Отек легких ( британский английский : oedema), также известный как легочная конгестия , представляет собой чрезмерное накопление жидкости в тканях или воздушных пространствах (обычно альвеолах ) легких . [1] Это приводит к нарушению газообмена , чаще всего приводящему к одышке ( диспноэ ), которая может прогрессировать до гипоксемии и дыхательной недостаточности . Отек легких имеет несколько причин и традиционно классифицируется как кардиогенный (вызванный сердцем) или некардиогенный (все другие типы, не вызванные сердцем). [2] [3]
Различные лабораторные анализы ( общий анализ крови , тропонин , BNP и т. д.) и визуальные исследования ( рентгенография грудной клетки , компьютерная томография , УЗИ ) часто используются для диагностики и классификации причины отека легких. [4] [5] [6]
Лечение сосредоточено на трех аспектах:
Отек легких может вызвать постоянное повреждение органов, а при внезапном (остром) — привести к дыхательной недостаточности или остановке сердца из-за гипоксии . [7] Термин «отек» происходит от греческого οἴδημα ( oidēma , «опухоль»), от οἰδέω ( oidéō , «(я) опухаю»). [8] [9]
Количество жидкости в легких регулируется несколькими силами и визуализируется с помощью уравнения Старлинга . Существует два гидростатических давления и два онкотических (белковых) давления , которые определяют движение жидкости в воздушных пространствах легких ( альвеолах ). Из сил, объясняющих движение жидкости, только давление легочного клина можно получить с помощью катетеризации легочной артерии . [10] Из-за частоты осложнений, связанных с катетеризацией легочной артерии, другие методы визуализации и диагностики стали более популярными. [11] Дисбаланс любой из этих сил может вызвать движение жидкости (или отсутствие движения), вызывая накопление жидкости там, где ее обычно не должно быть. Хотя эти силы редко измеряются клинически, они позволяют врачам классифицировать и впоследствии лечить основную причину отека легких.
Отек легких имеет множество причин и обычно классифицируется как кардиогенный и некардиогенный.
Кардиогенный отек легких вызван повышением гидростатического давления, что приводит к увеличению количества жидкости в легочном интерстиции и альвеолах .
Некардиогенные причины связаны с онкотическим давлением, как обсуждалось выше, вызывающим нарушение функционирования барьеров в легких (повышенная проницаемость микрососудов ). [12]
Термин отек легких буквально означает мокрые легкие. Этот термин на самом деле относится к патологическому состоянию легких, часто демонстрируемому рентгенографией грудной клетки . Отек легких следует рассматривать как результат заболевания, например , застойной сердечной недостаточности, а не как болезнь саму по себе. В этом случае это было бы заболевание сердца, а не заболевание легких.
Кардиогенный отек легких обычно вызывается либо перегрузкой объемом, либо нарушением функции левого желудочка . В результате давление в легочных венах повышается по сравнению с нормальным средним значением в 15 мм рт. ст. [13] По мере повышения давления в легочных венах это давление преодолевает барьеры, и жидкость попадает в альвеолы, когда давление превышает 25 мм рт. ст. [14] В зависимости от того, является ли причина острой или хронической, определяется скорость развития отека легких и тяжесть симптомов. [12] Некоторые из распространенных причин кардиогенного отека легких включают:
Мгновенный отек легких — это клинический синдром, который начинается внезапно и быстро прогрессирует. По сути, все пациенты доставляются в отделение неотложной помощи на машине скорой помощи.
Начальным острым событием часто является сосудистое событие, такое как интенсивная вазоконстрикция, а не сердечное событие, такое как инфаркт миокарда. Наиболее заметной аномалией является отек легких. Тем не менее, это сердечно-сосудистое заболевание, а не легочное заболевание. Он также известен под другими названиями, включая симпатический сокрушительный острый отек легких (SCAPE). [18] Он часто связан с тяжелой гипертензией [19] Как правило, у пациентов с синдромом внезапного отека легких нет боли в груди, и они часто не распознаются как имеющие сердечно-сосудистое заболевание. Лечение FPE должно включать снижение системного сосудистого сопротивления с помощью нитроглицерина, обеспечение дополнительной оксигенации и снижение давления наполнения левого желудочка. Эффективность лечения очевидна по уменьшению одышки и нормализации жизненно важных показателей. Важные цели терапии, такие как снижение системного сосудистого сопротивления и снижение давления в левом предсердии, трудно, если не невозможно, контролировать. [20]
Рецидив FPE, как полагают, связан с гипертонией [21] и может быть признаком стеноза почечной артерии . [22] Профилактика рецидива основана на контроле или профилактике гипертонии, ишемической болезни сердца , реноваскулярной гипертонии и сердечной недостаточности.
