Оральный подслизистый фиброз

Медицинское состояние

Оральный подслизистый фиброз (ОСФ) — хроническое, сложное, предраковое (риск трансформации 1%) состояние полости рта, характеризующееся юкстаэпителиальной воспалительной реакцией и прогрессирующим фиброзом подслизистых тканей ( собственная пластинка и более глубокие соединительные ткани). По мере прогрессирования заболевания слизистая оболочка полости рта становится фиброзной до такой степени, что человек не может открыть рот. ^{[1] [2]} Это состояние отдаленно связано с раком полости рта и связано с жеванием ореха арека и/или его побочных продуктов, что обычно практикуется в странах Южной и Юго-Восточной Азии. ^[3] Заболеваемость ОСФ также возросла в западных странах из-за изменения привычек и миграции населения. ^[4]

Определения

• Пер Йенс Дж. Пиндборг и Сатьявати Сирсат (1966, патологическое определение): «Коварное хроническое заболевание, поражающее любую часть полости рта, а иногда и глотку. Хотя иногда ему предшествует и/или оно связано с образованием везикул, оно всегда связано с юкстаэпителиальной воспалительной реакцией, за которой следует фиброзно-эластическое изменение собственной пластинки с атрофией эпителия, приводящей к скованности». ^[5]
• Пер Мохит Шарма и Рагху Радхакришнан (2019): «Коварное, хроническое потенциально злокачественное фиброзное заболевание, поражающее всю полость рта, а иногда глотку и пищевод. Хотя иногда ему предшествует и/или оно связано с образованием везикул, оно всегда связано с юкстаэпителиальной воспалительной реакцией, за которой следует фиброэластическое изменение собственной пластинки с атрофией эпителия, приводящее к жесткости слизистой оболочки полости рта, прогрессирующему уменьшению открывания рта и невозможности есть» ^[6]
• Пер Чандрамани Мор и Наман Рао (2019, клиническое определение): «Изнурительное, прогрессирующее, необратимое нарушение обмена коллагена, вызванное хроническим жеванием ореха арека и его коммерческих препаратов; поражающее слизистую оболочку полости рта, а иногда и глотки и пищевода; приводящее к жесткости слизистой оболочки и функциональной заболеваемости; и имеющее потенциальный риск злокачественной трансформации». ^[7]
• По словам Шармы и соавторов, в 2024 году OSF было переопределено как «потенциально злокачественное заболевание слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода, вызванное орехами арека, характеризующееся фиброзом, похожим на заживающую рану, что приводит к прогрессирующему уменьшению открывания рта» ^{[8] .}

Эпидемиология

Заболеваемость выше среди людей из определенных частей света, включая Южную и Юго-Восточную Азию, Южную Африку и страны Ближнего Востока . ^[9]

Симптомы

На начальном этапе заболевания слизистая оболочка кажется жесткой с ощутимыми фиброзными полосами. Слизистая оболочка полости рта теряет упругость на поздней стадии и становится бледной и жесткой. Считается, что эта бледная и жесткая слизистая оболочка приводит к прогрессирующему уменьшению открывания рта, но, по-видимому, является чрезмерным упрощением патологии. Степень открывания рта также определяется тяжестью оральных симптомов, таких как рецидивирующий или постоянный глоссит и стоматит, факт, который многие исследователи игнорируют. Это явление объясняется термином «рефлекторный тризм», где вышеуказанные симптомы диктуют степень открывания рта посредством активации 5-го и 9-го черепных нервов. Однако повреждение мышц и фиброз играют более существенную роль. ^[10] Считается, что это состояние начинается в задней части полости рта и постепенно распространяется наружу. Предположение о прогрессировании субмукозного фиброза полости рта в переднюю часть было недавно опровергнуто на основании нескольких отчетов, в которых говорилось, что заболевание может быть ограничено передней частью полости рта без вовлечения задних отделов; места поражения определяются способом использования передних отделов полости рта при сплевывании и задних при глотании. ^[11]

Другие особенности заболевания включают в себя:

• ксеростомия
• Рецидивирующая язва
• Боль в ухе или глухота
• Носовая интонация голоса
• Ограничение движения мягкого неба
• Сморщенный язычок , похожий на почку
• Истончение и уплотнение губ
• Пигментация слизистой оболочки полости рта
• Сухость во рту и жжение (стоматопироз)
• Уменьшение высовывания языка

Причина

• Сушеные продукты, такие как паан масала и гутха, содержат более высокую концентрацию ореха арека и, по-видимому, вызывают заболевание.
• Орех арека является основным возбудителем OSF. ^[8]
• Новый термин был введен Шармой и соавторами в 2024 году «оральный фиброз, вызванный орехами ареки (AIOF)», поскольку фиброз в полости рта может возникать по разным причинам и, таким образом, иметь различную злокачественную предрасположенность. Переклассификация OSF в AIOF имеет значительные последствия для диагностики и лечения. Она подчеркивает основной возбудитель и его роль в развитии заболевания. Эта переклассификация улучшает диагностику, лечение и обучение пациентов. Признание AIOF как отдельной сущности также улучшает понимание, позволяет исследователям изучать стратегии профилактики и вооружает политиков для реализации целевых кампаний общественного здравоохранения. ^[8]
• Фиброз, вызванный другими причинами, имеет отличительные черты и должен называться в соответствии с причиной, а не оральным подслизистым фиброзом ^[8]
  • Иммунологические заболевания могут возникать на фоне реакции «трансплантат против хозяина» или как оральное проявление системного склероза ^[8]
  • Фиброз полости рта, вызванный катом ^[8]
  • Фиброз полости рта, вызванный железодефицитной анемией
  • Фиброз полости рта, вызванный табакокурением ^[8]

Патогенез

«В настоящее время считается, что воздействие ореха ареки (Areca catechu), содержащего продукты с табаком или без него (ANCP/T), приводит к OSF у лиц с генетической иммунологической или пищевой предрасположенностью к заболеванию». ^[12] С другой стороны, снижение количества клеток Лангерганса CD1a+ и дендритных клеток CD207+ указывает на развивающуюся иммуносупрессию при OSF и ее прогрессирование в OSCC. ^[13]

Эта реакция гиперчувствительности приводит к юкстаэпителиальному воспалению, которое приводит к повышенной фибробластической активности и уменьшению распада волокон. Фибробласты фенотипически изменяются, а волокна, которые они формируют, становятся более стабильными, производят более толстые пучки, которые постепенно становятся менее эластичными. как только исходная рыхлая фиброзная ткань заменяется продолжающимся фиброзом, подвижность тканей полости рта снижается, происходит потеря гибкости и уменьшение открывания рта. Эти коллагеновые волокна не поддаются деградации, а фагоцитарная активность сводится к минимуму. Роль чистого капсаицина в этиологии и патогенезе орального подслизистого фиброза была развенчана, поскольку было показано, что он обладает антифиброзным и противораковым действием. ^[14] Москеда-Солис в своем систематическом обзоре показали противораковую активность капсаицина при раке полости рта. ^[15] Было показано с помощью вычислительной биологии, что капсаицин препятствует образованию коллагеновых волокон. ^[14] Более того, было показано, что капсаицин вызывает деградацию коллагена I путем активации MMP1 через каналы TRPV1. ^[16]

Согласно поперечному исследованию 2015 года, время, необходимое для возвращения pH слюны к исходному уровню после жевания смесей, содержащих орехи ареки, значительно больше у постоянных пользователей с OSF по сравнению с пользователями, не затронутыми этим заболеванием. ^[12] Длительный щелочной pH вызывает гибель фетального типа фибробластов и замену их профибротическими фибробластами. ^[12] Паттерны внутриротовых фиброзных полос, образующихся при щелочном химическом повреждении, имитируют те, которые образуются при жевании орехов ареки. ^[17] Шарма и др. приравняли патогенез OSF к чрезмерно заживающей ране, чтобы объяснить ее эволюцию, а также злокачественную трансформацию. ^{[17] [18]} Учитывая, что OSF является чрезмерно заживающей раной, Чоудхари и др. недавно предположили, что фактор XIIIa (последний фактор в пути коагуляции) играет решающую роль в развитии фиброза при OSF и что в их исследовании существует сильная корреляция между фактором XIIIa и повышением степени OSF. ^[19] Кстати, Шарма и др. в 2018 году уже предположили важную роль фактора XIIIa в патогенезе OSF, способствуя образованию продуктов деградации фибрина (FDP). ^[17] Литература изобилует описаниями пациентов с OSF, имеющих FDP в крови, и это можно рассматривать как доказательство роли фактора XIIIa в патогенезе OSF. ^[17]

Повышенная механическая жесткость через путь YAP/TAZ ускоряет злокачественную трансформацию OSF. ^[20] Атрофический эпителий в OSF был приписан старению базального слоя стволовых клеток и развитию гиперпластического эпителия посредством избегания старения. ^{[18] [21]} Роль старения в патогенезе орального подслизистого фиброза была подтверждена дальнейшими исследованиями. ^{[22] [23] [24]}

Диагноз

Классификация

Оральный субмукозный фиброз клинически делится на три стадии: ^[25]

• Стадия 1: Стоматит
• Стадия 2: Фиброз
  • а. Ранние поражения, побледнение слизистой оболочки полости рта
  • б) Более старые поражения, вертикальные и круглые пальпируемые фиброзные полосы внутри и вокруг рта или губ, приводящие к пятнистому, мраморовидному виду слизистой оболочки щек.
• Стадия 3: Последствия орального подслизистого фиброза
  • а. лейкоплакия
  • б) Нарушения речи и слуха

В 1995 году Кханна и Андраде разработали групповую классификационную систему для хирургического лечения тризма: ^[26]

• Группа I: Ранняя стадия без ограничений открывания рта с межрезцовым расстоянием более 35 мм.
• Группа II: Пациенты с межрезцовым расстоянием 26–35 мм.
• Группа III: Умеренно запущенные случаи с межрезцовым расстоянием 15–26 мм. Видны фиброзные полосы на мягком небе, крыловидно-нижнечелюстной шов и передние столбы зева .
• Группа IVA: тризм выраженный, с межрезцовым расстоянием менее 15 мм и обширным фиброзом всей слизистой оболочки полости рта.
• Группа IVB: заболевание наиболее запущено, с предраковыми и злокачественными изменениями по всей слизистой оболочке. Фактор некроза опухоли альфа и кератин 17 являются взаимозависимыми регуляторами; их можно использовать в качестве диагностических маркеров и прогностического зеркала случаев орального подслизистого фиброза ^[27]

Уход

Биопсия, хотя и необходима, не является обязательной; большинство стоматологов могут визуально осмотреть пораженную область и приступить к надлежащему курсу лечения. ^{[ необходима цитата ]}

Лечение включает:

• Воздержание от жевания ореха арека (также известного как орех бетеля) и табака
• Минимизация потребления острой пищи, включая перец чили
• Поддержание надлежащей гигиены полости рта
• Дополнение рациона продуктами, богатыми витаминами А , В-комплекса , С и железом
• Отказ от горячих жидкостей, таких как чай, кофе
• Отказ от алкоголя
• Привлечение хирурга-стоматолога для шлифовки острых зубов и удаления третьих моляров
• Межпрофессиональный подход к лечению ^[28]

Лечение также включает в себя следующее:

• Назначение жевательных гранул гидрокортизона (Эфкорлин); по одной грануле каждые три-четыре часа в течение трех-четырех недель
• Инъекция 0,5 мл раствора гиалуронидазы 1500 МЕ, смешанного с 1 мл лидокаина, в слизистую оболочку каждой щеки один раз в неделю в течение 4 недель или более в зависимости от состояния
• 0,5 мл инъекции гиалуронидазы 1500 МЕ внутрь пораженного участка и 0,5 мл инъекции гидрокортизона ацетата 25 мг/мл в каждую слизистую оболочку щеки один раз в неделю попеременно в течение 4 недель или более в зависимости от состояния ^[29]
• Подслизистые инъекции гидрокортизона 100 мг один или два раза в день в зависимости от тяжести заболевания в течение двух-трех недель
• Подслизистые инъекции хорионического гонадотропина человека (Плацентракс) по 2–3 мл за один сеанс дважды или трижды в неделю в течение трех-четырех недель
• Хирургическое лечение рекомендуется в случаях прогрессирующего фиброза, когда расстояние между резцами становится менее 2 сантиметров (0,79 дюйма). (Множественные разрезы глубоко до слизистой оболочки, подслизистой основы и фиброзной ткани и ушивание щели или расхождения, созданного таким образом при трансплантации слизистой оболочки, полученной из языка и Z-пластики . При этой процедуре делаются множественные глубокие Z-образные разрезы в фиброзной ткани, которые затем ушиваются более прямым способом.)
• Пентоксифиллин (Трентал), производное метилксантина, обладающее сосудорасширяющими свойствами и увеличивающее васкуляризацию слизистой оболочки, также рекомендуется в качестве вспомогательной терапии при рутинном лечении орального подслизистого фиброза. ^[30]
• IFN-гамма — это антифибротический цитокин, который изменяет синтез коллагена и помогает в OSF. ^[31]
• Колхицин таблетки 0,5 мг два раза в день ^[32]
• Ликопен , 16 мг в день, помогает улучшить OSF ^[33]

Лечение пациентов с оральным субмукозным фиброзом зависит от степени клинического поражения. ^[34] Если заболевание обнаружено на очень ранней стадии, достаточно прекратить употребление этой привычки. У большинства пациентов с оральным субмукозным фиброзом наблюдается заболевание средней или тяжелой степени тяжести. Тяжелый оральный субмукозный фиброз необратим. Умеренный оральный субмукозный фиброз обратим при прекращении употребления этой привычки и выполнении упражнений по открыванию рта. Современные методы лечения позволяют сделать открывание рта нормальным минимум на 30 мм при правильном лечении.

Исследовать

Ученые доказали, что внутриочаговая инъекция аутологичных стволовых клеток костного мозга является безопасным и эффективным методом лечения орального подслизистого фиброза. Было показано, что аутологичные инъекции стволовых клеток костного мозга вызывают ангиогенез в области поражения, что в свою очередь уменьшает степень фиброза, тем самым приводя к значительному увеличению открывания рта. ^{[35] [36]}

История

В 1952 году Т. Шейх ввел термин distrophica idiopathica mucosa oris для описания фиброзного заболевания полости рта, которое он обнаружил у пяти индийских женщин из Кении . ^[37] Впоследствии в 1953 году С. Г. Джоши ввел термин оральный подслизистый фиброз (ОСФ) для этого состояния. ^[38]

