Кардиоплегия — это раствор, который вводится в сердце во время операции на сердце, чтобы свести к минимуму ущерб, вызванный ишемией миокарда во время остановки сердца.
Слово кардиоплегия объединяет греческое cardio , означающее «сердце», и plegia, означающее «паралич». [1] Технически это означает остановку или прекращение работы сердца, чтобы хирургические процедуры можно было проводить в спокойном и бескровном месте. Однако чаще всего слово кардиоплегия относится к раствору, используемому для вызова асистолии сердца или паралича сердца. Одним из первых врачей, использовавших термин кардиоплегия, был доктор Лэм в 1957 году. Однако его работа по защите миокарда была по счастливой случайности предшествовавшей Сиднею Рингеру в конце 1800-х годов. В то время Рингер и его коллеги заметили, что водопроводная вода обладает способностью увеличивать сократимость сердца, вероятно, из-за высокого содержания кальция. Сидней Рингер также прокомментировал важность концентрации ионов калия для угнетения собственного сердечного ритма. Благодаря серии экспериментов, проведенных на сердцах лягушек и собак, была достигнута обратимая остановка с помощью ионов калия, что привело к фибрилляции желудочков и наблюдаемому некрозу миокарда . Эти ранние эксперименты положили начало почти 50-летней работе, которая привела к появлению множества стратегий перфузии , доступных сегодня.
Основными целями гипотермической кардиоплегии являются:
Наиболее распространенной процедурой для достижения асистолии является введение холодного кардиоплегического раствора в коронарное кровообращение . Этот процесс защищает миокард или сердечную мышцу от повреждения в период ишемии. [3]
Для этого пациенту сначала подключают аппарат искусственного кровообращения . Это устройство, также известное как аппарат искусственного кровообращения, берет на себя функции газообмена легких и кровообращения сердца. Затем сердце изолируется от остальной части кровообращения с помощью окклюзионной перемычки, наложенной на восходящую аорту проксимальнее безымянной артерии . В течение этого периода изоляции сердца сердце не получает никакого кровотока, а значит, и кислорода для метаболизма. По мере того, как кардиоплегический раствор распространяется по всему миокарду, ЭКГ изменится, и в конечном итоге наступит асистолия. Кардиоплегия снижает скорость метаболизма сердечной мышцы, тем самым предотвращая гибель клеток в ишемический период времени.
Кардиоплегический раствор — это средство защиты ишемизированного миокарда от гибели клеток. Это достигается путем снижения метаболизма миокарда за счет снижения нагрузки на сердце и применения гипотермии.
Химически высокая концентрация калия, присутствующая в большинстве кардиоплегических растворов, снижает мембранный потенциал покоя сердечных клеток. Нормальный потенциал покоя желудочковых миоцитов составляет около -90 мВ. [4] Когда внеклеточная кардиоплегия вытесняет кровь, окружающую миоциты, мембранный потенциал становится менее отрицательным, и клетка деполяризуется легче. Деполяризация вызывает сокращение, внутриклеточный кальций секвестрируется саркоплазматическим ретикулумом через АТФ-зависимые насосы Ca 2+ , и клетка расслабляется (диастола). Однако высокая концентрация калия внеклеточной кардиоплегии предотвращает реполяризацию. Потенциал покоя на желудочковом миокарде составляет около -84 мВ при внеклеточной концентрации K + 5,4 ммоль/л. Повышение концентрации K + до 16,2 ммоль/л повышает потенциал покоя до -60 мВ, уровня, при котором мышечные волокна невозбудимы к обычным стимулам. Когда потенциал покоя приближается к −50 мВ, натриевые каналы инактивируются, что приводит к диастолической остановке сердечной деятельности. [5] Мембранные инактивационные ворота, или h Na + ворота, зависят от напряжения. Чем менее отрицательно мембранное напряжение, тем больше h ворот, которые стремятся закрыться. Если частичная деполяризация производится постепенным процессом, таким как повышение уровня внеклеточного K + , то у ворот есть достаточно времени, чтобы закрыться и тем самым инактивировать некоторые Na + каналы. Когда клетка частично деполяризована, многие из Na + каналов уже инактивированы, и только часть этих каналов доступна для проведения внутреннего тока Na + во время фазы 0 деполяризации. [6]
Использование двух других катионов, Na + и Ca 2+ , также может быть использовано для остановки сердца. При удалении внеклеточного Na + из перфузата сердце не будет биться, поскольку потенциал действия зависит от внеклеточных ионов Na + . Однако удаление Na + не изменяет мембранный потенциал покоя клетки. Аналогично, удаление внеклеточного Ca 2+ приводит к снижению сократительной силы и в конечном итоге к остановке в диастоле. Примером раствора с низким [K + ] и низким [Na + ] является гистидин-триптофан-кетоглутарат . И наоборот, увеличение концентрации внеклеточного Ca 2+ усиливает сократительную силу. Повышение концентрации Ca 2+ до достаточно высокого уровня приводит к остановке сердца в систоле. Это досадное необратимое событие называется «каменное сердце» или окоченение.
Гипотермия является другим ключевым компонентом большинства кардиоплегических стратегий. Она используется как еще одно средство для дальнейшего снижения метаболизма миокарда в периоды ишемии . Уравнение Ван 'т-Гоффа позволяет рассчитать, что потребление кислорода будет падать на 50% при каждом снижении температуры на 10 °C. Этот эффект Q 10 в сочетании с химической остановкой сердца может снизить потребление кислорода миокардом (MVO 2 ) на 97%. [7]
Холодная кардиоплегия вводится в сердце через корень аорты. Кровоснабжение сердца осуществляется из корня аорты через коронарные артерии . Кардиоплегия в диастоле гарантирует, что сердце не расходует ценные запасы энергии ( аденозинтрифосфат ). Кровь обычно добавляется в этот раствор в различных количествах от 0 до 100%. Кровь действует как буфер и также поставляет питательные вещества в сердце во время ишемии.
После завершения процедуры на сосудах сердца ( аортокоронарное шунтирование ) или внутри сердца, такой как замена клапана или коррекция врожденного порока сердца и т. д., поперечный зажим снимается и изоляция сердца прекращается, благодаря чему восстанавливается нормальное кровоснабжение сердца, и сердце снова начинает биться.
Холодная жидкость (обычно 4 °C) обеспечивает охлаждение сердца до температуры около 15–20 °C, тем самым замедляя метаболизм сердца и тем самым предотвращая повреждение сердечной мышцы. Этому также способствует кардиоплегический компонент, который содержит много калия.
Когда раствор вводится в корень аорты (с аортальным поперечным зажимом на дистальной аорте для ограничения системного кровообращения), это называется антеградной кардиоплегией. При введении в коронарный синус , это называется ретроградной кардиоплегией. [8]
Хотя в продаже имеется несколько кардиоплегических растворов, нет явных преимуществ одного кардиоплегического раствора над другим. Некоторые кардиоплегии, такие как растворы дель Нидо или гистидин-триптофан-кетоглутамат, имеют преимущество перед кардиоплегией на основе крови и других кристаллоидов, поскольку требуют только одного введения во время коротких операций на сердце, по сравнению с несколькими дозами, необходимыми для крови и других кристаллоидов. [9]
В коронарной хирургии существуют различные альтернативы кардиоплегии для выполнения операции. Одна из них — коронарная хирургия без искусственного кровообращения , когда операция проводится без необходимости использования аппарата искусственного кровообращения. Другая — использование фибрилляции с пережатием, при которой сердце фибриллирует во время искусственного кровообращения для выполнения дистальных анастомозов. [10]
Кардиохирургические операции проводились с помощью кардиопульмонального насоса, без кардиоплегии или других средств защиты сердца. Однако высокие показатели смертности из-за сердечной травмы заставили хирургов задуматься о том, как защитить сердце. В 1955 году Д. Г. Мелроуз предложил «избирательную остановку сердца», метод, уже используемый для других целей, чтобы защитить сердце от ишемии — поскольку сердечная мышца не работает, потребность в кислороде должна быть низкой. В 1960-х годах другие группы ввели ледяную кашицу, наносимую на всю поверхность сердца. Обоснованием было снижение температуры сердца, таким образом, дальнейшее снижение потребности в кислороде. [11]
В последующие десятилетия многие исследователи (Бречнайдер, Кирх и другие) придумали различные решения, которые могли бы остановить сердце, не повреждая сердечную мышцу. В тот же период хирурги обнаружили корни доставки для кардиоплегии, отличные от обычно используемого антеградного. Бакберг в Северной Америке и Менаше в Европе представили метод ретроградной кардиоплегии с помощью катетера, вставленного в коронарный синус, и таким образом перфузируя сердце ретроградным образом. [11]