Некардиогенный отек легких вызван повышенной проницаемостью микрососудов (повышенное онкотическое давление ), что приводит к увеличению перемещения жидкости в альвеолярные пространства. Давление заклинивания легочной артерии обычно нормальное в отличие от кардиогенного отека легких, где повышенное давление вызывает перемещение жидкости. Существует множество причин некардиогенного отека с несколькими подтипами в пределах каждой причины. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это тип дыхательной недостаточности, характеризующийся быстрым началом распространенного воспаления в легких. Хотя ОРДС может проявляться отеком легких (накоплением жидкости), это отдельный клинический синдром, который не является синонимом отека легких.
Острое повреждение легких может вызвать отек легких непосредственно через повреждение сосудистой системы и паренхимы легкого, причины включают:
Некоторые причины отека легких изучены хуже и, возможно, представляют собой частные случаи более широких классификаций, приведенных выше.
Наиболее распространенным симптомом отека легких является одышка , которая может включать другие симптомы, связанные с недостаточным поступлением кислорода ( гипоксией ), такие как учащенное дыхание ( тахипноэ ), тахикардия и цианоз . Другие распространенные симптомы включают кашель с кровью (классически проявляется как розовая или красная пенистая мокрота), повышенное потоотделение , беспокойство и бледность кожи . Другие признаки включают в себя хрипы в конце вдоха (хрустящие звуки, слышимые в конце глубокого вдоха) при аускультации и наличие третьего сердечного тона . [3]
Одышка может проявляться в виде ортопноэ (невозможности дышать в достаточной степени в положении лежа) и/или пароксизмальной ночной одышки (эпизоды сильной внезапной одышки ночью). Это распространенные симптомы хронического и кардиогенного отека легких из-за левожелудочковой недостаточности.
Развитие отека легких может быть связано с симптомами и признаками «перегрузки жидкостью» в легких; это неспецифический термин для описания проявлений правожелудочковой недостаточности на остальной части тела. Эти симптомы могут включать периферические отеки (отечность ног, в целом, «ямчатая» разновидность, при которой кожа медленно возвращается к норме при нажатии из-за жидкости), повышенное давление в яремных венах и гепатомегалию , при которой печень чрезмерно увеличена и может быть болезненной или даже пульсирующей.
Могут присутствовать дополнительные симптомы, такие как лихорадка, низкое кровяное давление, травмы или ожоги, которые могут помочь определить причину и последующие стратегии лечения.
Не существует единого теста, подтверждающего, что одышка вызвана отеком легких — существует множество причин одышки ; однако существуют методы, позволяющие предположить высокую вероятность отека.
Низкое насыщение крови кислородом и нарушенные показатели газов артериальной крови подтверждают предложенный диагноз, предполагая наличие легочного шунта . Анализы крови проводятся на электролиты (натрий, калий) и маркеры почечной функции (креатинин, мочевина). Повышенный уровень креатина может указывать на кардиогенную причину отека легких. [12] Ферменты печени , воспалительные маркеры (обычно С-реактивный белок ) и общий анализ крови , а также исследования коагуляции (ПВ, АЧТВ) также обычно требуются в качестве дополнительной диагностики. Повышенный уровень лейкоцитов ( WBC ) может указывать на некардиогенную причину, такую как сепсис или инфекция. [12] Натрийуретический пептид типа B (BNP) доступен во многих больницах, иногда даже в качестве теста на месте оказания помощи. Низкий уровень BNP (<100 пг/мл) предполагает, что сердечная причина маловероятна, и предполагает некардиогенный отек легких. [3]
Рентгенография грудной клетки использовалась в течение многих лет для диагностики отека легких из-за ее широкой доступности и относительно низкой стоимости. [4] Рентгенография грудной клетки покажет жидкость в альвеолярных стенках, линии Керли B , повышенную сосудистую тень в классическом перигиуме в виде крыла летучей мыши , отклонение верхней доли (смещенный приток крови к верхним частям вместо нижних частей легкого) и, возможно, плевральные выпоты . Напротив, пятнистые альвеолярные инфильтраты чаще связаны с некардиогенным отеком. [3]
Ультразвуковое исследование легких , проводимое медицинским работником в месте оказания помощи, также является полезным инструментом для диагностики отека легких; оно не только точное, но и позволяет количественно оценить степень содержания воды в легких, отслеживать изменения с течением времени и различать кардиогенный и некардиогенный отек. [36] Ультразвуковое исследование легких рекомендуется в качестве метода первой линии из-за его широкой доступности, возможности проведения у постели больного и широкой диагностической полезности при других подобных заболеваниях. [4]
Особенно в случае кардиогенного отека легких неотложная эхокардиография может подтвердить диагноз, продемонстрировав нарушение функции левого желудочка, высокое центральное венозное давление и высокое давление в легочной артерии, приводящее к отеку легких.