Смотрите также

• Кожное заболевание

Ссылки

1. Cox SC, Walker DM (октябрь 1996 г.). «Оральный подслизистый фиброз. Обзор». Australian Dental Journal . 41 (5): 294–299. doi :10.1111/j.1834-7819.1996.tb03136.x. PMID  8961601.
2. Азиз SR (1997). «Оральный подслизистый фиброз: необычное заболевание». Журнал стоматологической ассоциации Нью-Джерси . 68 (2): 17–19. PMID  9540735.
3. More CB, Rao NR, More S, Johnson NW (2020). «Причины начала приема ореха арека и связанных с ним продуктов у пациентов с оральным подслизистым фиброзом в эндемичном районе в Гуджарате, Индия». Substance Use & Misuse . 55 (9): 1413–1421. doi :10.1080/10826084.2019.1660678. PMID  32569538. S2CID  219991434.
4. More C, Shah P, Rao N, Pawar R (2015). «Оральный подслизистый фиброз: обзор с доказательным лечением». Международный журнал наук о здоровье полости рта и достижений . 3 (3): 40–9.
5. Pindborg JJ, Sirsat SM (декабрь 1966 г.). «Оральный подслизистый фиброз». Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology . 22 (6): 764–779. doi : 10.1016/0030-4220(66)90367-7 . PMID  5224185. S2CID  39879726.
6. Шарма М., Радхакришнан Р. (май 2019 г.). «Пересмотр и пересмотр определения орального субмукозного фиброза». Oral Oncology . 92 : 94. doi : 10.1016/j.oraloncology.2019.03.004. PMID  30853277. S2CID  73727899.
7. More CB, Rao NR (2019). «Предлагаемое клиническое определение орального подслизистого фиброза». Журнал Oral Biology and Craniofacial Research . 9 (4): 311–314. doi :10.1016/j.jobcr.2019.06.016. PMC 6614531. PMID 31334003  . 
8. Шарма М., Сароде СК., Сароде Г., Радхакришнан Р. (февраль 2024 г.). «Фиброз полости рта, вызванный орехом арека — переоценка биологии подслизистого фиброза полости рта». Журнал биологических наук полости рта . 66 (2): 320–328. doi : 10.1016/j.job.2024.02.005 . PMID  38395254.
9. Оральный субмукозный фиброз на eMedicine
10. Шарма М., Радхакришнан Р. Ограниченное открывание рта при оральном подслизистом фиброзе: причины, последствия и средства. J Oral Pathol Med. 2017 июль;46(6):424-430. doi: 10.1111/jop.12513. Epub 2016 4 ноября. PMID 27743497.
11. Шарма М., Радхакришнан Р. (июнь 2023 г.). «Следует ли повторно определять подслизистый фиброз полости рта?». Oral Oncology Reports . 6 : 100049. doi : 10.1016/j.oor.2023.100049 .
12. Donoghue M, Basandi PS, Adarsh ​​H, Madhushankari GS, Selvamani M, Nayak P (2015). «Изменения pH слюны, связанные с привычками, при оральном подслизистом фиброзе — контролируемое поперечное исследование». Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 19 (2): 175–181. doi : 10.4103/0973-029X.164529 . PMC 4611925. PMID  26604493 . 
13. Silva LC, Fonseca FP, Almeida OP, Mariz BA, Lopes MA, Radhakrishnan R и др. (январь 2020 г.). «Количество клеток CD1a+ и CD207+ снижается при оральном подслизистом фиброзе и оральном плоскоклеточном раке». Medicina Oral, Patologia Oral y Cirugia Bucal . 25 (1): e49–e55. doi : 10.4317/medoral.23177 . PMC 6982989 . PMID  31880289. 
14. Huang Z, Sharma M, Dave A, Yang Y, Chen ZS, Radhakrishnan R (2022). «Антифибротическая и антиканцерогенная активность капсаицина в остром перце чили в связи с оральным подслизистым фиброзом». Frontiers in Pharmacology . 13 : 888280. doi : 10.3389/fphar.2022.888280 . PMC 9114457. PMID  35600864 . 
15. Москеда-Солис А, Лафуэнте-Ибаньес де Мендоса I, Агирре-Урисар Х.М., Москеда-Тейлор А (2021). «Прием капсаицина и пероральный канцерогенез: систематический обзор». Med Oral Patol Oral Cir Bucal . 26 (2): e261-8. дои : 10.4317/medoral.24570. ПМЦ 7980287 . ПМИД  33609025. 
16. Xiao T, Sun M, Zhao C, Kang J (2023). «TRPV1: перспективная терапевтическая мишень для старения кожи и воспалительных заболеваний кожи». Frontiers in Pharmacology . 14 : 1037925. doi : 10.3389/fphar.2023.1037925 . PMC 9975512. PMID  36874007 . 
17. Шарма М., Шетти СС., Радхакришнан Р. (31.07.2018). «Оральный подслизистый фиброз как заживающая рана: последствия злокачественной трансформации». Недавние патенты на открытие противораковых препаратов . 13 (3): 272–291. doi : 10.2174/1574892813666180227103147. PMID  29485009. S2CID  3583422.
18. Sharma M, Fonseca FP, Hunter KD, Radhakrishnan R (август 2020 г.). «Потеря маркеров стволовых клеток слизистой оболочки полости рта при субмукозном фиброзе полости рта и их реактивация при злокачественной трансформации». International Journal of Oral Science . 12 (1): 23. doi :10.1038/s41368-020-00090-5. PMC 7442837 . PMID  32826859. 
19. Choudhari S, Kulkarni D, Patankar S, Kheur S, Sarode S (2024). «Связь воспаления и ангиогенеза с фиброгенезом: экспрессия FXIIIA, MMP-9 и VEGF при оральном подслизистом фиброзе». Revista Espanola de Patologia . 57 (1): 15–26. doi :10.1016/j.patol.2023.11.005. PMID  38246706. S2CID  266702966.
20. Sharma M, Hunter KD, Fonseca FP, Shetty SS, Radhakrishnan R (август 2021 г.). «Роль белка, ассоциированного с Yes, и транскрипционного коактиватора с мотивом связывания PDZ в злокачественной трансформации орального подслизистого фиброза». Архивы Oral Biology . 128 : 105164. doi : 10.1016/j.archoralbio.2021.105164. PMID  34044344. S2CID  235232425.
21. Шарма М., Хантер К.Д., Фонсека Ф.П., Радхакришнан Р. (октябрь 2021 г.). «Возникающая роль клеточного старения в патогенезе орального субмукозного фиброза и его злокачественной трансформации». Head & Neck . 43 (10): 3153–3164. doi :10.1002/hed.26805. PMID  34227702. S2CID  235743764.
22. Bijai LK, Muthukrishnan A (апрель 2022 г.). «Потенциальная роль старения фибробластов в злокачественной трансформации орального подслизистого фиброза». Oral Oncology . 127 : 105810. doi : 10.1016/j.oraloncology.2022.105810. PMID  35303624. S2CID  247495941.
23. Zhang P, Chua NQ, Dang S, Davis A, Chong KW, Prime SS и др. (январь 2022 г.). «Молекулярные механизмы злокачественной трансформации орального субмукозного фиброза различными компонентами бетеля — играет ли роль старение фибробластов?». Международный журнал молекулярных наук . 23 (3): 1637. doi : 10.3390/ijms23031637 . PMC 8836171. PMID  35163557 . 
24. Karnam S, Girish HC, Nayak VN (2022). «Стареющие фибробласты при оральном субмукозном фиброзе способствуют прогрессированию заболевания и злокачественной трансформации». Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 26 (2): 199–207. doi : 10.4103/jomfp.jomfp_115_21 . PMC 9364628. PMID  35968184 . 
25. Pindborg JJ (сентябрь 1989 г.). «Оральный подслизистый фиброз: обзор». Annals of the Academy of Medicine, Singapore . 18 (5): 603–607. PMID  2694917.
26. Khanna JN, Andrade NN (декабрь 1995 г.). «Оральный подслизистый фиброз: новая концепция хирургического лечения. Отчет о 100 случаях». International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery . 24 (6): 433–439. doi :10.1016/S0901-5027(05)80473-4. PMID  8636640.
27. Абд Эль Латиф ГА (январь 2019). «Фактор некроза опухоли альфа и экспрессия кератина 17 при оральном подслизистом фиброзе в модели крысы». Egyptian Dental Journal . 65 (1 (Oral Medicine, X–Ray, Oral Biology & Oral Pathology) страницы - 277–88): 277–288. doi : 10.21608/edj.2015.71414 .
28. Rao NR, Villa A, More CB, Jayasinghe RD, Kerr AR, Johnson NW (январь 2020 г.). «Оральный подслизистый фиброз: современный обзор с предлагаемым межпрофессиональным подходом к ранней диагностике и клиническому лечению». Журнал отоларингологии–хирургия головы и шеи . 49 (1): 3. doi : 10.1186/s40463-020-0399-7 . PMC 6951010. PMID  31915073. 
29. Kakar PK, Puri RK, Venkatachalam VP (январь 1985). «Оральный подслизистый фиброз — лечение гиалазой». Журнал ларингологии и отологии . 99 (1): 57–59. doi :10.1017/S0022215100096286. PMID  3968475. S2CID  45613554.
30. Раджендран Р., Рани В., Шейх С. (2006). «Пентоксифиллиновая терапия: новое дополнение к лечению орального подслизистого фиброза». Индийский журнал стоматологических исследований . 17 (4): 190–198. doi : 10.4103/0970-9290.29865 . PMID  17217216.
31. Haque MF, Meghji S, Nazir R, Harris M (январь 2001 г.). «Интерферон гамма (IFN-gamma) может обратить вспять оральный подслизистый фиброз». Журнал патологии полости рта и медицины . 30 (1): 12–21. doi :10.1034/j.1600-0714.2001.300103.x. PMID  11140895.
32. Кришнамурти Б., Хан М. (июль 2013 г.). «Лечение орального подслизистого фиброза двумя различными схемами приема лекарств: сравнительное исследование». Dental Research Journal . 10 (4): 527–532. PMC 3793419. PMID 24130591  . 
33. Кумар А., Багевади А., Келускар В., Сингх М. (февраль 2007 г.). «Эффективность ликопина в лечении орального подслизистого фиброза». Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics . 103 (2): 207–213. doi :10.1016/j.tripleo.2006.07.011. PMID  17234537.
34. Подробнее CB, Gavli N, Chen Y, Rao NR (2018). «Новый клинический протокол терапевтического вмешательства при оральном подслизистом фиброзе: подход, основанный на доказательствах». Журнал оральной и челюстно-лицевой патологии . 22 (3): 382–391. doi : 10.4103/jomfp.JOMFP_223_18 . PMC 6306594. PMID  30651684 . 
35. Sankaranarayanan S, Padmanaban J, Ramachandran CR, Manjunath S, Baskar S, Senthil Kumar R, et al. (Июнь 2008 г.). Аутологичные стволовые клетки костного мозга для лечения орального подслизистого фиброза — отчет о клиническом случае. Шестое ежегодное собрание Международного общества исследований стволовых клеток (ISSCR). Филадельфия.
36. Абрахам С., Санкаранараянан С., Падманабан Дж., Манимаран К., Шринивасан В., Сентил Нагараджан Р. и др. (июнь 2008 г.). Аутологичные стволовые клетки костного мозга при оральном подслизистом фиброзе — наш опыт трех случаев с шестимесячным наблюдением. 8-е ежегодное собрание Японского общества регенеративной медицины. Т. 68. Токио, Япония. стр. 233–55.
37. Hetland G, Johnson E, Lyberg T, Bernardshaw S, Tryggestad AM, Grinde B (октябрь 2008 г.). «Влияние лекарственного гриба Agaricus blazei Murill на иммунитет, инфекцию и рак». Scandinavian Journal of Immunology . 68 (4): 363–370. doi : 10.1111/j.1365-3083.2008.02156.x . PMID  18782264.
38. Джоши СГ (1952). «Фиброз неба и его опор». Индийский журнал отоларингологии . 4 (1): 1–4.

Внешние ссылки