stringtranslate.com

Ооцит

Ооцит ( UK : / ˈ oʊ ə s aɪ t / , US : / ˈ oʊ oʊ - / ), ооцит или овоцит - это женский гаметоцит или зародышевая клетка , участвующая в воспроизводстве . Другими словами, это незрелая яйцеклетка или яйцеклетка . Ооцит вырабатывается у женского плода в яичнике во время женского гаметогенеза . Женские зародышевые клетки производят первичную зародышевую клетку (ПЗК), которая затем претерпевает митоз , образуя оогонии . Во время оогенеза оогонии становятся первичными ооцитами. Ооцит - это форма генетического материала, который можно собрать для криоконсервации .

Формирование

Диаграмма, показывающая уменьшение числа хромосом в процессе созревания яйцеклетки ; этот процесс известен как мейоз .

Образование ооцита называется ооцитогенезом и является частью оогенеза. [1] Оогенез приводит к образованию как первичных ооцитов в плодный период, так и вторичных ооцитов после него в ходе овуляции .

Характеристики

Цитоплазма

Ооциты богаты цитоплазмой , которая содержит гранулы желтка, питающие клетку на ранних стадиях развития.

Ядро

На первичной стадии ооцита оогенеза ядро ​​называется зародышевым пузырьком. [2]

Единственный нормальный человеческий тип вторичного ооцита имеет 23-ю (половую) хромосому 23,X (определяющую женский пол), тогда как сперматозоид может иметь 23,X (определяющую женский пол) или 23,Y (определяющую мужской пол).

Гнездо

Пространство внутри яйцеклетки или незрелой яйцеклетки называется клеткой-гнездом . [3]

Комплекс кумулюс-ооцит

Комплекс кумулюс-ооцит содержит слои плотно упакованных клеток кумулюса, окружающих ооцит в Граафовом фолликуле. Ооцит останавливается в мейозе II на стадии метафазы II и считается вторичным ооцитом. Перед овуляцией комплекс кумулюса проходит структурное изменение, известное как расширение кумулюса. Клетки гранулезы трансформируются из плотно сжатого в расширенный слизистый матрикс. Многие исследования показывают, что расширение кумулюса имеет решающее значение для созревания ооцита, поскольку комплекс кумулюса является прямой связью ооцита с развивающейся средой фолликула. ​​Он также играет важную роль в оплодотворении, хотя механизмы этого не полностью известны и являются видоспецифичными. [4] [5] [6]

Материнский вклад

схема ооцита с обозначенными вегетативными и анимальными полушариями
Полюса ооцита

Для того чтобы ооцит оплодотворился и в конечном итоге вырос в полностью функционирующий организм, он должен быть в состоянии регулировать множество клеточных и развивающих процессов. Ооцит, большая и сложная клетка, должен быть в состоянии направлять рост эмбриона и контролировать клеточную активность. Поскольку ооцит является продуктом женского гаметогенеза , материнский вклад в ооцит и, следовательно, в недавно оплодотворенную яйцеклетку, огромен. Существует много типов молекул, которые поставляются матерью ооциту, которые будут направлять различные активности внутри растущей зиготы .

Предотвращение повреждения ДНК зародышевой линии

ДНК клетки уязвима для повреждающего воздействия окислительных свободных радикалов, образующихся в качестве побочных продуктов клеточного метаболизма. Повреждение ДНК, возникающее в ооцитах, если его не исправить, может быть летальным и привести к снижению плодовитости и потере потенциального потомства. Ооциты значительно крупнее средней соматической клетки, и поэтому для их обеспечения необходима значительная метаболическая активность. Если бы эта метаболическая активность осуществлялась метаболическим аппаратом ооцита, геном ооцита подвергался бы воздействию образующихся реактивных окислительных побочных продуктов. Таким образом, по-видимому, развился процесс, позволяющий избежать этой уязвимости ДНК зародышевой линии. Было высказано предположение, что для того, чтобы избежать повреждения генома ДНК ооцитов, метаболизм, способствующий синтезу большей части компонентов ооцита, был перемещен в другие материнские клетки, которые затем перенесли эти компоненты в ооциты. [7] [8] Таким образом, ооциты многих организмов защищены от окислительного повреждения ДНК, сохраняя при этом большую массу веществ для питания зиготы на начальном этапе ее эмбрионального роста.

мРНК и белки

Во время роста ооцита материнские клетки поставляют различные транскрибированные материнские матричные РНК, или мРНК . Эти мРНК могут храниться в комплексах мРНП (мессенджер рибонуклеопротеинов) и транслироваться в определенные моменты времени, они могут быть локализованы в определенной области цитоплазмы или могут быть однородно распределены в цитоплазме всего ооцита. [9] Материнские загруженные белки также могут быть локализованы или повсеместно распространены по всей цитоплазме. Транслированные продукты мРНК и загруженные белки имеют множество функций: от регуляции клеточного «домашнего хозяйства», такого как прогрессирование клеточного цикла и клеточный метаболизм, до регуляции процессов развития, таких как оплодотворение , активация зиготической транскрипции и формирование осей тела. [9] Ниже приведены некоторые примеры материнских унаследованных мРНК и белков, обнаруженных в ооцитах африканской шпорцевой лягушки .

схема ооцита Xenopus laevis и его материнских детерминант
Материнские детерминанты в ооците Xenopus laevis

Митохондрии

Ооцит получает митохондрии от материнских клеток, которые в дальнейшем будут контролировать эмбриональный метаболизм и апоптотические события. [9] Разделение митохондрий осуществляется системой микротрубочек , которые локализуют митохондрии по всему ооциту. У некоторых организмов, таких как млекопитающие, отцовские митохондрии, принесенные в ооцит сперматозоидом, разрушаются посредством прикрепления убиквитинированных белков. Разрушение отцовских митохондрий обеспечивает строго материнское наследование митохондрий и митохондриальной ДНК (мтДНК). [9]

Ядрышко

У млекопитающих ядрышко ооцита происходит исключительно из материнских клеток. [22] Ядрышко, структура, обнаруженная внутри ядра, является местом, где рРНК транскрибируется и собирается в рибосомы. Хотя ядрышко плотное и неактивное в зрелом ооците, оно необходимо для правильного развития эмбриона. [22]

Рибосомы

Материнские клетки также синтезируют и вносят запас рибосом , которые требуются для трансляции белков до активации зиготического генома . В ооцитах млекопитающих материнские рибосомы и некоторые мРНК хранятся в структуре, называемой цитоплазматическими решетками. Было обнаружено, что эти цитоплазматические решетки, сеть фибрилл, белка и РНК, увеличивают плотность по мере уменьшения количества рибосом в растущем ооците [23] , а мутации в них связаны с бесплодием. [24] [25]

Профаза I арест

Самки млекопитающих и птиц рождаются со всеми ооцитами, необходимыми для будущих овуляций, и эти ооциты останавливаются на стадии профазы I мейоза . [26] У людей, например, ооциты формируются между тремя и четырьмя месяцами беременности внутри плода и, следовательно, присутствуют при рождении. Во время этой задержанной стадии профазы I ( диктиата ), которая может длиться много лет, в ооцитах присутствуют четыре копии генома . Остановка ооцитов на стадии четырех копий генома, по-видимому, обеспечивает информационную избыточность, необходимую для восстановления повреждений в ДНК зародышевой линии . [26] Используемый процесс восстановления, вероятно, включает гомологичную рекомбинационную репарацию. [26] [27] [28] Ооциты, задержанные на стадии профазы, обладают высокой способностью к эффективному восстановлению повреждений ДНК . [27] В частности, двухцепочечные разрывы ДНК могут быть восстановлены в период остановки профазы путем гомологичной рекомбинационной репарации и негомологичного соединения концов . [29] Способность к восстановлению ДНК, по-видимому, является ключевым механизмом контроля качества в женской зародышевой линии и критическим фактором, определяющим фертильность . [27]

Отцовский вклад

Сперматозоид, оплодотворяющий ооцит, внесет свой пронуклеус , другую половину зиготического генома . У некоторых видов сперматозоид также внесет центриоль , которая поможет составить зиготическую центросому, необходимую для первого деления. Однако у некоторых видов, например у мыши, вся центросома приобретается от матери. [30] В настоящее время изучается возможность других цитоплазматических вкладов, вносимых в эмбрион сперматозоидом.

Во время оплодотворения сперматозоид обеспечивает три основные части ооцита: (1) сигнальный или активирующий фактор, который активирует метаболически спящий ооцит; (2) гаплоидный отцовский геном; (3) центросому, которая отвечает за поддержание системы микротрубочек. См. анатомию сперматозоида

Аномалии

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ответы.com
  2. ^ "Зародышевый пузырек". Статьи по биологии, учебные пособия и словарь онлайн . 2019-10-07 . Получено 2022-04-09 .
  3. ^ Grier HJ, Uribe MC, Parenti LR (апрель 2007 г.). «Зародышевый эпителий, фолликулогенез и постовуляторные фолликулы в яичниках радужной форели, Oncorhynchus mykiss (Walbaum, 1792) (Teleostei, protacanthopterygii, salmoniformes)». Журнал морфологии . 268 (4): 293–310. doi :10.1002/jmor.10518. PMID  17309079. S2CID  23482731.
  4. ^ Yokoo M, Sato E (2004). «Взаимодействие комплекса кумулюс-ооцит во время созревания ооцита». International Review of Cytology . 235 : 251–91. doi :10.1016/S0074-7696(04)35006-0. ISBN 978-0-12-364639-2. PMID  15219785.
  5. ^ Tanghe S, Van Soom A, Nauwynck H, Coryn M, de Kruif A (март 2002 г.). «Мини-обзор: функции яйценосного бугорка во время созревания ооцитов, овуляции и оплодотворения». Molecular Reproduction and Development . 61 (3): 414–24. doi :10.1002/mrd.10102. PMID  11835587. S2CID  5728551.
  6. ^ Хуан З., Уэллс Д. (октябрь 2010 г.). «Взаимосвязь человеческих ооцитов и кумулюсных клеток: новые идеи из транскриптома кумулюсных клеток». Молекулярная репродукция человека . 16 (10): 715–25. doi : 10.1093/molehr/gaq031 . PMID  20435609.
  7. ^ Бернстайн С (1993). «Секс как ответ на окислительное повреждение ДНК. Глава 10». В Halliwell B, Aruoma OI (ред.). ДНК и свободные радикалы . Великобритания: Ellis Horwood Limited. стр. 204–205. ISBN 978-0-13-222035-4.
  8. ^ Бернстайн С (1998). «Секс как ответ на окислительное повреждение ДНК. Глава 4». В Aruoma OI, Halliwell B (ред.). ДНК и свободные радикалы: методы, механизмы и применение . Сент-Люсия и Лондон: OICA International. стр. 112–113. ISBN 976-8056169.
  9. ^ abcd Mtango NR, Potireddy S, Latham KE (2008). «Качество ооцитов и материнский контроль развития». International Review of Cell and Molecular Biology . 268 : 223–90. doi :10.1016/S1937-6448(08)00807-1. PMID  18703408.
  10. ^ Zhang J, King ML (декабрь 1996 г.). «Xenopus VegT РНК локализуется в вегетативной коре во время оогенеза и кодирует новый фактор транскрипции T-box, участвующий в мезодермальном паттернировании». Development . 122 (12): 4119–29. doi :10.1242/dev.122.12.4119. PMID  9012531. S2CID  28462527.
  11. ^ Heasman J, Wessely O, Langland R, Craig EJ, Kessler DS (декабрь 2001 г.). «Вегетативная локализация материнских мРНК нарушается истощением VegT». Developmental Biology . 240 (2): 377–86. doi : 10.1006/dbio.2001.0495 . PMID  11784070.
  12. ^ Zhao H, Cao Y, Grunz H (май 2003 г.). «Xenopus X-box binding protein 1, a leucine zipper transcription factor, are in in the BMP signaling path». Developmental Biology . 257 (2): 278–91. doi : 10.1016/s0012-1606(03)00069-1 . PMID  12729558.
  13. ^ Sundaram N, Tao Q, Wylie C, Heasman J (сентябрь 2003 г.). «Роль материнского CREB в раннем эмбриогенезе Xenopus laevis». Developmental Biology . 261 (2): 337–52. doi : 10.1016/s0012-1606(03)00303-8 . PMID  14499645.
  14. ^ Кофрон М., Пак Х., Стэндли Х., Уайли К., Олд Р., Уитман М., Хеасман Дж. (октябрь 2004 г.). «Новые роли FoxH1 в формировании паттерна раннего эмбриона». Development . 131 (20): 5065–78. doi : 10.1242/dev.01396 . PMID  15459100.
  15. ^ Takebayashi-Suzuki K, Funami J, Tokumori D, Saito A, Watabe T, Miyazono K и др. (сентябрь 2003 г.). «Взаимодействие между опухолевым супрессором p53 и сигнальной системой TGF beta формирует оси эмбрионального тела у Xenopus». Development . 130 (17): 3929–39. doi : 10.1242/dev.00615 . PMID  12874116.
  16. ^ abc Heasman J (февраль 2006 г.). «Материнские детерминанты судьбы эмбриональных клеток». Семинары по клеточной и эволюционной биологии . 17 (1): 93–8. doi :10.1016/j.semcdb.2005.11.005. PMID  16426874.
  17. ^ Song J, Slack JM (декабрь 1994 г.). «Пространственная и временная экспрессия мРНК и белка основного фактора роста фибробластов (FGF-2) в раннем развитии Xenopus». Механизмы развития . 48 (3): 141–51. doi :10.1016/0925-4773(94)90055-8. PMID  7893598. S2CID  20281053.
  18. ^ Дюпон С., Заккинья Л., Корденонси М., Солиго С., Адорно М., Ругге М., Пикколо С. (апрель 2005 г.). «Спецификация зародышевого слоя и контроль роста клеток с помощью эктодермина, убиквитинлигазы Smad4». Клетка . 121 (1): 87–99. дои : 10.1016/j.cell.2005.01.033 . hdl : 11577/2439217 . PMID  15820681. S2CID  16628152.
  19. ^ Birsoy B, Berg L, Williams PH, Smith JC, Wylie CC, Christian JL, Heasman J (февраль 2005 г.). "XPACE4 — это локализованная пропротеиновая конвертаза, необходимая для индукции мезодермы и расщепления специфических белков TGFbeta при развитии Xenopus". Development . 132 (3): 591–602. doi : 10.1242/dev.01599 . PMID  15634697.
  20. ^ Bell E, Muñoz-Sanjuán I, Altmann CR, Vonica A, Brivanlou AH (апрель 2003 г.). «Спецификация судьбы клетки и компетентность Coco, материнского ингибитора BMP, TGFbeta и Wnt». Development . 130 (7): 1381–9. doi : 10.1242/dev.00344 . PMID  12588853.
  21. ^ Chan AP, Kloc M, Larabell CA, LeGros M, Etkin LD (май 2007). «Локализованная на материнской основе РНК fatvg необходима для кортикального вращения и формирования зародышевых клеток». Механизмы развития . 124 (5): 350–63. doi :10.1016/j.mod.2007.02.001. PMC 2435194. PMID 17376659  . 
  22. ^ ab Ogushi S, Palmieri C, Fulka H, ​​Saitou M, Miyano T, Fulka J (февраль 2008 г.). «Материнское ядрышко необходимо для раннего эмбрионального развития млекопитающих». Science . 319 (5863): 613–6. doi :10.1126/science.1151276. PMID  18239124. S2CID  7799743.
  23. ^ Yurttas P, Vitale AM, Fitzhenry RJ, Cohen-Gould L, Wu W, Gossen JA, Coonrod SA (август 2008 г.). «Роль PADI6 и цитоплазматических решеток в рибосомальном хранении в ооцитах и ​​трансляционном контроле у ​​ранних эмбрионов мыши». Development . 135 (15): 2627–36. doi :10.1242/dev.016329. PMC 2708103 . PMID  18599511. 
  24. ^ Джентофт, Ида, Массачусетс; Бауэрляйн, Феликс Дж.Б.; Велп, Луиза М.; Купер, Бенджамин Х.; Петрович, Арсен; Итак, Чун; Пенир, Сара Мэй; Полити, Антонио З.; Гороховский, Егор; Такала, Иина; Экель, Хайке; Мольтрехт, Рюдигер; Ленарт, Питер; Кавацца, Томмазо; Липе, Юлиана (ноябрь 2023 г.). «Ооциты млекопитающих хранят белки раннего эмбриона на цитоплазматических решетках». Клетка . 186 (24): 5308–5327.e25. дои : 10.1016/j.cell.2023.10.003 . ПМИД  37922900.
  25. ^ Вайдьянатхан, Гаятри (2023-11-02). "Новое объяснение бесплодия: яйца, лишенные таинственной "решетки"". Nature . doi :10.1038/d41586-023-03415-6. PMID  37919411. S2CID  264972543.
  26. ^ abc Mira A (сентябрь 1998). «Почему мейоз арестован?». Журнал теоретической биологии . 194 (2): 275–87. Bibcode : 1998JThBi.194..275M. doi : 10.1006/jtbi.1998.0761. PMID  9778439.
  27. ^ abc Stringer JM, Winship A, Zerafa N, Wakefield M, Hutt K (май 2020 г.). «Ооциты могут эффективно восстанавливать двухцепочечные разрывы ДНК для восстановления генетической целостности и защиты здоровья потомства». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (21): 11513–11522. Bibcode : 2020PNAS..11711513S. doi : 10.1073/pnas.2001124117 . PMC 7260990. PMID  32381741 . 
  28. ^ Хэ, Да-Цзянь; Ван, Линь; Чжан, Чжи-Би; Го, Кунь; Ли, Цзин-Чжэн; Хэ, Се-Чао; Цуй, Цин-Хуа; Чжэн, Пин (2018-11-18). «Материнский ген Ooep может участвовать в гомологичной рекомбинации-опосредованной репарации двухцепочечных разрывов ДНК в ооцитах мышей». Zoological Research . 39 (6): 387–395. doi :10.24272/j.issn.2095-8137.2018.067. PMC 6085769 . PMID  29955025. 
  29. ^ Leem J, Lee C, Choi DY, Oh JS. Отличительные характеристики реакции на повреждение ДНК в ооцитах млекопитающих. Exp Mol Med. 2024 14 февраля. doi :10.1038/s12276-024-01178-2. Электронная публикация перед печатью. PMID 38355825
  30. ^ Sutovsky P, Schatten G (2000). «Отцовский вклад в зиготу млекопитающих: оплодотворение после слияния сперматозоида и яйцеклетки». International Review of Cytology . 195 : 1–65. doi :10.1016/s0074-7696(08)62703-5. ISBN 978-0-12-364599-9. PMID  10603574.

Источники

Внешние ссылки