Гибридная нежизнеспособность — это постзиготический барьер , который снижает способность гибрида созревать в здоровую, крепкую взрослую особь. [1] Относительно низкое здоровье этих гибридов по сравнению с чистопородными особями препятствует потоку генов между видами. Таким образом, гибридная нежизнеспособность действует как изолирующий механизм , ограничивая гибридизацию и допуская дифференциацию видов.
Барьер гибридной нежизнеспособности возникает после того, как спаривающиеся виды преодолевают презиготические барьеры (поведенческие, механические и т. д.) для получения зиготы . Барьер возникает из-за кумулятивного эффекта родительских генов ; эти конфликтующие гены мешают развитию эмбриона и предотвращают его созревание . Чаще всего гибридный эмбрион умирает до рождения. Однако иногда потомство развивается полностью со смешанными признаками, образуя хрупкую, часто бесплодную взрослую особь. [2] Этот гибрид демонстрирует сниженную приспособленность, отмеченную сниженными показателями выживания и воспроизводства по сравнению с родительским видом. Потомство не может конкурировать с чистокровными особями, ограничивая поток генов между видами. [3]
В 1970-х годах Аллан С. Уилсон и его коллеги впервые исследовали эволюцию гибридной нежизнеспособности у четвероногих , в частности млекопитающих , птиц и лягушек . [4] [5]
Признавая, что жизнеспособность гибридов со временем снижается, исследователи использовали молекулярные часы для количественной оценки времени расхождения . Они определили, как давно общий предок гибридизирующихся видов разделился на две линии, и обнаружили, что виды птиц и лягушек могут производить жизнеспособные гибриды до двадцати миллионов лет после видообразования . Кроме того, исследователи показали, что виды млекопитающих могут производить жизнеспособные гибриды только до двух или трех миллионов лет после видообразования.
Уилсон и др. (1974) предлагают две гипотезы для объяснения относительно более быстрой эволюции гибридной нежизнеспособности у млекопитающих: Регуляторную и Иммунологическую гипотезы. Последующие исследования подтверждают эти гипотезы.
Регуляторная гипотеза учитывает две характеристики млекопитающих и объясняет общее формирование нежизнеспособности гибридов у млекопитающих, птиц и лягушек.
Во-первых, млекопитающие демонстрируют относительно меньшее разнообразие белков, чем лягушки. Как предполагают Уилсон и др. (1974), «млекопитающие, которые могут гибридизироваться друг с другом, лишь немного отличаются на уровне белков, тогда как лягушки, которые существенно различаются по последовательности белков, легко гибридизируются». Этот анализ предполагает, что расхождение генов — не единственный определяющий фактор гибридизации у млекопитающих, птиц или лягушек.
Во-вторых, эволюция анатомического разнообразия произошла гораздо быстрее у млекопитающих, чем у птиц или лягушек. Как указывает Фицпатрик (2004), «морфологические различия между летучими мышами , землекопами и китами более драматичны, чем любые различия у птиц и лягушек». Это анатомическое разнообразие является свидетельством диверсификации регуляторных систем . Эта характеристика млекопитающих предполагает, что, хотя млекопитающие генетически схожи, резкие изменения в регуляторных генах вызвали отчетливые различия в развитии. [6]
Регуляторные гипотезы конкретно приписывают нежизнеспособность гибридов у млекопитающих, птиц и лягушек различиям в регуляции генов . Они предполагают, что нежизнеспособность гибридов развивалась быстрее в таксонах млекопитающих , поскольку млекопитающие накопили значительно больше изменений в системах регуляции, чем птицы или лягушки, и предполагают, что организмы с отчетливо различающимися системами регуляции генов могут не производить жизнеспособных гибридов.
Уилсон и др. (1974) признают, что развитие эмбрионов в плаценте млекопитающих требует регуляторной совместимости. Как регуляторные гены спермы , так и яйцеклетки способствуют экспрессии других генов, кодирующих белки, в зиготе; если определенные регуляторные гены не экспрессируются или экспрессируются в неподходящее время, межвидовая зигота абортируется или приобретает нездоровые черты. Более того, поскольку развитие зиготы зависит от материнских характеристик, таких как цитоплазматические детерминанты, регуляторные черты матери могут не поддерживать потребности гибрида в развитии.
Иммунологическая гипотеза предполагает, что расхождение определенных белковых структур, связанных с матерью и ребенком, вызывает нежизнеспособность гибридов. Гипотеза применима только к млекопитающим, у которых оплодотворение и развитие являются внутренними. У птиц и лягушек оплодотворение в основном внешнее, и иммунная система матери не вмешивается в развитие плода .
Эта гипотеза исходит из иммунологических характеристик плаценты, где растущий плод находится в постоянном контакте с жидкостями и тканями матери. Различия внутри вида и различия между видами могут способствовать несовместимости плода и матери, и согласно гипотезе, если белки плода значительно отличаются от белков плаценты, мать может вырабатывать антитела , которые будут атаковать и абортировать плод. Следовательно, если фетальные белки отцовского вида несовместимы с плацентарными белками матери, иммунная система матери может абортировать эмбрион.
Доказательства иммунологической гипотезы значительно различаются. Уилсон и др. (1974) признают исследования, которые не подтверждают иммунологические гипотезы. В этих экспериментах использование иммунологически подавляющих веществ не обеспечивало дополнительной жизнеспособности межвидовых гибридов. Напротив, Эллиот и Креспи (2006) документируют влияние плацентарной иммунологии на нежизнеспособность гибридов, показывая, что млекопитающие с гемохориальными плацентами более легко гибридизуются, чем млекопитающие с эпителиохориальными или эндотелиохориальными плацентами . Эти различные типы плацент обладают расходящимися иммунологическими системами, и, следовательно, они вызывают различную степень нежизнеспособности гибридов. [7]