stringtranslate.com

Некодирующая РНК

Роль некодирующих РНК: рибонуклеопротеины показаны красным, некодирующие РНК — синим.

Некодирующая РНК ( нкРНК ) — это функциональная молекула РНК , которая не транслируется в белок . Последовательность ДНК , с которой транскрибируется функциональная некодирующая РНК, часто называют геном РНК . К многочисленным и функционально важным типам некодирующих РНК относятся транспортные РНК (тРНК) и рибосомальные РНК (рРНК), а также малые РНК, такие как микроРНК , siРНК , piРНК , snoРНК , snРНК , exРНК , scaРНК и длинные нкРНК, такие как Xist и HOTAIR .

Число некодирующих РНК в геноме человека неизвестно; однако недавние транскриптомные и биоинформатические исследования показывают, что существуют тысячи некодирующих транскриптов. [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] Многие из недавно идентифицированных некодирующих РНК имеют неизвестные функции, если таковые имеются. [8] Нет единого мнения о том, какая часть некодирующей транскрипции функциональна: некоторые полагают, что большинство некодирующих РНК являются нефункциональными «мусорными РНК», ложными транскрипциями, [9] [10] в то время как другие ожидают, что многие некодирующие транскрипты имеют функции, которые еще предстоит открыть. [11] [12]

История и открытия

Нуклеиновые кислоты были впервые обнаружены в 1868 году Фридрихом Мишером [13] , а к 1939 году РНК была вовлечена в синтез белка [14] . Два десятилетия спустя Фрэнсис Крик предсказал функциональный компонент РНК, который опосредует трансляцию ; он рассудил, что РНК лучше подходит для спаривания оснований с транскриптом мРНК, чем чистый полипептид [15] .

Структура клеверного листа дрожжевой тРНК Phe ( вставка ) и трехмерная структура, определенная с помощью рентгеноструктурного анализа.

Первой некодирующей РНК, которая была охарактеризована, была аланиновая тРНК, обнаруженная в пекарских дрожжах , ее структура была опубликована в 1965 году. [16] Для получения очищенного образца аланиновой тРНК Роберт В. Холли и др. использовали 140 кг коммерческих пекарских дрожжей, чтобы получить всего 1 г очищенной тРНК Ala для анализа. [17] 80- нуклеотидная тРНК была секвенирована путем ее первого расщепления панкреатической рибонуклеазой (с образованием фрагментов, заканчивающихся цитозином или уридином ), а затем рибонуклеазой такадиастазы Tl (с образованием фрагментов, заканчивающихся гуанозином ). Хроматография и идентификация 5' и 3' концов затем помогли организовать фрагменты для установления последовательности РНК. [17] Из трех структур, первоначально предложенных для этой тРНК, [16] структура «клеверного листа» была независимо предложена в нескольких последующих публикациях. [18] [19] [20] [21] Вторичная структура клеверного листа была окончательно установлена ​​после рентгеновского кристаллографического анализа, проведенного двумя независимыми исследовательскими группами в 1974 году. [22] [23]

Следующей была открыта рибосомальная РНК , за которой в начале 1980-х годов последовала URNA. С тех пор открытие новых некодирующих РНК продолжилось с помощью snoRNA , Xist , CRISPR и многих других. [24] Недавние заметные дополнения включают рибопереключатели и miRNA ; открытие механизма РНК-интерференции , связанного с последним, принесло Крейгу К. Мелло и Эндрю Файру Нобелевскую премию по физиологии и медицине 2006 года . [25]

Недавние открытия некодируемых РНК были достигнуты как экспериментальными, так и биоинформационными методами .

Биологические роли

Некодирующие РНК принадлежат к нескольким группам и участвуют во многих клеточных процессах. [26] Они варьируются от некодирующих РНК центрального значения, которые сохраняются во всех или большинстве клеточных жизней, до более транзитных некодирующих РНК, специфичных для одного или нескольких близкородственных видов. Считается, что более консервативные некодирующие РНК являются молекулярными окаменелостями или реликтами последнего универсального общего предка и мира РНК , и их текущие роли в основном заключаются в регуляции потока информации от ДНК к белку. [27] [28] [29]

В переводе

Атомная структура субъединицы 50S из Haloarcula marismortui . Белки показаны синим цветом, а две нити РНК — оранжевым и желтым. [30] Небольшое пятно зеленого цвета в центре субъединицы — это активный сайт.

Многие из консервативных, необходимых и распространенных некодируемых РНК участвуют в трансляции . Частицы рибонуклеопротеина (РНП), называемые рибосомами, являются «фабриками», где в клетке происходит трансляция. Рибосома состоит более чем из 60% рибосомальной РНК ; они состоят из 3 некодируемых РНК у прокариот и 4 некодируемых РНК у эукариот . Рибосомальные РНК катализируют трансляцию нуклеотидных последовательностей в белок. Другой набор некодируемых РНК, транспортные РНК , образуют «адаптерную молекулу» между мРНК и белком. H/ACA-бокс и C/D-бокс мякРНК являются нкРНК, обнаруженными у архей и эукариот. РНКаза MRP ограничена эукариотами. Обе группы нкРНК участвуют в созревании рРНК. мякРНК направляют ковалентные модификации рРНК, тРНК и мяРНК ; RNase MRP расщепляет внутренний транскрибируемый спейсер 1 между 18S и 5.8S рРНК. Вездесущая некодируемая РНК, RNase P , является эволюционным родственником RNase MRP. [31] RNase P созревает последовательности тРНК, генерируя зрелые 5'-концы тРНК посредством расщепления 5'-лидерных элементов предшественников тРНК. Другой вездесущий РНП, называемый SRP , распознает и переносит определенные зарождающиеся белки в эндоплазматический ретикулум у эукариот и плазматическую мембрану у прокариот . У бактерий РНК-трансфер (tmRNA) представляет собой РНП, участвующий в спасении остановившихся рибосом, маркировке неполных полипептидов и содействии деградации аберрантной мРНК. [ необходима цитата ]

В сплайсинге РНК

Электронно-микроскопические изображения сплайсосомы дрожжей. Обратите внимание, что основная часть комплекса на самом деле представляет собой ncRNA.

У эукариот сплайсосома выполняет реакции сплайсинга , необходимые для удаления интронных последовательностей, этот процесс необходим для образования зрелой мРНК . Сплайсосома — это еще один РНП, часто известный как мяРНП или три-мяРНП. Существуют две различные формы сплайсосомы, основная и второстепенная. Компоненты нкРНК основной сплайсосомы — это U1 , U2 , U4 , U5 и U6 . Компоненты нкРНК второстепенной сплайсосомы — это U11 , U12 , U5 , U4atac и U6atac . [ требуется цитата ]

Другая группа интронов может катализировать свое собственное удаление из транскриптов хозяина; они называются самосплайсинговыми РНК. Существует две основные группы самосплайсинговых РНК: каталитический интрон группы I и каталитический интрон группы II . Эти некодируемые РНК катализируют собственное вырезание из предшественников мРНК, тРНК и рРНК в широком диапазоне организмов. [ необходима цитата ]

У млекопитающих было обнаружено, что snoRNA также могут регулировать альтернативный сплайсинг мРНК, например snoRNA HBII-52 регулирует сплайсинг серотонинового рецептора 2C . [32]

У нематод SmY ncRNA, по-видимому, участвует в транс-сплайсинге мРНК . [33]

В репликации ДНК

Аутоантигенный белок Ro (белый) связывает конец двухцепочечной Y-РНК (красный) и одноцепочечной РНК (синий). (PDB: 1YVP [1]). [34]

Y-РНК представляют собой стволовые петли, необходимые для репликации ДНК посредством взаимодействия с хроматином и белками инициации (включая комплекс распознавания начала ). [35] [36] Они также являются компонентами рибонуклеопротеиновой частицы Ro60 [37] , которая является мишенью аутоиммунных антител у пациентов с системной красной волчанкой . [38]

В регуляции генов

Экспрессия многих тысяч генов регулируется некодируемыми РНК. Эта регуляция может происходить в транс- или цис-положении . Появляется все больше доказательств того, что особый тип некодируемых РНК, называемых энхансерными РНК , транскрибируемых из энхансерной области гена, действует, способствуя экспрессии генов. [ необходима цитата ]

Трансакционный

У высших эукариот микроРНК регулируют экспрессию генов. Одна микроРНК может снижать уровни экспрессии сотен генов. Механизм, посредством которого действуют зрелые молекулы микроРНК, заключается в частичной комплементарности с одной или несколькими молекулами матричной РНК (мРНК), как правило, в 3'-нетранслируемых участках . Основная функция микроРНК — подавление экспрессии генов.

Было также показано, что ncRNA RNase P влияет на экспрессию генов. В ядре человека RNase P требуется для нормальной и эффективной транскрипции различных ncRNA, транскрибируемых РНК-полимеразой III . К ним относятся гены tRNA, 5S rRNA , SRP RNA и U6 snRNA . RNase P играет свою роль в транскрипции посредством ассоциации с Pol III и хроматином активных генов tRNA и 5S rRNA. [39]

Было показано, что 7SK РНК , метазойная некодируемая РНК, действует как отрицательный регулятор фактора элонгации РНК-полимеразы II P-TEFb , и что эта активность зависит от путей реакции на стресс. [ необходима цитата ]

Бактериальная ncRNA, 6S РНК , специфически связывается с РНК-полимеразным голоферментом, содержащим фактор специфичности сигма70 . Это взаимодействие подавляет экспрессию с сигма70-зависимого промотора во время стационарной фазы . [ необходима цитата ]

Другая бактериальная ncRNA, OxyS РНК подавляет трансляцию, связываясь с последовательностями Шайна-Дальгарно, тем самым блокируя связывание рибосомы. OxyS РНК индуцируется в ответ на окислительный стресс в Escherichia coli. [ необходима цитата ]

B2 РНК — это небольшой некодирующий транскрипт РНК-полимеразы III, который подавляет транскрипцию мРНК в ответ на тепловой шок в клетках мышей. B2 РНК ингибирует транскрипцию, связываясь с ядром Pol II. Благодаря этому взаимодействию B2 РНК собирается в преинициативные комплексы на промоторе и блокирует синтез РНК. [40]

Недавнее исследование показало, что сам акт транскрипции последовательности ncRNA может оказывать влияние на экспрессию генов. Транскрипция ncRNA РНК-полимеразой II необходима для ремоделирования хроматина в Schizosaccharomyces pombe . Хроматин постепенно преобразуется в открытую конфигурацию, поскольку транскрибируются несколько видов ncRNA. [41]

цис-действующий

Ряд нкРНК встроены в 5' UTR (нетранслируемые области) генов, кодирующих белки , и влияют на их экспрессию различными способами. Например, рибосвитч может напрямую связывать небольшую целевую молекулу ; связывание цели влияет на активность гена. [ необходима цитата ]

Лидерные последовательности РНК находятся выше первого гена оперонов биосинтеза аминокислот. Эти элементы РНК образуют одну из двух возможных структур в областях, кодирующих очень короткие пептидные последовательности, которые богаты конечной аминокислотой оперона. Структура терминатора образуется, когда есть избыток регуляторной аминокислоты и движение рибосомы по транскрипту лидера не затруднено. Когда есть дефицит заряженной тРНК регуляторной аминокислоты, рибосома, транслирующая лидерный пептид, останавливается и формируется структура антитерминатора. Это позволяет РНК-полимеразе транскрибировать оперон. Известными лидерами РНК являются лидер оперона гистидина , лидер оперона лейцина , лидер оперона треонина и лидер оперона триптофана . [ требуется ссылка ]

Элементы реакции железа (IRE) связаны с белками реакции железа (IRP). IRE находится в UTR различных мРНК , продукты которых участвуют в метаболизме железа . Когда концентрация железа низкая, IRP связывают IRE мРНК ферритина, что приводит к репрессии трансляции. [ необходима цитата ]

Внутренние сайты входа рибосомы (IRES) — это структуры РНК , которые позволяют инициировать трансляцию в середине последовательности мРНК как часть процесса синтеза белка . [ необходима ссылка ]

В защите генома

Piwi-взаимодействующие РНК (piRNA), экспрессируемые в яичках млекопитающих и соматических клетках, образуют комплексы РНК-белок с белками Piwi . Эти комплексы piRNA (piRC) связаны с транскрипционным подавлением генов ретротранспозонов и других генетических элементов в клетках зародышевой линии , особенно в сперматогенезе .

Короткие палиндромные повторы, регулярно расположенные кластерами (CRISPR), — это повторы, обнаруженные в ДНК многих бактерий и архей . Повторы разделены спейсерами схожей длины. Было показано, что эти спейсеры могут быть получены из фага и впоследствии помогают защищать клетку от инфекции.

Структура хромосомы

Теломераза — это фермент РНП , который добавляет специфические повторы последовательности ДНК («TTAGGG» у позвоночных) к теломерным областям, которые находятся на концах эукариотических хромосом . Теломеры содержат конденсированный материал ДНК, что обеспечивает стабильность хромосом. Фермент представляет собой обратную транскриптазу , которая переносит теломеразную РНК , которая используется в качестве шаблона при удлинении теломеров, которые укорачиваются после каждого цикла репликации .

Xist (X-неактивный-специфический транскрипт) — это длинный ген некодируемой РНК на Х-хромосоме плацентарных млекопитающих , который действует как основной эффектор процесса инактивации Х-хромосомы, образуя тельца Барра . Антисмысловая РНК , Tsix , является отрицательным регулятором Xist. Х-хромосомы, лишенные экспрессии Tsix (и, следовательно, имеющие высокие уровни транскрипции Xist), инактивируются чаще, чем нормальные хромосомы. У дрозофилид , которые также используют систему определения пола XY , РНК roX (РНК на X) участвуют в компенсации дозировки. [42] Как Xist, так и roX действуют путем эпигенетической регуляции транскрипции посредством привлечения ферментов, модифицирующих гистоны .

Бифункциональная РНК

Бифункциональные РНК , или РНК с двойной функцией , — это РНК, которые имеют две различные функции. [43] [44] Большинство известных бифункциональных РНК — это мРНК, которые кодируют как белок, так и некодирующие РНК. Однако все большее число некодирующих РНК попадают в две различные категории некодирующих РНК; например, H/ACA box snoRNA и miRNA . [45] [46]

Два хорошо известных примера бифункциональных РНК — это SgrS РНК и RNAIII . Однако известно, что существует несколько других бифункциональных РНК (например, активатор стероидных рецепторов/SRA, [47] VegT РНК, [48] [49] Oskar РНК, [50] ENOD40 , [51] p53 РНК [52] SR1 РНК , [53] и Spot 42 РНК . [54] ) Бифункциональные РНК были предметом специального выпуска Biochimie 2011 года . [55]

Как гормон

Существует важная связь между определенными некодирующими РНК и контролем гормонально-регулируемых путей. У Drosophila гормоны, такие как экдизон и ювенильный гормон, могут способствовать экспрессии определенных микроРНК. Более того, эта регуляция происходит в определенные временные точки в ходе развития Caenorhabditis elegans . [56] У млекопитающих miR-206 является важнейшим регулятором эстроген -рецептора-альфа. [57]

Некодирующие РНК играют решающую роль в развитии нескольких эндокринных органов, а также при эндокринных заболеваниях, таких как сахарный диабет . [58] В частности, в клеточной линии MCF-7 добавление 17β- эстрадиола увеличило глобальную транскрипцию некодирующих РНК, называемых lncRNAs, вблизи кодирующих генов, активируемых эстрогеном. [59]

В патогенном избегании

Было показано, что C. elegans обучается и наследует патогенное избегание после воздействия одной некодирующей РНК бактериального патогена . [60] [61]

Роли в болезнях

Как и в случае с белками , мутации или дисбаланс в репертуаре некодируемых РНК в организме могут вызывать различные заболевания.

Рак

Многие ncRNAs демонстрируют аномальные паттерны экспрессии в раковых тканях. [6] К ним относятся miRNAs , длинные мРНК-подобные ncRNAs , [62] [63] GAS5 , [64] SNORD50 , [65] теломеразная РНК и Y РНК . [66] miRNAs участвуют в крупномасштабной регуляции многих генов, кодирующих белки, [67] [68] Y РНК важны для инициации репликации ДНК, [35] теломеразная РНК, которая служит праймером для теломеразы, РНП, который удлиняет теломерные области на концах хромосом (см. теломеры и болезни для получения дополнительной информации). Прямая функция длинных мРНК-подобных ncRNAs менее ясна.

Было показано, что мутации зародышевой линии в первичных предшественниках miR-16-1 и miR-15 встречаются гораздо чаще у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом по сравнению с контрольной популяцией. [69] [70]

Было высказано предположение, что редкий SNP (rs11614913), который перекрывает hsa-mir-196a-2, как было обнаружено, связан с немелкоклеточной карциномой легких . [71] Аналогичным образом, скрининг 17 miRNAs, которые, как было предсказано, регулируют ряд генов, связанных с раком молочной железы, обнаружил вариации в микроРНК miR-17 и miR-30c-1 пациентов; эти пациенты не были носителями мутаций BRCA1 или BRCA2 , что дает возможность предположить, что семейный рак молочной железы может быть вызван вариацией в этих miRNAs. [72] Супрессор опухолей p53 , возможно, является наиболее важным агентом в предотвращении образования и прогрессирования опухолей. Белок p53 функционирует как фактор транскрипции с решающей ролью в организации реакции клеток на стресс. В дополнение к своей важной роли в раке, p53 участвует в других заболеваниях, включая диабет, гибель клеток после ишемии и различные нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Хантингтона, Паркинсона и Альцгеймера. Исследования показали, что экспрессия p53 регулируется некодирующей РНК. [5]

Другим примером некодирующей РНК, нарушенной в раковых клетках, является длинная некодирующая РНК Linc00707. Linc00707 активируется и поглощает микроРНК в мезенхимальных стволовых клетках, полученных из костного мозга человека, [73] раке желудка [74] или раке молочной железы, [75] [76] и, таким образом, способствует остеогенезу, способствует прогрессированию гепатоцеллюлярной карциномы, способствует пролиферации и метастазированию или косвенно регулирует экспрессию белков, участвующих в агрессивности рака, соответственно.

Синдром Прадера–Вилли

Было показано, что удаление 48 копий snoRNA C/D-бокса SNORD116 является основной причиной синдрома Прадера-Вилли . [77] [78] [79] [80] Синдром Прадера-Вилли — это нарушение развития, связанное с перееданием и трудностями в обучении. SNORD116 имеет потенциальные целевые участки в ряде генов, кодирующих белки, и может играть роль в регуляции альтернативного сплайсинга. [81]

аутизм

Хромосомный локус, содержащий небольшой ядрышковый кластер генов РНК SNORD115, был продублирован примерно у 5% людей с аутистическими чертами . [82] [83] Мышиная модель, сконструированная с дупликацией кластера SNORD115, демонстрирует поведение, подобное поведению аутистов. [84] Недавнее небольшое исследование посмертной мозговой ткани продемонстрировало измененную экспрессию длинных некодирующих РНК в префронтальной коре и мозжечке мозга аутистов по сравнению с контрольной группой. [85]

Гипоплазия хряща и волос

Было показано, что мутации в RNase MRP вызывают гипоплазию хряща и волос , заболевание, связанное с набором симптомов, таких как низкий рост, редкие волосы, скелетные аномалии и подавленная иммунная система, которое часто встречается среди амишей и финнов . [86] [87] [88] Наиболее охарактеризованным вариантом является переход A-в-G в нуклеотиде 70, который находится в петлевой области на расстоянии двух оснований 5' от консервативного псевдоузла . Однако многие другие мутации в RNase MRP также вызывают CHH.

болезнь Альцгеймера

Антисмысловая РНК BACE1-AS транскрибируется с противоположной цепи BACE1 и активируется у пациентов с болезнью Альцгеймера . [89] BACE1-AS регулирует экспрессию BACE1, увеличивая стабильность мРНК BACE1 и генерируя дополнительный BACE1 через посттранскрипционный механизм прямой связи. По тому же механизму он также повышает концентрацию бета-амилоида , основного компонента сенильных бляшек. Концентрации BACE1-AS повышены у пациентов с болезнью Альцгеймера и у трансгенных мышей с предшественником белка амилоида.

miR-96 и потеря слуха

Изменение в области семян зрелой miR-96 было связано с аутосомно-доминантной прогрессирующей потерей слуха у людей и мышей. Гомозиготные мутантные мыши были глубоко глухими, не показывая никаких кохлеарных реакций. Гетерозиготные мыши и люди постепенно теряют способность слышать. [90] [91] [92]

Митохондриальные транспортные РНК

Ряд мутаций в митохондриальных тРНК связаны с такими заболеваниями, как синдром MELAS , синдром MERRF и хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия . [93] [94] [95] [96]

Различие между функциональной РНК (фРНК) и некодируемой РНК

Ученые начали различать функциональную РНК ( фРНК ) от некодируемой РНК, чтобы описать области, функциональные на уровне РНК, которые могут быть или не быть автономными транскриптами РНК. [97] [98] [99] Это подразумевает, что фРНК (например, рибопереключатели, элементы SECIS и другие цис-регуляторные области) не является некодируемой РНК. Тем не менее, фРНК также может включать мРНК , поскольку это РНК, кодирующая белок, и, следовательно, функциональная. Кроме того, искусственно созданные РНК также попадают под зонтичный термин фРНК. В некоторых публикациях [24] утверждается, что некодируемая РНК и фРНК почти синонимичны, однако другие указывают, что большая часть аннотированных некодируемых РНК, вероятно, не имеет функции. [9] [10] Также было предложено просто использовать термин РНК , поскольку отличие от кодирующей белок РНК ( матричной РНК ) уже дается квалификатором мРНК . [100] Это устраняет двусмысленность при обращении к гену, «кодирующему некодирующую» РНК. Кроме того, может быть ряд некодируемых РНК, которые неправильно аннотированы в опубликованной литературе и наборах данных. [101] [102] [103]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Cheng J, Kapranov P, Drenkow J, Dike S, Brubaker S, Patel S и др. (май 2005 г.). «Транскрипционные карты 10 человеческих хромосом с разрешением в 5 нуклеотидов». Science . 308 (5725): 1149–1154. Bibcode :2005Sci...308.1149C. doi :10.1126/science.1108625. PMID  15790807. S2CID  13047538.
  2. ^ Birney E, Stamatoyannopoulos JA, Dutta A , Guigó R, Gingeras TR, Margulies EH и др. (Консорциум проекта ENCODE) (июнь 2007 г.). «Идентификация и анализ функциональных элементов в 1% генома человека пилотным проектом ENCODE». Nature . 447 (7146): 799–816. Bibcode :2007Natur.447..799B. doi :10.1038/nature05874. PMC 2212820 . PMID  17571346. 
  3. ^ Thind AS, Monga I, Thakur PK, Kumari P, Dindhoria K, Krzak M и др. (Ноябрь 2021 г.). «Демистификация новых приложений bulk RNA-Seq: применение и полезность биоинформатической методологии». Briefings in Bioinformatics . 22 (6). doi :10.1093/bib/bbab259. PMID  34329375.
  4. ^ Washietl S, Pedersen JS, Korbel JO, Stocsits C, Gruber AR, Hackermüller J, et al. (Июнь 2007). «Структурированные РНК в выбранных областях генома человека, кодирующих гены». Genome Research . 17 (6): 852–864. doi :10.1101/gr.5650707. PMC 1891344. PMID  17568003 . 
  5. ^ ab Morris KV, ред. (2012). Некодирующие РНК и эпигенетическая регуляция экспрессии генов: драйверы естественного отбора . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-94-3.
  6. ^ ab Shahrouki P, Larsson E (2012). «Некодирующий онкоген: случай отсутствия доказательств ДНК?». Frontiers in Genetics . 3 : 170. doi : 10.3389/fgene.2012.00170 . PMC 3439828. PMID  22988449 . 
  7. ^ van Bakel H, Nislow C, Blencowe BJ, Hughes TR (май 2010 г.). Eddy SR (ред.). "Большинство транскриптов "темной материи" связаны с известными генами". PLOS Biology . 8 (5): e1000371. doi : 10.1371/journal.pbio.1000371 . PMC 2872640 . PMID  20502517. 
  8. ^ Hüttenhofer A, Schattner P, Polacek N (май 2005 г.). «Некодирующие РНК: надежда или шумиха?». Trends in Genetics . 21 (5): 289–297. doi :10.1016/j.tig.2005.03.007. PMID  15851066.
  9. ^ ab Brosius J (май 2005 г.). «Не тратьте впустую, не желайте — избыток транскриптов у многоклеточных эукариот». Trends in Genetics . 21 (5): 287–288. doi :10.1016/j.tig.2005.02.014. PMID  15851065.
  10. ^ ab Palazzo AF, Lee ES (2015). «Некодирующая РНК: что функционально, а что мусор?». Frontiers in Genetics . 6 : 2. doi : 10.3389/fgene.2015.00002 . PMC 4306305. PMID  25674102 . 
  11. ^ Mattick J, Amaral P (2022). РНК, эпицентр генетической информации: новое понимание молекулярной биологии . CRC Press. ISBN 9780367623920.
  12. ^ Lee H, Zhang Z, Krause HM (декабрь 2019 г.). «Длинные некодирующие РНК и повторяющиеся элементы: мусор или близкие эволюционные партнеры?». Trends in Genetics . 35 (12): 892–902. doi : 10.1016/j.tig.2019.09.006 . PMID  31662190. S2CID  204975291.
  13. ^ Dahm R (февраль 2005 г.). «Фридрих Мишер и открытие ДНК». Developmental Biology . 278 (2): 274–288. doi :10.1016/j.ydbio.2004.11.028. PMID  15680349.
  14. ^ Касперссон Т., Шульц Дж. (1939). «Пентозные нуклеотиды в цитоплазме растущих тканей». Nature . 143 (3623): 602–3. Bibcode :1939Natur.143..602C. doi :10.1038/143602c0. S2CID  4140563.
  15. ^ Крик ФХ (1958). «О синтезе белка». Симпозиумы Общества экспериментальной биологии . 12 : 138–163. PMID  13580867.
  16. ^ ab Holley RW, Apgar J, Everett GA, Madison JT, Marquisee M, Merrill SH и др. (март 1965 г.). «Структура рибонуклеиновой кислоты». Science . 147 (3664): 1462–1465. Bibcode :1965Sci...147.1462H. doi :10.1126/science.147.3664.1462. PMID  14263761. S2CID  40989800.
  17. ^ ab "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1968 года". Нобелевский фонд . Получено 28 июля 2007 г.
  18. ^ Madison JT, Everett GA, Kung H (июль 1966). "Нуклеотидная последовательность РНК-переносчика тирозина дрожжей". Science . 153 (3735): 531–534. Bibcode :1966Sci...153..531M. CiteSeerX 10.1.1.1001.2662 . doi :10.1126/science.153.3735.531. PMID  5938777. S2CID  9265016. 
  19. ^ Zachau HG, Dütting D, Feldmann H, Melchers F, Karau W (1966). «Серинспецифические транспортные рибонуклеиновые кислоты. XIV. Сравнение нуклеотидных последовательностей и моделей вторичной структуры». Симпозиумы по количественной биологии в Колд-Спринг-Харбор . 31 : 417–424. doi :10.1101/SQB.1966.031.01.054. PMID  5237198.
  20. ^ Dudock BS, Katz G, Taylor EK, Holley RW (март 1969). "Первичная структура РНК-переносчика фенилаланина зародышей пшеницы". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 62 (3): 941–945. Bibcode :1969PNAS...62..941D. doi : 10.1073/pnas.62.3.941 . PMC 223689 . PMID  5257014. 
  21. ^ Cramer F, Doepner H, Haar F VD, Schlimme E, Seidel H (декабрь 1968 г.). «О конформации транспортной РНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 61 (4): 1384–1391. Bibcode :1968PNAS...61.1384C. doi : 10.1073/pnas.61.4.1384 . PMC 225267 . PMID  4884685. 
  22. ^ Ladner JE, Jack A, Robertus JD, Brown RS, Rhodes D, Clark BF, Klug A (ноябрь 1975 г.). «Структура РНК-переносчика фенилаланина дрожжей при разрешении 2,5 А». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 72 (11): 4414–4418. Bibcode : 1975PNAS...72.4414L. doi : 10.1073/pnas.72.11.4414 . PMC 388732. PMID  1105583 . 
  23. ^ Kim SH, Quigley GJ, Suddath FL, McPherson A, Sneden D, Kim JJ, et al. (Январь 1973). "Трехмерная структура РНК-переносчика фенилаланина дрожжей: сворачивание полинуклеотидной цепи". Science . 179 (4070): 285–288. Bibcode :1973Sci...179..285K. doi :10.1126/science.179.4070.285. PMID  4566654. S2CID  28916938.
  24. ^ ab Eddy SR (декабрь 2001 г.). «Некодирующие гены РНК и современный мир РНК». Nature Reviews. Genetics . 2 (12): 919–929. doi :10.1038/35103511. PMID  11733745. S2CID  18347629.
  25. ^ Дэнехолт Б. "Advanced Information: RNA interference". Нобелевская премия по физиологии и медицине 2006 года . Архивировано из оригинала 20-01-2007 . Получено 25-01-2007 .
  26. ^ Монга И, Банерджи И (ноябрь 2019 г.). «Вычислительная идентификация пиРНК с использованием признаков, основанных на последовательности РНК, структуре, термодинамических и физико-химических свойствах». Current Genomics . 20 (7): 508–518. doi :10.2174/1389202920666191129112705. PMC 7327968 . PMID  32655289. 
  27. ^ Jeffares DC, Poole AM, Penny D (январь 1998). «Реликты из мира РНК». Журнал молекулярной эволюции . 46 (1): 18–36. Bibcode : 1998JMolE..46...18J. doi : 10.1007/PL00006280. PMID  9419222. S2CID  2029318.
  28. ^ Poole AM, Jeffares DC, Penny D (январь 1998). «Путь из мира РНК». Журнал молекулярной эволюции . 46 (1): 1–17. Bibcode : 1998JMolE..46....1P. doi : 10.1007/PL00006275. PMID  9419221. S2CID  17968659.
  29. ^ Poole A, Jeffares D, Penny D (октябрь 1999 г.). «Ранняя эволюция: прокариоты, новые дети на районе». BioEssays . 21 (10): 880–889. doi :10.1002/(SICI)1521-1878(199910)21:10<880::AID-BIES11>3.0.CO;2-P. PMID  10497339. S2CID  45607498.
  30. ^ Ban N, Nissen P, Hansen J, Moore PB, Steitz TA (август 2000 г.). «Полная атомная структура большой рибосомальной субъединицы с разрешением 2,4 А». Science . 289 (5481): 905–920. Bibcode :2000Sci...289..905B. CiteSeerX 10.1.1.58.2271 . doi :10.1126/science.289.5481.905. PMID  10937989. 
  31. ^ Zhu Y, Stribinskis V, Ramos KS, Li Y (май 2006 г.). «Анализ последовательности РНК MRP выявляет ее происхождение от эукариотической РНКазы P РНК». РНК . 12 (5): 699–706. doi :10.1261/rna.2284906. PMC 1440897 . PMID  16540690. 
  32. ^ Кишор С., Стамм С. (январь 2006 г.). «МЯРНК HBII-52 регулирует альтернативный сплайсинг рецептора серотонина 2C». Science . 311 (5758): 230–232. Bibcode :2006Sci...311..230K. doi : 10.1126/science.1118265 . PMID  16357227. S2CID  44527461.
  33. ^ Джонс, Томас А.; Отто, Вольфганг; Марц, Манья; Эдди, Шон Р.; Штадлер, Питер Ф. (2009). «Обзор SmY РНК нематод». RNA Biology . 6 (1): 5–8. doi :10.4161/rna.6.1.7634. ​​ISSN  1555-8584. PMID  19106623.
  34. ^ Stein AJ, Fuchs G, Fu C, Wolin SL, Reinisch KM (май 2005 г.). «Структурное понимание контроля качества РНК: аутоантиген Ro связывает неправильно свернутые РНК через свою центральную полость». Cell . 121 (4): 529–539. doi :10.1016/j.cell.2005.03.009. PMC 1769319 . PMID  15907467. 
  35. ^ ab Christov CP, Gardiner TJ, Szüts D, Krude T (сентябрь 2006 г.). "Функциональное требование некодирующих Y РНК для репликации хромосомной ДНК человека". Molecular and Cellular Biology . 26 (18): 6993–7004. doi :10.1128/MCB.01060-06. PMC 1592862 . PMID  16943439. 
  36. ^ Zhang AT, Langley AR, Christov CP, Kheir E, Shafee T, Gardiner TJ, Krude T (июнь 2011 г.). «Динамическое взаимодействие Y-РНК с хроматином и белками инициации во время репликации ДНК человека». Journal of Cell Science . 124 (Pt 12): 2058–2069. doi :10.1242/jcs.086561. PMC 3104036 . PMID  21610089. 
  37. ^ Холл AE, Тернбулл C, Далмей T (апрель 2013 г.). "Y РНК: последние разработки". Biomolecular Concepts . 4 (2): 103–110. doi : 10.1515/bmc-2012-0050 . PMID  25436569. S2CID  12575326.
  38. ^ Lerner MR, Boyle JA, Hardin JA, Steitz JA (январь 1981). «Два новых класса малых рибонуклеопротеинов, обнаруженных антителами, связанными с красной волчанкой». Science . 211 (4480): 400–402. Bibcode :1981Sci...211..400L. doi :10.1126/science.6164096. PMID  6164096.
  39. ^ Reiner R, Ben-Asouli Y, Krilovetzky I, Jarrous N (июнь 2006 г.). «Роль каталитического рибонуклеопротеина РНКазы P в транскрипции РНК-полимеразы III». Genes & Development . 20 (12): 1621–1635. doi :10.1101/gad.386706. PMC 1482482 . PMID  16778078. 
  40. ^ Espinoza CA, Allen TA, Hieb AR, Kugel JF, Goodrich JA (сентябрь 2004 г.). «B2 РНК напрямую связывается с РНК-полимеразой II, чтобы подавить синтез транскрипта». Nature Structural & Molecular Biology . 11 (9): 822–829. doi :10.1038/nsmb812. PMID  15300239. S2CID  22199826.
  41. ^ Hirota K, Miyoshi T, Kugou K, Hoffman CS, Shibata T, Ohta K (ноябрь 2008 г.). «Пошаговое ремоделирование хроматина с помощью каскада инициации транскрипции некодирующих РНК». Nature . 456 (7218): 130–134. Bibcode :2008Natur.456..130H. doi :10.1038/nature07348. PMID  18820678. S2CID  4416402.
  42. ^ Park Y, Kelley RL, Oh H, Kuroda MI, Meller VH (ноябрь 2002 г.). «Степень распространения хроматина, определяемая набором РНК roX белков MSL». Science . 298 (5598): 1620–1623. Bibcode :2002Sci...298.1620P. doi :10.1126/science.1076686. PMID  12446910. S2CID  27167367.
  43. ^ Wadler CS, Vanderpool CK (декабрь 2007 г.). «Двойная функция бактериальной малой РНК: SgrS выполняет регуляцию, зависящую от спаривания оснований, и кодирует функциональный полипептид». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (51): 20454–20459. Bibcode : 2007PNAS..10420454W. doi : 10.1073/pnas.0708102104 . PMC 2154452. PMID  18042713 . 
  44. ^ Dinger ME, Pang KC, Mercer TR, Mattick JS (ноябрь 2008 г.). McEntyre J (ред.). "Differentiating protein-coding and noncoding RNA: challenges and ambiguities". PLOS Computational Biology . 4 (11): e1000176. Bibcode : 2008PLSCB...4E0176D. doi : 10.1371/journal.pcbi.1000176 . PMC 2518207. PMID  19043537 . 
  45. ^ Сарайя А.А., Ван CC (ноябрь 2008 г.). Гольдберг Д.Е. (ред.). «мякРНК, новый предшественник микроРНК в Giardia lamblia». ПЛОС Патогены . 4 (11): e1000224. дои : 10.1371/journal.ppat.1000224 . ПМК 2583053 . ПМИД  19043559. 
  46. ^ Эндер С., Крек А., Фридлендер М.Р., Бейтцингер М., Вайнманн Л., Чен В. и др. (ноябрь 2008 г.). «Человеческая мякРНК с функциями, подобными микроРНК». Молекулярная клетка . 32 (4): 519–528. doi : 10.1016/j.molcel.2008.10.017 . ПМИД  19026782.
  47. ^ Leygue E (август 2007 г.). «Активатор РНК стероидного рецептора (SRA1): необычные двусторонние генные продукты с предполагаемой связью с раком груди». Сигнализация ядерного рецептора . 5 : e006. doi :10.1621/nrs.05006. PMC 1948073. PMID  17710122 . 
  48. ^ Zhang J, King ML (декабрь 1996 г.). «РНК VegT Xenopus локализуется в вегетативной коре во время оогенеза и кодирует новый фактор транскрипции T-box, участвующий в мезодермальном паттернировании». Development . 122 (12): 4119–4129. doi :10.1242/dev.122.12.4119. PMID  9012531. S2CID  28462527.
  49. ^ Kloc M, Wilk K, Vargas D, Shirato Y, Bilinski S, Etkin LD (август 2005 г.). «Потенциальная структурная роль некодирующих и кодирующих РНК в организации цитоскелета вегетативной коры ооцитов Xenopus». Development . 132 (15): 3445–3457. doi : 10.1242/dev.01919 . PMID  16000384.
  50. ^ Jenny A, Hachet O, Závorszky P, Cyrklaff A, Weston MD, Johnston DS и др. (август 2006 г.). «Независимая от трансляции роль РНК oskar в раннем оогенезе Drosophila». Development . 133 (15): 2827–2833. doi : 10.1242/dev.02456 . PMID  16835436.
  51. ^ Гультяев AP, Руссис A (2007). «Идентификация консервативных вторичных структур и сегментов расширения в РНК enod40 выявляет новые гомологи enod40 в растениях». Nucleic Acids Research . 35 (9): 3144–3152. doi :10.1093/nar/gkm173. PMC 1888808 . PMID  17452360. 
  52. ^ Кандейас М.М., Мальберт-Колас Л., Пауэлл Д.Д., Даскалогианни С., Маслон М.М., Наски Н. и др. (сентябрь 2008 г.). «МРНК P53 контролирует активность p53, управляя функциями Mdm2». Природная клеточная биология . 10 (9): 1098–1105. дои : 10.1038/ncb1770. PMID  19160491. S2CID  5122088.
  53. ^ Gimpel M, Preis H, Barth E, Gramzow L, Brantl S (декабрь 2012 г.). "SR1 — небольшая РНК с двумя замечательно консервативными функциями". Nucleic Acids Research . 40 (22): 11659–11672. doi :10.1093/nar/gks895. PMC 3526287. PMID  23034808 . 
  54. ^ Aoyama JJ, Raina M, Zhong A, Storz G (март 2022 г.). «Двойная функция Spot 42 РНК кодирует 15-аминокислотный белок, который регулирует фактор транскрипции CRP». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (10): e2119866119. Bibcode : 2022PNAS..11919866A. doi : 10.1073/pnas.2119866119 . PMC 8916003. PMID  35239441 . 
  55. ^ Франкастель С, Хьюбе Ф (ноябрь 2011 г.). «Кодирование или некодирование: должны ли они быть исключительными?». Biochimie . 93 (11): vi–vii. doi :10.1016/S0300-9084(11)00322-1. PMID  21963143.
  56. ^ Sempere LF, Sokol NS, Dubrovsky EB, Berger EM, Ambros V (июль 2003 г.). «Временная регуляция экспрессии микроРНК у Drosophila melanogaster, опосредованная гормональными сигналами и активностью генов широкого комплекса». Developmental Biology . 259 (1): 9–18. doi : 10.1016/S0012-1606(03)00208-2 . PMID  12812784. S2CID  17249847.
  57. ^ Adams BD, Furneaux H, White BA (май 2007). «Микрорибонуклеиновая кислота (miRNA) miR-206 воздействует на человеческий рецептор эстрогена-альфа (ERalpha) и подавляет экспрессию РНК-мессенджера ERalpha и белка в линиях клеток рака молочной железы». Молекулярная эндокринология . 21 (5): 1132–1147. doi : 10.1210/me.2007-0022 . PMID  17312270.
  58. ^ Knoll M, Lodish HF, Sun L (март 2015). «Длинные некодирующие РНК как регуляторы эндокринной системы». Nature Reviews. Эндокринология . 11 (3): 151–160. doi :10.1038/nrendo.2014.229. hdl :1721.1/116703. PMC 4376378. PMID  25560704 . 
  59. ^ Li W, Notani D, Ma Q, Tanasa B, Nunez E, Chen AY и др. (июнь 2013 г.). «Функциональные роли энхансерных РНК для эстроген-зависимой транскрипционной активации». Nature . 498 (7455): 516–520. Bibcode :2013Natur.498..516L. doi :10.1038/nature12210. PMC 3718886 . PMID  23728302. 
  60. ^ «Исследователи обнаружили, как черви передают знания о патогене потомству». phys.org . Получено 11 октября 2020 г. .
  61. ^ Kaletsky R, Moore RS, Vrla GD, Parsons LR, Gitai Z, Murphy CT (октябрь 2020 г.). «C. elegans интерпретирует бактериальные некодирующие РНК, чтобы научиться избегать патогенов». Nature . 586 (7829): 445–451. Bibcode :2020Natur.586..445K. doi :10.1038/s41586-020-2699-5. PMC 8547118 . PMID  32908307. S2CID  221626129. 
  62. ^ Pibouin L, Villaudy J, Ferbus D, Muleris M, Prospéri MT, Remvikos Y, Goubin G (февраль 2002 г.). «Клонирование мРНК сверхэкспрессии в карциноме толстой кишки-1: последовательность сверхэкспрессии в подмножестве карцином толстой кишки». Cancer Genetics and Cytogenetics . 133 (1): 55–60. doi :10.1016/S0165-4608(01)00634-3. PMID  11890990.
  63. ^ Fu X, Ravindranath L, Tran N, Petrovics G, Srivastava S (март 2006 г.). «Регуляция апоптоза некодирующим геном, специфичным для простаты и ассоциированным с раком простаты, PCGEM1». DNA and Cell Biology . 25 (3): 135–141. doi :10.1089/dna.2006.25.135. PMID  16569192.
  64. ^ Mourtada-Maarabouni M, Pickard MR, Hedge VL, Farzaneh F, Williams GT (январь 2009 г.). «GAS5, некодирующая белок РНК, контролирует апоптоз и подавляется при раке груди». Oncogene . 28 (2): 195–208. doi : 10.1038/onc.2008.373 . PMID  18836484.
  65. ^ Dong XY, Guo P, Boyd J, Sun X, Li Q, Zhou W, Dong JT (август 2009 г.). «Влияние snoRNA U50 на рак молочной железы у человека». Журнал генетики и геномики = Yi Chuan Xue Bao . 36 (8): 447–454. doi :10.1016/S1673-8527(08)60134-4. PMC 2854654. PMID  19683667 . 
  66. ^ Christov CP, Trivier E, Krude T (март 2008 г.). «Некодирующие человеческие Y-РНК сверхэкспрессируются в опухолях и требуются для пролиферации клеток». British Journal of Cancer . 98 (5): 981–988. doi :10.1038/sj.bjc.6604254. PMC 2266855 . PMID  18283318. 
  67. ^ Farh KK, Grimson A, Jan C, Lewis BP, Johnston WK, Lim LP и др. (декабрь 2005 г.). «Широкое распространение влияния млекопитающих MicroRNAs на репрессию и эволюцию мРНК». Science . 310 (5755): 1817–1821. Bibcode :2005Sci...310.1817F. doi :10.1126/science.1121158. PMID  16308420. S2CID  1849875.
  68. ^ Lim LP, Lau NC, Garrett-Engele P, Grimson A, Schelter JM, Castle J и др. (февраль 2005 г.). «Анализ микрочипов показывает, что некоторые микроРНК подавляют большое количество целевых мРНК». Nature . 433 (7027): 769–773. Bibcode :2005Natur.433..769L. doi :10.1038/nature03315. PMID  15685193. S2CID  4430576.
  69. ^ Calin GA, Ferracin M, Cimmino A, Di Leva G, Shimizu M, Wojcik SE и др. (октябрь 2005 г.). «Сигнатура микроРНК, связанная с прогнозом и прогрессированием хронического лимфоцитарного лейкоза». The New England Journal of Medicine . 353 (17): 1793–1801. doi : 10.1056/NEJMoa050995 . PMID  16251535.
  70. ^ Calin GA, Dumitru CD, Shimizu M, Bichi R, Zupo S, Noch E и др. (ноябрь 2002 г.). «Частые делеции и снижение регуляции генов микроРНК miR15 и miR16 в 13q14 при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (24): 15524–15529. Bibcode : 2002PNAS...9915524C. doi : 10.1073/pnas.242606799 . PMC 137750. PMID  12434020 . 
  71. ^ Hu Z, Chen J, Tian T, Zhou X, Gu H, Xu L и др. (Июль 2008 г.). «Генетические варианты последовательностей miRNA и выживаемость при немелкоклеточном раке легких». Журнал клинических исследований . 118 (7): 2600–2608. doi :10.1172/JCI34934. PMC 2402113. PMID  18521189 . 
  72. ^ Shen J, Ambrosone CB, Zhao H (март 2009 г.). «Новые генетические варианты в генах микроРНК и семейный рак груди». International Journal of Cancer . 124 (5): 1178–1182. doi : 10.1002/ijc.24008 . PMID  19048628. S2CID  20960029.
  73. ^ Jia B, Wang Z, Sun X, Chen J, Zhao J, Qiu X (февраль 2019 г.). «Длинная некодирующая РНК LINC00707 губит miR-370-3p, способствуя остеогенезу мезенхимальных стволовых клеток, полученных из костного мозга человека, посредством повышения регуляции WNT2B». Stem Cell Research & Therapy . 10 (1): 67. doi : 10.1186/s13287-019-1161-9 . PMC 6387535 . PMID  30795799. 
  74. ^ Xie M, Ma T, Xue J, Ma H, Sun M, Zhang Z и др. (февраль 2019 г.). «Длинная межгенная небелковая кодирующая РНК 707 способствует пролиферации и метастазированию рака желудка путем взаимодействия с мРНК, стабилизирующей белок HuR». Cancer Letters . 443 : 67–79. doi : 10.1016/j.canlet.2018.11.032. PMID  30502359. S2CID  54611497.
  75. ^ Li T, Li Y, Sun H (2019-06-06). «МикроРНК-876 поглощается длинной некодирующей РНК LINC00707 и напрямую воздействует на метадгерин, ингибируя злокачественность рака молочной железы». Cancer Management and Research . 11 : 5255–5269. doi : 10.2147/cmar.s210845 . PMC 6559252. PMID  31239777 . 
  76. ^ Юань Р. Х., Бао Д., Чжан И. (май 2020 г.). «Linc00707 способствует пролиферации, инвазии и миграции клеток через регуляторную петлю miR-30c/CTHRC1 при раке груди». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 24 (9): 4863–4872. doi :10.26355/eurrev_202005_21175. PMID  32432749. S2CID  218759508.
  77. ^ Sahoo T, del Gaudio D, German JR, Shinawi M, Peters SU, Person RE и др. (июнь 2008 г.). «Фенотип Прадера-Вилли, вызванный отцовским дефицитом кластера ядрышковой РНК HBII-85 C/D». Nature Genetics . 40 (6): 719–721. doi :10.1038/ng.158. PMC 2705197 . PMID  18500341. 
  78. ^ Скрябин Б.В., Губар Л.В., Сигер Б., Пфайффер Дж., Гендель С., Робек Т. и др. (декабрь 2007 г.). «Удаление кластера генов мякРНК MBII-85 у мышей приводит к постнатальной задержке роста». ПЛОС Генетика . 3 (12): е235. дои : 10.1371/journal.pgen.0030235 . ПМЦ 2323313 . ПМИД  18166085. 
  79. ^ Ding F, Li HH, Zhang S, Solomon NM, Camper SA, Cohen P, Francke U (март 2008 г.). Akbarian S (ред.). "Деление SnoRNA Snord116 (Pwcr1/MBII-85) вызывает дефицит роста и гиперфагию у мышей". PLOS ONE . ​​3 (3): e1709. Bibcode :2008PLoSO...3.1709D. doi : 10.1371/journal.pone.0001709 . PMC 2248623 . PMID  18320030. 
  80. ^ Ding F, Prints Y, Dhar MS, Johnson DK, Garnacho-Montero C, Nicholls RD, Francke U (июнь 2005 г.). «Отсутствие snoRNA Pwcr1/MBII-85 имеет решающее значение для неонатальной летальности в моделях мышей с синдромом Прадера-Вилли». Mammalian Genome . 16 (6): 424–431. doi :10.1007/s00335-005-2460-2. PMID  16075369. S2CID  12256515.
  81. ^ Bazeley PS, Shepelev V, Talebizadeh Z, Butler MG, Fedorova L, Filatov V, Fedorov A (январь 2008 г.). "snoTARGET показывает, что человеческие сироты snoRNA-мишени располагаются близко к альтернативным стыкам сплайсинга". Gene . 408 (1–2): 172–179. doi :10.1016/j.gene.2007.10.037. PMC 6800007 . PMID  18160232. 
  82. ^ Bolton PF, Veltman MW, Weisblatt E, Holmes JR, Thomas NS, Youings SA и др. (сентябрь 2004 г.). «Аномалии хромосомы 15q11-13 и другие медицинские состояния у лиц с расстройствами аутистического спектра». Psychiatric Genetics . 14 (3): 131–137. doi :10.1097/00041444-200409000-00002. PMID  15318025. S2CID  37344935.
  83. ^ Cook EH, Scherer SW (октябрь 2008 г.). «Изменения числа копий, связанные с нейропсихиатрическими состояниями». Nature . 455 (7215): 919–923. Bibcode :2008Natur.455..919C. doi :10.1038/nature07458. PMID  18923514. S2CID  4377899.
  84. ^ Nakatani J, Tamada K, Hatanaka F, Ise S, Ohta H, Inoue K и др. (июнь 2009 г.). «Аномальное поведение в мышиной модели с генной инженерией для дупликации 15q11-13 у человека, наблюдаемое при аутизме». Cell . 137 (7): 1235–1246. doi :10.1016/j.cell.2009.04.024. PMC 3710970 . PMID  19563756. 
  85. ^ Ziats MN, Rennert OM (март 2013 г.). «Аберрантная экспрессия длинных некодирующих РНК в аутистическом мозге». Journal of Molecular Neuroscience . 49 (3): 589–593. doi :10.1007/s12031-012-9880-8. PMC 3566384 . PMID  22949041. 
  86. ^ Ridanpää M, van Eenennaam H, Pelin K, Chadwick R, Johnson C, Yuan B и др. (январь 2001 г.). «Мутации в компоненте РНК RNase MRP вызывают плейотропное заболевание человека — гипоплазию хряща и волос». Cell . 104 (2): 195–203. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00205-7 . hdl : 2066/185709 . PMID  11207361. S2CID  13977736.
  87. ^ Мартин AN, Ли Y (март 2007). «РНКаза MRP РНК и генетические заболевания человека». Cell Research . 17 (3): 219–226. doi : 10.1038/sj.cr.7310120 . PMID  17189938.
  88. ^ Kavadas FD, Giliani S, Gu Y, Mazzolari E, Bates A, Pegoiani E и др. (декабрь 2008 г.). «Изменчивость клинических и лабораторных признаков среди пациентов с мутациями гена эндорибонуклеазы, обрабатывающей митохондриальную РНК рибонуклеазы». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 122 (6): 1178–1184. doi : 10.1016/j.jaci.2008.07.036 . PMID  18804272.
  89. ^ Faghihi MA, Modarresi F, Khalil AM, Wood DE, Sahagan BG, Morgan TE и др. (июль 2008 г.). «Экспрессия некодирующей РНК повышается при болезни Альцгеймера и приводит к быстрой прямой регуляции бета-секретазы». Nature Medicine . 14 (7): 723–730. doi :10.1038/nm1784. PMC 2826895 . PMID  18587408. 
  90. ^ Mencía A, Modamio-Høybjør S, Redshaw N, Morín M, Mayo-Merino F, Olavarrieta L, et al. (Май 2009). «Мутации в области семян человеческой miR-96 ответственны за несиндромную прогрессирующую потерю слуха». Nature Genetics . 41 (5): 609–613. doi :10.1038/ng.355. PMID  19363479. S2CID  11113852.
  91. ^ Льюис MA, Квинт E, Глейзер AM, Фукс H, Де Анджелис MH, Лэнгфорд C и др. (Май 2009). «Индуцированная ENU мутация miR-96, связанная с прогрессирующей потерей слуха у мышей». Nature Genetics . 41 (5): 614–618. doi :10.1038/ng.369. PMC 2705913 . PMID  19363478. 
  92. ^ Soukup GA (июнь 2009). «Маленький, но громкий: малые РНК оказывают оглушительное влияние на развитие уха». Brain Research . 1277 : 104–114. doi : 10.1016/j.brainres.2009.02.027. PMC 2700218. PMID  19245798 . 
  93. ^ Taylor RW, Turnbull DM (май 2005 г.). «Мутации митохондриальной ДНК при заболеваниях человека». Nature Reviews. Genetics . 6 (5): 389–402. doi :10.1038/nrg1606. PMC 1762815. PMID  15861210 . 
  94. ^ Yarham JW, Elson JL, Blakely EL, McFarland R, Taylor RW (сентябрь 2010 г.). «Мутации митохондриальной тРНК и заболевания». Wiley Interdisciplinary Reviews. РНК . 1 (2): 304–324. doi :10.1002/wrna.27. PMID  21935892. S2CID  43123827.
  95. ^ Zifa E, Giannouli S, Theotokis P, Stamatis C, Mamuris Z, Stathopoulos C (январь 2007 г.). «Мутации митохондриальной тРНК: клинические и функциональные нарушения». RNA Biology . 4 (1): 38–66. doi : 10.4161/rna.4.1.4548 . PMID  17617745. S2CID  11965790.
  96. ^ Abbott JA, Francklyn CS, Robey-Bond SM (2014). «Трансферная РНК и болезни человека». Frontiers in Genetics . 5 : 158. doi : 10.3389/fgene.2014.00158 . PMC 4042891. PMID  24917879 . 
  97. ^ Carter RJ, Dubchak I, Holbrook SR (октябрь 2001 г.). «Вычислительный подход к идентификации генов для функциональных РНК в геномных последовательностях». Nucleic Acids Research . 29 (19): 3928–3938. doi :10.1093/nar/29.19.3928. PMC 60242. PMID  11574674 . 
  98. ^ Pedersen JS, Bejerano G, Siepel A, Rosenbloom K, Lindblad-Toh K, Lander ES и др. (апрель 2006 г.). «Идентификация и классификация консервативных вторичных структур РНК в геноме человека». PLOS Computational Biology . 2 (4): e33. Bibcode : 2006PLSCB...2...33P. doi : 10.1371/journal.pcbi.0020033 . PMC 1440920. PMID  16628248 . 
  99. ^ Thomas JM, Horspool D, Brown G, Tcherepanov V, Upton C (январь 2007 г.). "GraphDNA: программа Java для графического отображения анализов состава ДНК". BMC Bioinformatics . 8 : 21. doi : 10.1186/1471-2105-8-21 . PMC 1783863 . PMID  17244370. 
  100. ^ Brosius J, Raabe CA (февраль 2015 г.). «Что такое РНК? Верхний слой для классификации РНК». RNA Biology . 13 (2): 140–144. doi :10.1080/15476286.2015.1128064. PMC 4829331. PMID  26818079 . 
  101. ^ Ji Z, Song R, Regev A, Struhl K (декабрь 2015 г.). «Многие lncRNAs, 5'UTRs и псевдогены транслируются, и некоторые из них, вероятно, экспрессируют функциональные белки». eLife . 4 : e08890. doi : 10.7554/eLife.08890 . PMC 4739776 . PMID  26687005. 
  102. ^ Tosar JP, Rovira C, Cayota A (2018-01-22). «Некодирующие фрагменты РНК составляют большинство аннотированных piRNA, экспрессируемых в соматических негонадных тканях». Communications Biology . 1 (1): 2. doi :10.1038/s42003-017-0001-7. PMC 6052916 . PMID  30271890. 
  103. ^ Хаусман Г., Улицкий И. (январь 2016 г.). «Методы различения кодирующих белок и длинных некодирующих РНК и неуловимая биологическая цель трансляции длинных некодирующих РНК». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1859 (1): 31–40. doi :10.1016/j.bbagrm.2015.07.017. PMID  26265145.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Некодирующие РНК .