Осморецептор — это сенсорный рецептор , в первую очередь находящийся в гипоталамусе большинства гомойотермных организмов, который обнаруживает изменения осмотического давления . Осморецепторы можно найти в нескольких структурах, включая два из циркумвентрикулярных органов — сосудистый орган терминальной пластинки и субфорникальный орган . Они способствуют осморегуляции , контролируя баланс жидкости в организме. [1] Осморецепторы также находятся в почках , где они также модулируют осмоляльность .
Осморецепторы расположены в двух околожелудочковых органах — сосудистом органе терминальной пластинки (VOLT) и субфорникальном органе . Эти два околожелудочковых органа расположены вдоль передне-вентральной области третьего желудочка, называемой областью AV3V. [2] Между этими двумя органами находится срединное преоптическое ядро , которое имеет множественные нервные связи с двумя органами, а также с супраоптическими ядрами и центрами контроля кровяного давления в продолговатом мозге . [2]
Осморецепторы имеют определенную функциональность как нейроны, которые наделены способностью определять осмолярность внеклеточной жидкости . Осморецепторы имеют белки аквапорин 4, охватывающие их плазматические мембраны, в которых вода может диффундировать из области с высокой в область с низкой концентрацией воды. Если осмолярность плазмы поднимается выше 290 мОсмоль/л, то вода будет выходить из клетки из-за осмоса, заставляя нейрорецептор уменьшаться в размерах. В клеточную мембрану встроены инактивируемые растяжением катионные каналы (SIC), которые, когда клетка уменьшается в размерах, открываются и позволяют положительно заряженным ионам, таким как ионы Na + и K +, проникать в клетку. [3] Это вызывает начальную деполяризацию осморецептора и активирует потенциалзависимый натриевый канал , который посредством сложного конформационного изменения позволяет большему количеству ионов натрия проникать в нейрон, что приводит к дальнейшей деполяризации и генерации потенциала действия . Этот потенциал действия распространяется по аксону нейрона и вызывает открытие потенциалзависимых кальциевых каналов в терминали аксона. Это приводит к притоку Ca 2+ из-за диффузии ионов кальция в нейрон по их электрохимическому градиенту . Ионы кальция связываются с субъединицей синаптотагмина 1 белка SNARE, прикрепленного к везикулярной мембране, содержащей аргинин-вазопрессин (AVP). Это вызывает слияние везикулы с нейрональной постсинаптической мембраной. Происходит последующее высвобождение AVP в заднюю долю гипофиза, в результате чего вазопрессин секретируется в кровоток близлежащих капилляров. [4]
Область macula densa юкстагломерулярного аппарата почек является еще одним модулятором осмолярности крови . [5] macula densa реагирует на изменения осмотического давления посредством изменения скорости потока ионов натрия (Na + ) через нефрон . Уменьшение потока Na + стимулирует тубуло-гломерулярную обратную связь к ауторегуляции, сигнал (считается, что он регулируется аденозином ) посылается в близлежащие юкстагломерулярные клетки афферентной артериолы , заставляя юкстагломерулярные клетки выделять протеазу ренин в кровоток. Ренин расщепляет зимоген ангиотензиноген , всегда присутствующий в плазме в результате конститутивного производства в печени, во вторую неактивную форму, ангиотензин I , который затем преобразуется в свою активную форму, ангиотензин II , с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который широко распространен в мелких сосудах тела, но особенно сконцентрирован в легочных капиллярах легких. Ангиотензин II оказывает системное действие, вызывая высвобождение альдостерона из коры надпочечников , прямую вазоконстрикцию и поведение жажды, возникающее в гипоталамусе . Это обычно известно как система ренин-ангиотензин-альдостерон .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )