . [8]

Центральный

Если уровень ТТГ нормальный или низкий, а уровень свободного Т4 в сыворотке низкий , это указывает на центральный гипотиреоз (недостаточная секреция ТТГ или ТРГ гипофизом или гипоталамусом). Могут быть и другие признаки гипопитуитаризма , такие как нарушения менструального цикла и недостаточность надпочечников . Также могут быть симптомы массы гипофиза , такие как головные боли и изменения зрения. Центральный гипотиреоз следует исследовать более подробно, чтобы определить основную причину. [10] [45]

Явный

При явном первичном гипотиреозе уровни ТТГ высокие, а уровни Т4 и Т3 низкие . Явный гипотиреоз также может быть диагностирован у тех, у кого ТТГ многократно превышает 5 мМЕ/л, имеются соответствующие симптомы и только погранично низкий Т4 . [ 47] Он также может быть диагностирован у тех, у кого ТТГ превышает 10 мМЕ/л. [47]

Субклинический

Субклинический гипотиреоз — это биохимический диагноз, характеризующийся повышенным уровнем ТТГ в сыворотке, но нормальным уровнем свободного тироксина в сыворотке. [48] [49] [50] Частота субклинического гипотиреоза оценивается в 3–15 %, и более высокая заболеваемость наблюдается у пожилых людей, женщин и людей с низким уровнем йода. [48] Субклинический гипотиреоз чаще всего вызывается аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, особенно тиреоидитом Хашимото . [51] Проявление субклинического гипотиреоза вариабельно, и классические признаки и симптомы гипотиреоза могут не наблюдаться. [49] У части людей с субклиническим гипотиреозом ежегодно развивается явный гипотиреоз. У тех, у кого обнаруживаются антитела к тиреопероксидазе (ТПО), это происходит в 4,3 %, тогда как у тех, у кого не обнаруживаются антитела, это происходит в 2,6 %. [8] Помимо обнаруживаемых антител к ТПО, другими факторами риска перехода от субклинического гипотиреоза к явному гипотиреозу являются женский пол или наличие более высоких уровней ТТГ или более низких нормальных уровней свободного Т4 . [ 48] Тем, у кого субклинический гипотиреоз и обнаруживаемые антитела к ТПО, и кому не требуется лечение, следует чаще проходить повторные исследования функции щитовидной железы (например, каждые 6 месяцев) по сравнению с теми, у кого нет антител. [45] [48]

Беременность

Во время беременности щитовидная железа должна вырабатывать на 50% больше гормона щитовидной железы, чтобы обеспечить достаточное количество гормона щитовидной железы для развивающегося плода и будущей матери. [28] Во время беременности уровень свободного тироксина может быть ниже ожидаемого из-за повышенного связывания с тиреоидсвязывающим глобулином и пониженного связывания с альбумином . Их следует либо скорректировать с учетом стадии беременности, [44] либо вместо этого использовать для диагностики общий уровень тироксина. [8] Значения ТТГ также могут быть ниже нормы (особенно в первом триместре ), и нормальный диапазон следует скорректировать с учетом стадии беременности. [8] [44]

При беременности субклинический гипотиреоз определяется как уровень ТТГ от 2,5 до 10 мМЕ/л при нормальном уровне тироксина, в то время как те, у кого уровень ТТГ выше 10 мМЕ/л, считаются имеющими явный гипотиреоз, даже если уровень тироксина нормальный. [44] Антитела к ТПО могут иметь важное значение при принятии решений о лечении и, следовательно, должны определяться у женщин с аномальными тестами на функцию щитовидной железы. [8]

Определение антител к ТПО можно рассматривать как часть оценки рецидивирующего выкидыша , поскольку незначительная дисфункция щитовидной железы может быть связана с потерей беременности, [8] но эта рекомендация не является универсальной, [52] и наличие антител к щитовидной железе не может предсказать будущий результат. [53]

Профилактика

Трехмесячный ребенок с нелеченным врожденным гипотиреозом, у которого наблюдается микседематозное лицо, большой язык и пятнистость кожи.

Гипотиреоз можно предотвратить у населения, добавляя йод в часто используемые продукты питания. Эта мера общественного здравоохранения устранила эндемический детский гипотиреоз в странах, где он когда-то был распространен. Помимо поощрения потребления продуктов, богатых йодом, таких как молочные продукты и рыба, многие страны с умеренным дефицитом йода внедрили всеобщее йодирование соли . [54] Поощряемые Всемирной организацией здравоохранения , [55] 70% населения мира в 130 странах получают йодированную соль. В некоторых странах йодированную соль добавляют в хлеб. [54] Несмотря на это, дефицит йода вновь появился в некоторых западных странах в результате попыток сократить потребление соли. [54]

Беременные и кормящие грудью женщины, которым требуется на 66% больше йода в день, чем небеременные женщины, могут все равно не получать достаточного количества йода. [54] [56] Всемирная организация здравоохранения рекомендует беременным и кормящим женщинам ежедневное потребление 250 мкг. [57] Поскольку многие женщины не смогут получить это только из пищевых источников, Американская ассоциация щитовидной железы рекомендует ежедневную добавку в размере 150 мкг перорально. [44] [58]

Скрининг

Скрининг на гипотиреоз проводится в период новорожденности во многих странах, как правило, с использованием ТТГ. Это привело к раннему выявлению многих случаев и, таким образом, предотвращению задержки развития. [59] Это наиболее широко используемый скрининговый тест новорожденных во всем мире. [60] В то время как скрининг на основе ТТГ выявляет наиболее распространенные причины, требуется добавление тестирования Т4 для выявления более редких центральных причин неонатального гипотиреоза. [ 29] Если определение Т4 включено в скрининг, проводимый при рождении, это позволит выявить случаи врожденного гипотиреоза центрального происхождения у 1:16 000 - 1:160 000 детей. Учитывая, что у этих детей обычно наблюдается дефицит других гормонов гипофиза , раннее выявление этих случаев может предотвратить осложнения. [10]

У взрослых широкое обследование населения в целом является предметом споров. Некоторые организации (например, Целевая группа профилактических служб США ) заявляют, что доказательств недостаточно для поддержки рутинного обследования, [61] в то время как другие (например, Американская ассоциация щитовидной железы ) рекомендуют либо периодическое тестирование после определенного возраста у всех полов, либо только у женщин. [8] Целевой скрининг может быть целесообразным в ряде ситуаций, когда гипотиреоз распространен: другие аутоиммунные заболевания , сильный семейный анамнез заболеваний щитовидной железы, те, кто получил радиоактивный йод или другую лучевую терапию на шею, те, кто ранее перенес операцию на щитовидной железе, те, у кого аномальное обследование щитовидной железы, те, у кого психические расстройства, люди, принимающие амиодарон или литий , и те, у кого есть ряд заболеваний (например, определенные заболевания сердца и кожи). [8] Ежегодные тесты на функцию щитовидной железы рекомендуются людям с синдромом Дауна , так как они подвержены более высокому риску заболевания щитовидной железы. [62] Руководящие принципы для Англии и Уэльса от Национального института здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (NICE) рекомендуют проводить тестирование на заболевания щитовидной железы у людей с диабетом 1 типа и впервые выявленной мерцательной аритмией , а также предлагают тестирование у людей с депрессией или необъяснимой тревогой (всех возрастов), у детей с аномальным ростом или необъяснимыми изменениями в поведении или успеваемости в школе. [16] При диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы NICE также рекомендует проводить скрининг на целиакию. [63]

Управление

Гормональная замена

Большинство людей с симптомами гипотиреоза и подтвержденным дефицитом тироксина лечатся синтетической формой тироксина длительного действия, известной как левотироксин ( L -тироксин). [8] [15] У молодых и в остальном здоровых людей с явным гипотиреозом полная заместительная доза (скорректированная по весу) может быть начата немедленно; у пожилых людей и людей с заболеваниями сердца рекомендуется более низкая начальная доза, чтобы предотвратить чрезмерное добавление и риск осложнений. [8] [34] [16] Более низкие дозы могут быть достаточными для людей с субклиническим гипотиреозом, в то время как людям с центральным гипотиреозом может потребоваться доза выше средней. [8]

Уровень свободного тироксина и ТТГ в крови контролируется, чтобы определить, является ли доза адекватной. Это делается через 4–8 недель после начала лечения или изменения дозы левотироксина. После того, как адекватная доза замены установлена, тесты можно повторить через 6 и затем 12 месяцев, если только не произойдет изменение симптомов. [8] Нормализация ТТГ не означает, что другие отклонения, связанные с гипотиреозом, такие как повышенный уровень холестерина , полностью улучшаются. [64]

У людей с центральным/вторичным гипотиреозом ТТГ не является надежным маркером гормональной замены, и решения принимаются в основном на основе уровня свободного Т4 . [ 8] [10] Левотироксин лучше всего принимать за 30–60 минут до завтрака или через четыре часа после еды, [8] поскольку некоторые вещества, такие как пища и кальций, могут ингибировать всасывание левотироксина. [65] Не существует прямого способа увеличения секреции гормонов щитовидной железы. [15]

Лиотиронин

Лечение одним лиотиронином (синтетическим Т3 ) не было достаточно изучено, чтобы дать рекомендации по его применению; из-за более короткого периода полувыведения его необходимо принимать чаще, чем левотироксин. [8]

Добавление лиотиронина к левотироксину было предложено в качестве меры для обеспечения лучшего контроля симптомов, но это не было подтверждено исследованиями. [9] [15] [66] В 2007 году Британская ассоциация по щитовидной железе заявила, что комбинированная терапия Т4 и Т3 имеет более высокий уровень побочных эффектов и не имеет преимуществ по сравнению с одним Т4 . [ 15] [67] Аналогичным образом, американские рекомендации не рекомендуют комбинированную терапию из-за отсутствия доказательств, хотя они признают, что некоторые люди чувствуют себя лучше при получении комбинированного лечения. [8] Рекомендации NICE для Англии и Уэльса не рекомендуют лиотиронин. [16]

Люди с гипотиреозом, которые плохо себя чувствуют, несмотря на оптимальную дозировку левотироксина, могут запросить дополнительное лечение лиотиронином. Руководство Европейской ассоциации по щитовидной железе 2012 года рекомендует оказывать поддержку в отношении хронической природы заболевания и исключать другие причины симптомов. Добавление лиотиронина следует рассматривать как экспериментальное, первоначально только в течение испытательного периода в 3 месяца и в установленном соотношении к текущей дозе левотироксина. [68] Руководство явно направлено на повышение безопасности этого подхода и противодействие его неизбирательному использованию. [68]

Высушенная щитовидная железа животных

Высушенный экстракт щитовидной железы — это экстракт щитовидной железы животного происхождения, [15] чаще всего свиной . Это комбинированная терапия, содержащая формы Т4 и Т3 . [ 15] Он также содержит кальцитонин (гормон, вырабатываемый в щитовидной железе, участвующий в регуляции уровня кальция), Т1 и Т2 ; они не присутствуют в синтетических гормональных препаратах. [69] Этот экстракт когда-то был основным средством лечения гипотиреоза, но его использование сегодня не подкреплено доказательствами; [9] [15] Британская тиреоидологическая ассоциация и американские профессиональные рекомендации не рекомендуют его использование, [8] [67] как и NICE. [16]

Субклинический гипотиреоз

Нет никаких доказательств пользы от лечения субклинического гипотиреоза у тех, кто не беременны, и есть потенциальные риски передозировки . [70] Нелеченный субклинический гипотиреоз может быть связан с умеренным увеличением риска ишемической болезни сердца , когда ТТГ превышает 10 мМЕ/л. [70] [71] Может быть повышен риск сердечно-сосудистой смерти. [72] Обзор 2007 года не обнаружил никакой пользы от замены гормонов щитовидной железы, за исключением «некоторых параметров липидного профиля и функции левого желудочка». [73] Не существует никакой связи между субклиническим гипотиреозом и повышенным риском переломов костей , [74] а также нет связи с когнитивным снижением. [75]

Американские руководящие принципы рекомендуют рассматривать лечение у людей с симптомами гипотиреоза, обнаруживаемыми антителами к тиреоидной пероксидазе, историей сердечных заболеваний или у людей с повышенным риском сердечных заболеваний, если ТТГ повышен, но ниже 10 мМЕ/л. [8] Американские руководящие принципы далее рекомендуют универсальное лечение (независимо от факторов риска) у тех, у кого уровень ТТГ заметно повышен; выше 10 мМЕ/л из-за повышенного риска сердечной недостаточности или смерти из-за сердечно-сосудистого заболевания. [8] [48] NICE рекомендует лечить тех, у кого ТТГ выше 10 мМЕ/л, так же, как и явный гипотиреоз. Те, у кого ТТГ повышен, но ниже 10 мМЕ/л, и у кого есть симптомы, указывающие на гипотиреоз, должны пройти пробное лечение, но с целью прекратить его, если симптомы сохраняются, несмотря на нормализацию ТТГ. [16]

Микседематозная кома

Микседематозная кома или тяжелый декомпенсированный гипотиреоз обычно требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии , тщательного наблюдения и лечения нарушений дыхания, контроля температуры, артериального давления и уровня натрия. Может потребоваться искусственная вентиляция легких , а также замещение жидкости , вазопрессоры , осторожное согревание и кортикостероиды (при возможной надпочечниковой недостаточности , которая может возникнуть вместе с гипотиреозом). Тщательная коррекция низкого уровня натрия может быть достигнута с помощью гипертонических солевых растворов или антагонистов рецепторов вазопрессина . [18] Для быстрого лечения гипотиреоза левотироксин или лиотиронин можно вводить внутривенно , особенно если уровень сознания слишком низок, чтобы можно было безопасно проглотить лекарство. [18] Хотя введение через назогастральный зонд возможно, это может быть небезопасно и не рекомендуется. [18]

Беременность

У женщин с известным гипотиреозом, которые забеременели , рекомендуется тщательно контролировать уровень ТТГ в сыворотке. Левотироксин следует использовать для поддержания уровня ТТГ в пределах нормы для этого триместра. Нормальный диапазон первого триместра составляет менее 2,5 мМЕ/л, а нормальный диапазон второго и третьего триместров составляет менее 3,0 мМЕ/л. [15] [44] Лечение должно основываться на общем (а не свободном) тироксине или на индексе свободного Т4 . Аналогично ТТГ, результаты тироксина следует интерпретировать в соответствии с соответствующим референтным диапазоном для этой стадии беременности. [8] Дозу левотироксина часто необходимо увеличивать после подтверждения беременности, [8] [34] [44], хотя это основано на ограниченных доказательствах, и некоторые рекомендуют, что это не всегда требуется; решения могут потребоваться на основе уровней ТТГ. [76]

Женщинам с антителами к ТПО, которые пытаются забеременеть (естественным путем или с помощью вспомогательных средств), может потребоваться добавка гормонов щитовидной железы, даже если уровень ТТГ нормальный. Это особенно актуально, если у них были предыдущие выкидыши или гипотиреоз в прошлом. [8] Дополнительный левотироксин может снизить риск преждевременных родов и возможного выкидыша. [77] Рекомендация более сильна для беременных женщин с субклиническим гипотиреозом (определяемым как ТТГ 2,5–10 мМЕ/л), которые являются положительными по отношению к ТПО, ввиду риска явного гипотиреоза. Если принято решение не лечить, рекомендуется тщательный мониторинг функции щитовидной железы (каждые 4 недели в течение первых 20 недель беременности). [8] [44] Если анти-ТПО не является положительным, лечение субклинического гипотиреоза в настоящее время не рекомендуется. [44] Было высказано предположение, что многие из вышеупомянутых рекомендаций могут привести к ненужному лечению, в том смысле, что пороговые уровни ТТГ могут быть слишком ограничительными в некоторых этнических группах; в некоторых случаях лечение субклинического гипотиреоза может быть малоэффективным. [76]

Альтернативная медицина

Эффективность и безопасность использования китайских травяных лекарств для лечения гипотиреоза не известны. [78]

Эпидемиология

Гипотиреоз является наиболее частым эндокринным расстройством . [43] По оценкам, во всем мире около одного миллиарда человек страдают от дефицита йода; однако неизвестно, как часто это приводит к гипотиреозу. [11] В крупных популяционных исследованиях в западных странах с достаточным содержанием йода в пище, 0,3–0,4% населения имеют явный гипотиреоз. Большая часть, 4,3–8,5%, имеют субклинический гипотиреоз. [8] По оценкам, недиагностированный гипотиреоз поражает около 4–7% населения, полученного из общин в США и Европе. [79] Из людей с субклиническим гипотиреозом, 80% имеют уровень ТТГ ниже отметки 10 мМЕ/л, считающейся порогом для лечения. [50] Дети с субклиническим гипотиреозом часто возвращаются к нормальной функции щитовидной железы, а у небольшой части развивается явный гипотиреоз (что предсказывается на основе изменения уровня антител и ТТГ, наличия целиакии и наличия зоба). [80]

Женщины более склонны к развитию гипотиреоза, чем мужчины. В популяционных исследованиях женщины в семь раз чаще, чем мужчины, имели уровень ТТГ выше 10 мЕд/л. [8] У 2–4% людей с субклиническим гипотиреозом ежегодно развивается явный гипотиреоз. Риск выше у тех, у кого есть антитела к тиреоидной пероксидазе. [8] [50] По оценкам, субклинический гипотиреоз поражает приблизительно 2% детей; у взрослых субклинический гипотиреоз чаще встречается у пожилых людей и у белых людей . [ 49] У людей с синдромом Дауна [29] [62] и синдромом Тернера наблюдается гораздо более высокая частота заболеваний щитовидной железы, наиболее распространенным из которых является гипотиреоз. [ 29]

Очень тяжелый гипотиреоз и микседематозная кома встречаются редко, по оценкам, они случаются у 0,22 на миллион человек в год. [18] Большинство случаев приходится на женщин старше 60 лет, хотя это может произойти во всех возрастных группах. [18]

Большинство случаев гипотиреоза являются первичными по своей природе. Центральный/вторичный гипотиреоз поражает от 1:20 000 до 1:80 000 населения, или примерно одного из каждой тысячи людей с гипотиреозом. [10]

История

В 1811 году Бернар Куртуа обнаружил, что йод присутствует в морских водорослях , а потребление йода было связано с размером зоба в 1820 году Жаном-Франсуа Куанде . [81] Гаспар Адольф Шатен предположил в 1852 году, что эндемический зоб является результатом недостаточного потребления йода, а Ойген Бауманн продемонстрировал наличие йода в ткани щитовидной железы в 1896 году. [81]

Первые случаи микседемы были обнаружены в середине 19 века (1870-е годы), но ее связь со щитовидной железой была обнаружена только в 1880-х годах, когда микседема была обнаружена у людей после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии). [82] Связь была дополнительно подтверждена в конце 19 века, когда люди и животные, у которых была удалена щитовидная железа, показали улучшение симптомов при трансплантации ткани щитовидной железы животных. [9] Тяжесть микседемы и связанный с ней риск смертности и осложнений вызвали интерес к поиску эффективных методов лечения гипотиреоза. [82] Трансплантация ткани щитовидной железы продемонстрировала некоторую эффективность, но рецидивы гипотиреоза были относительно распространены и иногда требовали многократных повторных трансплантаций ткани щитовидной железы. [82]

В 1891 году английский врач Джордж Редмэйн Мюррей представил подкожно вводимый экстракт щитовидной железы овцы, [83] за которым вскоре последовала пероральная формула. [9] [84] Очищенный тироксин был представлен в 1914 году, а в 1930-х годах стал доступен синтетический тироксин, хотя высушенный экстракт щитовидной железы животных по-прежнему широко использовался. Лиотиронин был идентифицирован в 1952 году. [9]

Ранние попытки титрования терапии гипотиреоза оказались сложными. После того, как было обнаружено, что гипотиреоз вызывает более низкую базальную скорость метаболизма , это стало использоваться в качестве маркера для корректировки терапии в начале 20-го века (около 1915 года). [82] Однако было известно, что низкая базальная скорость метаболизма неспецифична и также присутствует при недоедании. [82] Первым лабораторным тестом, который оказался полезным для оценки статуса щитовидной железы, был сывороточный белок-связанный йод, который начал использоваться около 1950-х годов.

В 1971 году был разработан радиоиммунный анализ тиреотропного гормона (ТТГ), который был наиболее специфичным маркером для оценки статуса щитовидной железы у пациентов. [82] У многих людей, которых лечили на основе основного обмена, минимизации симптомов гипотиреоза или на основе связанного с белками сыворотки йода, был обнаружен избыток гормона щитовидной железы. [82] В следующем году, в 1972 году, был разработан радиоиммунный анализ Т3 , а в 1974 году — радиоиммунный анализ Т4 . [ 82]

Другие животные

Фотография собаки породы лабрадор-ретривер с обвисшей кожей морды, характерной для гипотиреоза.
Характерные изменения кожи лица у лабрадора-ретривера с гипотиреозом

В ветеринарной практике собаки являются видом, наиболее часто страдающим гипотиреозом. Большинство случаев происходит в результате первичного гипотиреоза, из которых выделяют два типа: лимфоцитарный тиреоидит, который, вероятно, вызван иммунитетом и приводит к разрушению и фиброзу щитовидной железы, и идиопатическая атрофия, которая приводит к постепенному замещению железы жировой тканью. [12] [85] Часто наблюдается вялость, непереносимость холода, непереносимость физических нагрузок и увеличение веса. Кроме того, у собак с гипотиреозом наблюдаются изменения кожи и проблемы с фертильностью, а также ряд других симптомов. [85] У собак можно увидеть признаки микседемы с выступающими складками кожи на лбу, а также встречаются случаи микседемной комы. [12] Диагноз может быть подтвержден анализом крови, поскольку клиническое впечатление само по себе может привести к гипердиагностике. [12] [85] Лимфоцитарный тиреоидит связан с определяемыми антителами к тиреоглобулину , хотя они обычно становятся неопределяемыми при запущенном заболевании. [85] Лечение заключается в заместительной терапии гормонами щитовидной железы. [12]

Другие виды, которые реже поражаются, включают кошек и лошадей, а также других крупных домашних животных. У кошек гипотиреоз обычно является результатом другого медицинского лечения, такого как хирургическое вмешательство или облучение. У молодых лошадей врожденный гипотиреоз был зарегистрирован преимущественно в Западной Канаде и был связан с рационом питания матери. [12]

Ссылки

  1. ^ "гипотиреоз". Dictionary.com Unabridged (Online). nd
  2. ^ "гипотиреоз - определение гипотиреоза на английском языке из Оксфордского словаря". OxfordDictionaries.com . Архивировано из оригинала 11 марта 2013 г. Получено 2016-01-20 .
  3. ^ abcdefghijklmnopq "Гипотиреоз". Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Март 2013 г. Архивировано из оригинала 5 марта 2016 г. Получено 5 марта 2016 г.
  4. ^ «Психологические симптомы и заболевания щитовидной железы». British Thyroid Foundation . 11 сентября 2019 г.
  5. ^ ab Preedy V (2009). Комплексный справочник по йоду: пищевые, биохимические, патологические и терапевтические аспекты. Burlington: Elsevier. стр. 616. ISBN 9780080920863.
  6. ^ Ферри ФФ (2010). Дифференциальная диагностика Ферри: практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических расстройств (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier/Mosby. стр. Глава H. ISBN 978-0323076999.
  7. ^ ab Syed S (апрель 2015 г.). «Йод и «почти» искоренение кретинизма». Педиатрия . 135 (4): 594–6. doi :10.1542/peds.2014-3718. PMID  25825529. S2CID  27647943.
  8. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mechanick JI, Pessah-Pollack R, Singer PA, Woeber KA (декабрь 2012 г.). «Клинические практические рекомендации по гипотиреозу у взрослых: совместно спонсируемые Американской ассоциацией клинических эндокринологов и Американской ассоциацией тиреоидологов». Thyroid . 22 (12): 1200–35. doi :10.1089/thy.2012.0205. PMID  22954017.
  9. ^ abcdefgh Chakera AJ, Pearce SH, Vaidya B (2012). «Лечение первичного гипотиреоза: текущие подходы и будущие возможности». Drug Design, Development and Therapy (Обзор). 6 : 1–11. doi : 10.2147/DDDT.S12894 . PMC 3267517 . PMID  22291465. 
  10. ^ abcdefgh Persani L (сентябрь 2012 г.). «Клинический обзор: Центральный гипотиреоз: патогенные, диагностические и терапевтические проблемы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 97 (9): 3068–78. doi : 10.1210/jc.2012-1616 . PMID  22851492.
  11. ^ ab Cooper, DS, Braverman LE, ред. (2012-07-12). Werner & Ingbar's the thyroid: a fundamental and clinical text (10th ed.). Филадельфия: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health. стр. 552. ISBN 978-1451120639. Архивировано из оригинала 2016-05-20.
  12. ^ abcdef "Гипотиреоз". Merck Veterinary Manual, 10-е издание (онлайн-версия) . 2012. Архивировано из оригинала 2012-08-23 . Получено 2013-12-25 .
  13. ^ Медицинский словарь Мосби (9-е изд.). Elsevier Health Sciences. 2013. стр. 887. ISBN 9780323112581. Архивировано из оригинала 2016-03-07.
  14. ^ abcde Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (2011). "341: расстройства щитовидной железы". Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. ISBN 978-0071748896.
  15. ^ abcdefghi Khandelwal D, Tandon N (январь 2012 г.). «Явный и субклинический гипотиреоз: кого лечить и как». Drugs (обзор). 72 (1): 17–33. doi :10.2165/11598070-000000000-00000. PMID  22191793. S2CID  207301404.
  16. ^ abcdefghi "Заболевания щитовидной железы: оценка и лечение". www.nice.org.uk . Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи. 20 ноября 2019 г. Получено 9 марта 2021 г.
  17. ^ Эберт EC (июль 2010 г.). «Щитовидная железа и кишечник». Журнал клинической гастроэнтерологии . 44 (6): 402–6. doi :10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e. PMID  20351569. S2CID  23210397.
  18. ^ abcdefg Клубо-Гвиздзинска Дж, Вартофски Л (март 2012 г.). «Неотложные состояния щитовидной железы». Медицинские клиники Северной Америки . 96 (2): 385–403. дои : 10.1016/j.mcna.2012.01.015. ПМИД  22443982.
  19. ^ ab "Заболевания щитовидной железы у женщин". Офис по охране здоровья женщин, Министерство здравоохранения и социальных служб США. 1 февраля 2017 г. Архивировано из оригинала 12 июля 2017 г. Получено 20 июля 2017 г.Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, находящегося в общественном достоянии .
  20. ^ ab "Послеродовой тиреоидит" (PDF) . Американская тиреоидологическая ассоциация. 2014 . Получено 20 июля 2017 .
  21. ^ ab Wang B, Xu Y, Zhang M, Zhang J, Hou X, Li J, Cai Y, Sun Z, Ban Y, Wang W (2020-12-01). «Особенности микрофлоры полости рта и кишечника у беременных женщин с гипотиреозом и их корреляция с исходами беременности». American Journal of Physiology. Эндокринология и метаболизм . 319 (6): E1044–E1052. doi :10.1152/ajpendo.00234.2020. ISSN  0193-1849. PMID  33017219. S2CID  222164879.
  22. ^ Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G, Castagna MG, Mattina F, Violi MA, Crisà A, Artemisia A (2004-12-01). «Расстройства дефицита внимания и гиперактивности у потомства матерей, подвергшихся легкому-умеренному дефициту йода: возможное новое расстройство дефицита йода в развитых странах». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (12): 6054–6060. doi : 10.1210/jc.2004-0571 . ISSN  0021-972X. PMID  15579758.
  23. ^ Moog N, Entringer S, Heim C, Wadhwa P, Kathmann N, Buss C (2017-02-07). «Влияние гормонов щитовидной железы матери во время беременности на развитие мозга плода». Neuroscience . 342 : 68–100. doi :10.1016/j.neuroscience.2015.09.070. PMC 4819012 . PMID  26434624. 
  24. ^ Холлоуэлл Дж. Г., Гарб ПЛ., Миллер Д. Т. (1999-12-23). ​​«Материнская тиреоидная недостаточность во время беременности и последующее нейропсихологическое развитие ребенка». The New England Journal of Medicine . 341 (26): 2016–2017. ISSN  0028-4793. PMID  10617396.
  25. ^ ab Vissenberg R, van den Boogaard E, van Wely M, van der Post JA, Fliers E, Bisschop PH, Goddijn M (июль 2012 г.). «Лечение заболеваний щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор». Human Reproduction Update (обзор). 18 (4): 360–73. doi : 10.1093/humupd/dms007 . PMID  22431565.
  26. ^ Su PY, Huang K, Hao JH, Xu YQ, Yan SQ, Li T, Xu YH, Tao FB (2011-10-01). «Функция щитовидной железы у матерей в первые двадцать недель беременности и последующее развитие плода и младенца: перспективное когортное исследование населения в Китае». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (10): 3234–3241. doi : 10.1210/jc.2011-0274 . ISSN  0021-972X. PMID  21832110.
  27. ^ Абалович М., Гутьеррес С., Алькарас Г., Маккаллини Г., Гарсия А., Левалле О. (2004-07-09). «Явный и субклинический гипотиреоз, осложняющий беременность». Thyroid . 12 (1): 63–68. doi :10.1089/105072502753451986. ISSN  1050-7256. PMID  11838732.
  28. ^ ab Negro R, Stagnaro-Green A (октябрь 2014 г.). «Диагностика и лечение субклинического гипотиреоза во время беременности». BMJ . 349 (10): g4929. doi :10.1136/bmj.g4929. PMID  25288580. S2CID  21104809.
  29. ^ abcdefgh Counts D, Varma SK (июль 2009 г.). «Гипотиреоз у детей». Pediatrics in Review . 30 (7): 251–8. doi :10.1542/pir.30-7-251. PMID  19570923. S2CID  29460139.
  30. ^ ab Pearce EN (февраль 2012 г.). «Обновление изменений липидов при субклиническом гипотиреозе». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (2): 326–33. doi : 10.1210/jc.2011-2532 . PMID  22205712.
  31. ^ Чандна С., Батхла М. (июль 2011 г.). «Оральные проявления заболеваний щитовидной железы и их лечение». Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 15 (Приложение 2): S113–6. doi : 10.4103/2230-8210.83343 . PMC 3169868. PMID  21966646 . 
  32. ^ ab Brown RS (2013). «Аутоиммунный тиреоидит у детей». Журнал клинических исследований в детской эндокринологии (обзор). 5 Suppl 1 (4): 45–9. doi :10.4274/jcrpe.855. PMC 3608006 . PMID  23154164. 
  33. ^ Радхакришнан Р., Кэлвин С., Сингх Дж. К., Томас Б., Шринивасан К. (2013). «Дисфункция щитовидной железы при основных психиатрических расстройствах в выборке, полученной в больнице». Индийский журнал медицинских исследований . 138 (6): 888–893. PMC 3978977. PMID  24521631 . 
  34. ^ abcd Gaitonde DY, Rowley KD, Sweeney LB (август 2012 г.). «Гипотиреоз: обновление». American Family Physician . 86 (3): 244–51. PMID  22962987.[ постоянная мертвая ссылка ]
  35. ^ ab "Гормональный дисбаланс: причины, симптомы и лечение". Клиника Кливленда . Получено 22.03.2023 .
  36. ^ «Друзья или враги? Эстроген, прогестерон и гормоны щитовидной железы». Доктор Лора Невилл . 15 марта 2022 г. Получено 22.03.2023 .
  37. ^ Pirahanchi Y, Toro F, Jialal I (2023), "Физиология, тиреоидстимулирующий гормон", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29763025 , получено 22.03.2023
  38. ^ ab Stagnaro-Green A (февраль 2012 г.). «Подход к пациенту с послеродовым тиреоидитом». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 97 (2): 334–42. doi : 10.1210/jc.2011-2576 . PMID  22312089.
  39. ^ Shrestha ST, Hennessey J (декабрь 2015 г.). Острый и подострый тиреоидит и тиреоидит Риделя. MDText.com, Inc. PMID  25905408.
  40. ^ Дональдсон М., Джонс Дж. (2013). «Оптимизация результатов при врожденном гипотиреозе; современные мнения о наилучшей практике первоначальной оценки и последующего лечения». Журнал клинических исследований в области детской эндокринологии (обзор). 5 Suppl 1 (4): 13–22. doi :10.4274/jcrpe.849. PMC 3608009 . PMID  23154163. 
  41. ^ Maia AL, Goemann IM, Meyer EL, Wajner SM (июнь 2011 г.). «Дейодиназы: баланс гормонов щитовидной железы: йодтиронин дейодиназа типа 1 в физиологии и болезнях человека». Журнал эндокринологии . 209 (3): 283–97. doi : 10.1530/JOE-10-0481 . PMID  21415143.
  42. ^ ab Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ (апрель 2010 г.). «Молекулярные аспекты действия гормонов щитовидной железы». Endocrine Reviews . 31 (2): 139–70. doi :10.1210/er.2009-0007. PMC 2852208. PMID  20051527 . 
  43. ^ abcd Casis O, Echeazarra L, Gallego M (2024). «Расшифровка ролей трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ) в электрическом ремоделировании сердца при клиническом и экспериментальном гипотиреозе». Журнал физиологии и биохимии . 80 (1): 1–9. doi :10.1007/s13105-023-01000-z. PMC 10808292. PMID  38019451 . 
  44. ^ abcdefghi Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Е., Азизи Ф., Местман Дж., Негро Р., Никсон А., Пирс Е.Н., Сольдин О.П., Салливан С., Вирсинга В. (октябрь 2011 г.). «Руководство Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и послеродового периода». Щитовидная железа . 21 (10): 1081–125. дои : 10.1089/thy.2011.0087. ПМЦ 3472679 . ПМИД  21787128. 
  45. ^ abcd So M, MacIsaac RJ, Grossmann M (август 2012 г.). «Гипотиреоз» (PDF) . Australian Family Physician . 41 (8): 556–62. PMID  23145394.
  46. ^ Pantalone KM, Hatipoglu BA (декабрь 2014 г.). «Гипонатриемия и щитовидная железа: причинность или ассоциация?». Журнал клинической медицины . 4 (1): 32–6. doi : 10.3390/jcm4010032 . PMC 4470237. PMID  26237016 . 
  47. ^ ab Dons RF, Wians FH Jr (2009). Руководство по клиническим лабораторным исследованиям эндокринных и метаболических расстройств (4-е изд.). Boca Raton: CRC Press. стр. 10. ISBN 9781420079364.
  48. ^ abcde Peeters RP (29 июня 2017 г.). «Субклинический гипотиреоз». New England Journal of Medicine . 376 (26): 2556–2565. doi :10.1056/NEJMcp1611144. PMID  28657873. S2CID  56184355.
  49. ^ abc Bona G, Prodam F, Monzani A (2013). «Субклинический гипотиреоз у детей: естественное течение и когда лечить». Журнал клинических исследований в области детской эндокринологии (обзор). 5 Suppl 1 (4): 23–8. doi :10.4274/jcrpe.851. PMC 3608012 . PMID  23154159. 
  50. ^ abc Fatourechi V (2009). «Субклинический гипотиреоз: обновление для врачей первичной медико-санитарной помощи». Mayo Clinic Proceedings (обзор). 84 (1): 65–71. doi :10.4065/84.1.65. PMC 2664572 . PMID  19121255. 
  51. ^ Baumgartner C, Blum MR, Rodondi N (декабрь 2014 г.). «Субклинический гипотиреоз: сводка доказательств в 2014 г.». Swiss Medical Weekly (обзор). 144 : w14058. doi : 10.4414/smw.2014.14058 . PMID  25536449.
  52. ^ Практический комитет Американского общества репродуктивной медицины (ноябрь 2012 г.). «Оценка и лечение повторной потери беременности: мнение комитета». Fertility and Sterility . 98 (5): 1103–11. doi : 10.1016/j.fertnstert.2012.06.048 . PMID  22835448. S2CID  30527688.
  53. ^ «Рецидивирующий выкидыш, исследование и лечение пар». Королевский колледж акушеров и гинекологов .
  54. ^ abcd Charlton K, Skeaff S (ноябрь 2011 г.). «Укрепление йодом: почему, когда, что, как и кто?». Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care . 14 (6): 618–24. doi :10.1097/MCO.0b013e32834b2b30. PMID  21892078. S2CID  22906831.
  55. ^ Всемирная организация здравоохранения , ЮНИСЕФ , ICCIDD (2008). Оценка нарушений, связанных с дефицитом йода, и мониторинг их устранения (PDF) (3-е изд.). Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 9789241595827. Архивировано (PDF) из оригинала 2013-12-28.
  56. ^ Электронная библиотека фактических данных для действий в области питания (eLENA) (2014). «Добавки йода во время беременности». Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 6 марта 2014 года . Получено 5 марта 2014 года .
  57. ^ «Достижение оптимального уровня йода в питании беременных и кормящих женщин и детей младшего возраста» (PDF) . Совместное заявление Всемирной организации здравоохранения и Детского фонда ООН . Всемирная организация здравоохранения. 2007. Архивировано из оригинала (PDF) 6 марта 2014 года . Получено 5 марта 2014 года .
  58. ^ Becker DV, Braverman LE, Delange F, Dunn JT, Franklyn JA, Hollowell JG, Lamm SH, Mitchell ML, Pearce E, Robbins J, Rovet JF (октябрь 2006 г.). «Добавки йода при беременности и лактации — США и Канада: рекомендации Американской ассоциации тиреоидологов». Thyroid . 16 (10): 949–51. doi :10.1089/thy.2006.16.949. PMID  17042677. S2CID  28515565.
  59. ^ Rose SR, Brown RS, Foley T, Kaplowitz PB, Kaye CI, Sundararajan S, Varma SK (июнь 2006 г.). «Обновление скрининга новорожденных и терапии врожденного гипотиреоза». Pediatrics . 117 (6): 2290–303. doi :10.1542/peds.2006-0915. PMID  16740880. S2CID  1068578.
  60. ^ Pollitt RJ (июнь 2009 г.). «Скрининг пятен крови у новорожденных: новые возможности, старые проблемы». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 32 (3): 395–9. doi :10.1007/s10545-009-9962-0. PMID  19412659. S2CID  41563580.
  61. ^ LeFevre ML (май 2015 г.). «Скрининг на дисфункцию щитовидной железы: рекомендации Целевой группы по профилактическим услугам США». Annals of Internal Medicine . 162 (9): 641–50. doi :10.7326/M15-0483. PMID  25798805. S2CID  262490923.
  62. ^ ab Malt EA, Dahl RC, Haugsand TM, Ulvestad IH, Эмильсен Н.М., Хансен Б., Карденас Й.Е., Скёльд Р.О., Торсен AT, Дэвидсен EM (февраль 2013 г.). «Здоровье и болезни взрослых с синдромом Дауна». Tidsskrift для Norske Laegeforening . 133 (3): 290–4. дои : 10.4045/tidsskr.12.0390 . ПМИД  23381164.
  63. ^ "Целиакия: распознавание, оценка и лечение". www.nice.org.uk . Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи. 2 сентября 2015 г. Получено 9 марта 2021 г.
  64. ^ McAninch EA, Rajan KB, Miller CH, Bianco AC (1 декабря 2018 г.). «Системный статус тиреоидных гормонов во время терапии левотироксином при гипотиреозе: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 103 (12): 4533–4542. doi :10.1210/jc.2018-01361. PMC 6226605. PMID  30124904 . 
  65. ^ Cascorbi I (август 2012 г.). «Взаимодействие лекарственных средств — принципы, примеры и клинические последствия». Deutsches Ärzteblatt International (обзор). 109 (33–34): 546–55, тест 556. doi :10.3238/arztebl.2012.0546. PMC 3444856 . PMID  23152742. 
  66. ^ Escobar-Morreale HF, Botella-Carretero JI, Escobar del Rey F, Morreale de Escobar G (август 2005 г.). «ОБЗОР: Лечение гипотиреоза комбинациями левотироксина и лиотиронина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 90 (8): 4946–54. doi : 10.1210/jc.2005-0184 . hdl : 10261/24668 . PMID  15928247.
  67. ^ ab Исполнительный комитет Британской ассоциации по щитовидной железе (ноябрь 2007 г.). "Armour Thyroid (USP) и комбинированный тироксин/трийодтиронин в качестве заместительной терапии тиреоидными гормонами" (PDF) . Британская ассоциация по щитовидной железе. Архивировано из оригинала (PDF) 3 декабря 2008 г. . Получено 25 декабря 2013 г. .
  68. ^ ab Wiersinga WM, Duntas L, Fadeyev V, Nygaard B, Vanderpump MP (июль 2012 г.). «Руководство ETA 2012 г.: использование L-T4 + L-T3 при лечении гипотиреоза». European Thyroid Journal . 1 (2): 55–71. doi :10.1159/000339444. PMC 3821467. PMID  24782999 . 
  69. ^ Ebling PR (2011). "Заявление о позиции ESA по высушенной щитовидной железе или экстракту щитовидной железы" (PDF) . Эндокринологическое общество Австралии. Архивировано из оригинала (PDF) 26 января 2014 года . Получено 13 декабря 2013 года .
  70. ^ ab Беккеринг Г.Э., Агорицас Т., Литвин Л., Хин А.Ф., Феллер М., Муцури Э., Абдулазим Х., Аертгертс Б., Бичер Д., Брито Дж.П., Фархуманд П.Д., Сингх Оспина Н., Родонди Н., ван Дрил М., Уоллес Э., Снел М., Оквен П.М., Семенюк Р., Вандвик П.О., Куйперс Т., Вермандер М. (14 мая 2019 г.). «Лечение гормонами щитовидной железы при субклиническом гипотиреозе: рекомендации по клинической практике». БМЖ . 365 : л2006. дои : 10.1136/bmj.l2006 . ПМИД  31088853.
  71. ^ Ochs N, Auer R, Bauer DC, Nanchen D, Gussekloo J, Cornuz J, Rodondi N (июнь 2008 г.). «Метаанализ: субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск ишемической болезни сердца и смертности». Annals of Internal Medicine (метаанализ). 148 (11): 832–45. doi : 10.7326/0003-4819-148-11-200806030-00225 . PMID  18490668.
  72. ^ Müller P, Leow MK, Dietrich JW (2022). «Незначительные нарушения гомеостаза щитовидной железы и основные сердечно-сосудистые конечные точки — физиологические механизмы и клинические данные». Frontiers in Cardiovascular Medicine . 9 : 942971. doi : 10.3389/fcvm.2022.942971 . PMC 9420854. PMID  36046184 . 
  73. ^ Villar HC, Saconato H, Valente O, Atallah AN (июль 2007 г.). «Замещение тиреоидных гормонов при субклиническом гипотиреозе». База данных систематических обзоров Cochrane . 2009 (3): CD003419. doi :10.1002 / 14651858.CD003419.pub2. PMC 6610974. PMID  17636722. 
  74. ^ Блюм М.Р., Бауэр, округ Колумбия, Коллет Т.Х., Финк Х.А., Каппола А.Р., да Коста Б.Р., Вирт CD, Петерс Р.П., Осволд Б.О., ден Эльзен В.П., Лубен Р.Н., Имаидзуми М., Бремнер А.П., Гогакос А., Истелл Р., Кирни П.М. , Стротмайер Э.С., Уоллес Э.Р., Хофф М., Черезини Дж., Риваденейра Ф., Уиттерлинден А.Г., Стотт Д.Д., Вестендорп Р.Г., Хав К.Т., Лангхаммер А., Ферруччи Л., Гуссекло Дж., Уильямс Г.Р., Уолш Дж.П., Юни П., Аужески Д., Родонди Н (май 2015 г.). «Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск переломов: метаанализ». ДЖАМА . 313 (20): 2055–65. doi : 10.1001/jama.2015.5161. PMC 4729304. PMID  26010634 . 
  75. ^ Рибен С, Сенья Д, да Коста БР, Колле ТХ, Чакер Л, Обер CE, Баумгартнер С, Алмейда ОП, Хогерворст Е, Тромпет С, Масаки К, Муиджаарт С.П., Гуссекло Дж, Петерс Р.П., Бауэр Д.С., Ауески Д., Родонди Н. (декабрь 2016 г.). «Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск снижения когнитивных функций: метаанализ проспективных когортных исследований». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 101 (12): 4945–4954. дои : 10.1210/jc.2016-2129. ПМК 6287525 . ПМИД  27689250. 
  76. ^ ab Wiles KS, Jarvis S, Nelson-Piercy C (октябрь 2015 г.). «Не слишком ли мы лечим субклинический гипотиреоз во время беременности?». BMJ . 351 : h4726. doi :10.1136/bmj.h4726. PMID  26459315. S2CID  32615623.
  77. ^ Reid SM, Middleton P, Cossich MC, Crowther CA, Bain E (май 2013 г.). Reid SM (ред.). «Вмешательства при клиническом и субклиническом гипотиреозе до беременности и во время беременности». База данных систематических обзоров Cochrane . 5 (5): CD007752. doi : 10.1002/14651858.CD007752.pub3 . PMID  23728666.
  78. ^ Ke Lq, Hu Y, Yang K, Tong N (12 февраля 2015 г.). «Китайские травяные лекарства от гипотиреоза». База данных систематических обзоров Cochrane . 2015 (2): CD008779. doi :10.1002/14651858.CD008779.pub2. PMC 10625441. PMID  25914906 . 
  79. ^ Gottwald-Hostalek U, Schulte B (январь 2022 г.). «Низкая осведомленность и недостаточная диагностика гипотиреоза». Current Medical Research and Opinion . 38 (1): 59–64. doi : 10.1080/03007995.2021.1997258 . PMID  34698615. S2CID  239888323.
  80. ^ Monzani A, Prodam F, Rapa A, Moia S, Agarla V, Bellone S, Bona G (январь 2013 г.). «Эндокринные расстройства в детском и подростковом возрасте. Естественное течение субклинического гипотиреоза у детей и подростков и потенциальные эффекты заместительной терапии: обзор». European Journal of Endocrinology . 168 (1): R1–R11. doi : 10.1530/EJE-12-0656 . PMID  22989466.
  81. ^ ab Leung AM, Braverman LE, Pearce EN (ноябрь 2012 г.). «История обогащения и добавления йода в США». Питательные вещества . 4 (11): 1740–6. doi : 10.3390/nu4111740 . PMC 3509517. PMID  23201844 . 
  82. ^ abcdefgh McAninch EA, Bianco AC (январь 2016 г.). «История и будущее лечения гипотиреоза». Annals of Internal Medicine . 164 (1): 50–6. doi :10.7326/M15-1799. PMC 4980994. PMID  26747302 . 
  83. ^ Murray GR (октябрь 1891 г.). «Заметка о лечении микседемы подкожными инъекциями экстракта щитовидной железы овцы». British Medical Journal . 2 (1606): 796–7. doi :10.1136/bmj.2.1606.796. PMC 2273741. PMID  20753415 . 
  84. ^ Fox EL (октябрь 1892 г.). «Случай микседемы, вылеченный приемом экстракта щитовидной железы через рот». British Medical Journal . 2 (1661): 941. doi :10.1136/bmj.2.1661.941. PMC 2421284. PMID  20753901 . 
  85. ^ abcd Mooney CT (май 2011 г.). «Гипотиреоз у собак: обзор этиологии и диагностики». New Zealand Veterinary Journal . 59 (3): 105–14. doi : 10.1080/00480169.2011.563729. PMID  21541883. S2CID  29535272.

Внешние ссылки