У людей с сопутствующими заболеваниями сердца или легких эффективный контроль застойных и респираторных симптомов может помочь предотвратить отек легких. [37]
Дексаметазон широко используется для профилактики отека легких на большой высоте . Силденафил используется в качестве профилактического лечения отека легких, вызванного высотой, и легочной гипертензии. [38] [39] Механизм действия силденафила заключается в ингибировании фосфодиэстеразы, что повышает уровень цГМФ, что приводит к легочной артериальной вазодилатации и ингибированию пролиферации гладкомышечных клеток и косвенно к образованию жидкости в легких. [40] Хотя этот эффект был обнаружен только недавно, силденафил уже становится общепринятым методом лечения этого состояния, в частности, в ситуациях, когда стандартное лечение быстрого спуска (акклиматизации) было отложено по какой-то причине. [41]
Первоначальное лечение отека легких, независимо от типа или причины, заключается в поддержке жизненно важных функций, пока сохраняется отек. Гипоксия может потребовать дополнительного кислорода для балансировки уровня кислорода в крови, но если этого недостаточно, то снова может потребоваться искусственная вентиляция легких для предотвращения осложнений, вызванных гипоксией. [42] Поэтому, если уровень сознания снижен, может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких для предотвращения нарушения дыхательных путей. Лечение основной причины является следующим приоритетом; отек легких, вторичный по отношению к инфекции, например, потребует введения соответствующих антибиотиков или противовирусных препаратов . [2] [3]
Кардиогенный отек легких является результатом сердечно-сосудистой недостаточности . Лечение направлено на улучшение сердечно-сосудистой функции и предоставление поддерживающей терапии. [43] [44] Вертикальное положение может облегчить симптомы. Вводят петлевой диуретик , такой как фуросемид , часто вместе с морфином для уменьшения респираторного дистресса. [44] Как диуретик, так и морфин могут иметь сосудорасширяющий эффект, но можно использовать определенные сосудорасширяющие средства (в частности, внутривенный глицерилтринитрат или ISDN ) при условии адекватного артериального давления. [44]
Было показано, что постоянное положительное давление в дыхательных путях и двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (CPAP/BiPAP) снижают смертность и потребность в искусственной вентиляции легких у людей с тяжелым кардиогенным отеком легких. [45]
Кардиогенный отек легких может возникнуть вместе с кардиогенным шоком , при котором сердечный выброс недостаточен для поддержания адекватного давления крови в легких. Это можно лечить инотропными средствами или с помощью внутриаортального баллонного насоса , но это считается временным лечением, пока не будет устранена основная причина и легкие не восстановятся. [44]
Поскольку отек легких имеет широкий спектр причин и проявлений, исход или прогноз часто зависят от заболевания и более точно описываются в отношении связанного синдрома. Это серьезная проблема здравоохранения, с одним большим обзором, указывающим на заболеваемость 7,6% с сопутствующим уровнем смертности в больнице 11,9%. [2] Как правило, отек легких связан с плохим прогнозом с 50% выживаемостью в течение одного года и 85% смертностью в течение шести лет. [46]
{{cite journal}}
: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка ){{cite journal}}
: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )