stringtranslate.com

Пародонтальное волокно

Пародонтальная связка , обычно сокращенно называемая ПСЛ , представляет собой группу специализированных соединительнотканных волокон, которые по сути прикрепляют зуб к альвеолярной кости, внутри которой они находятся. [1] Она вставляется в цемент корня с одной стороны и в альвеолярную кость с другой.

Структура

ПДС состоит из основных волокон, рыхлой соединительной ткани, бластных и кластных клеток, окситалановых волокон и остатков клеток Малассе . [2]

Альвеоло-дентальная связка

Основная группа основных волокон — альвеоло-дентальная связка, которая состоит из пяти подгрупп волокон: альвеолярного гребня, горизонтальные, косые, апикальные и межкорневые на многокорневых зубах. Основные волокна, помимо альвеоло-дентальной связки, — это транссептальные волокна.

Все эти волокна помогают зубу выдерживать естественные значительные силы сжатия , возникающие во время жевания , и остаются встроенными в кость. Концы основных волокон, которые находятся либо в цементе, либо в альвеолярной кости, считаются волокнами Шарпея .

Транссептальные волокна

Транссептальные волокна ( H ) простираются интерпроксимально над альвеолярным гребнем и встроены в цемент соседних зубов; они образуют межзубную связку. Эти волокна удерживают все зубы в выравнивающем положении. Эти волокна можно считать принадлежащими десневой ткани, поскольку они не имеют костного прикрепления. [3] . Эти волокна последовательны и восстанавливаются даже после разрушения альвеолярной кости.

Рыхлая соединительная ткань

Рыхлая соединительная ткань содержит волокна, внеклеточный матрикс , клетки, нервы и кровеносные сосуды. Внеклеточный компартмент состоит из пучков коллагеновых волокон типа 1, 3 и 5 , встроенных в межклеточное вещество. Коллагеновые волокна PDL классифицируются в соответствии с их ориентацией и расположением вдоль зуба. Клетки включают фибробласты , защитные клетки и недифференцированные мезенхимальные клетки .

Остаток камеры Малассеза

Эти группы эпителиальных клеток располагаются в зрелой PDL после распада эпителиальной корневой оболочки Гертвига во время формирования корня. Они образуют сплетение, которое окружает зуб. Остатки клеток Малассе могут размножаться во время воспаления, что может привести к образованию радикулярной кисты в более позднем возрасте.

Окситалановые волокна

Волокна окситалана уникальны для ПДС и эластичны по своей природе. Они вставляются в цемент и проходят в двух направлениях: параллельно поверхности корня и косо к поверхности корня. Считается, что их функция заключается в поддержании проходимости кровеносных сосудов во время окклюзионной нагрузки. Необходимы дальнейшие исследования для определения функции волокон окситалана. [4]

Состав

По оценкам, вещество PDL на 70% состоит из воды, что, как полагают, оказывает существенное влияние на способность зуба выдерживать стрессовые нагрузки. Полнота и жизнеспособность PDL имеют важное значение для функционирования зуба.

Ширина ПДС составляет от 0,15 до 0,38 мм, а ее самая тонкая часть находится в средней трети корня. Ширина постепенно уменьшается с возрастом.

ПДС — это часть пародонта , которая обеспечивает прикрепление зубов к окружающей альвеолярной кости посредством цемента.

На рентгенограммах ПДС выглядит как периодонтальное пространство размером от 0,4 до 1,5 мм [ необходима ссылка ] , рентгенопрозрачная область между рентгеноконтрастной твердой оболочкой альвеолярной кости и рентгеноконтрастным цементом.

Разработка

Клетки PDL являются одними из многих клеток, полученных из зубного фолликула , и это происходит после завершения формирования коронки и начала развития корней. Эти клетки будут ремоделировать зубной фолликул, чтобы сформировать PDL. [5] Формирование PDL начнется на цементно-эмалевом соединении и будет продолжаться в апикальном направлении. [6]

Воздействие механических сил

Движение зубов определяется двумя факторами: отложением кости на стороне растяжения и резорбцией кости на стороне сжатия периодонтальной связки (ПДС). Во время этого движения ремоделирование кости инициируется ПДС, в которой силы передаются от зуба к альвеолярной кости. Фибробласты ПДС будут реагировать на механическое напряжение, тем самым влияя на остеобластогенез и остеокластогенез клеток. Когда механические стимулы вводятся в клетки, остеоциты в ПДС будут дифференцироваться в остеокласты, которые затем будут реформировать и ремоделировать структуру кости в пораженной области. Например, ортодонтическое лечение включает приложение механической силы к зубам для их выравнивания, и это делается посредством этой сложной комбинации физических и клеточных процессов. [7]

Функция

Функции PDL — поддерживающая, сенсорная, питательная и ремоделирующая. [8]

Поддерживать

PDL — это часть пародонта, которая обеспечивает прикрепление зубов к окружающей альвеолярной кости посредством цемента. Волокна PDL также играют роль в передаче нагрузки между зубами и альвеолярной костью. (Волокна PDL поглощают и передают силы между зубами и альвеолярной костью. Они действуют как эффективная поддержка во время жевательной функции.) [9]

Сенсорный

PDL сильно иннервирована; она включает механорецепцию , ноцицепцию и рефлексы . Периодонтальные механорецепторы присутствуют в PDL. Они будут передавать информацию о стимулированном зубе, направлении и амплитуде сил. [10]

Питательный

Он поддерживает жизнеспособность окружающих клеток. (PDL сильно анастомозирована ). Существует три основных источника кровеносных сосудов: апикальные сосуды, перфорирующие сосуды и десневые сосуды. Апикальные сосуды берут начало из сосудов, которые снабжают пульпу. Перфорирующие сосуды берут начало из твердой пластинки и перфорируют стенку лунки (решетчатая пластинка). Десневые сосуды происходят из десневой ткани. Внешние слои кровоснабжения в PDL могут помочь в механическом подвешивании и поддержке зуба, в то время как внутренние слои кровеносных сосудов снабжают окружающие ткани PDL. [11]

Ремоделирование

В периодонтальной связке имеются клетки-предшественники , которые могут дифференцироваться в остеобласты для физиологического поддержания альвеолярной кости, а также, скорее всего, для ее восстановления.

Клиническое значение

Рана

Болезнь

Влияние курения табака и никотина

Существует связь между курением табака и заболеваниями пародонта, заживлением ран и раком полости рта. [15]

Никотин , основной фармакологически активный ингредиент табачного дыма, снижает способность хозяина защищаться от бактериального вторжения, вызванного зубным налетом . [ необходима ссылка ] Это также ингредиент, ответственный за привыкание. [16]

Курение табака ухудшает фагоцитарную и хемотаксическую активность лейкоцитов [17] и затрудняет заживление ран [18] , в частности, влияя на кровоток в деснах. [19] [20]

У курильщиков сигарет чаще наблюдается разрушение альвеолярной кости и периодонтальной связки, а также повышен риск развития заболеваний пародонта. [21] [22]

Никотин и липополисахариды синергически индуцируют выработку оксида азота (NO) и PGE2, а также увеличивают экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS) и COX-2 в клетках периодонтальной связки человека (hPDL). [ необходима цитата ]

На клеточном уровне никотин снижает пролиферацию эритроцитов, макрофагов и фибробластов и увеличивает адгезию тромбоцитов. [ необходима цитата ]

Макроскопически это влияет на заживление и перфузию тканей из-за образования микротромбов в кровеносных сосудах. [23] [24] Никотин также обладает симпатомиметическим действием, стимулируя высвобождение адреналина и норадреналина, что вызывает сужение сосудов и ограничивает перфузию тканей. Никотин ставит под угрозу формирование костей, ингибируя неоваскуляризацию и остеобластическую дифференциацию. [25] [26] [27] [28] [29]

Анкилоз

Анкилоз — это состояние, при котором цемент корня зуба срастается с костью, которая находится вокруг зуба. Костная ткань заменяет периодонтальную связку, что приводит к фиксации зуба и не может претерпеть прорезывающиеся изменения. Анкилоз обычно возникает в молочных молярах; однако он может также иметь место в других молочных зубах , а также во вторичных зубах . Анкилоз часто встречается в передних зубах после травмы и может называться заместительной резорбцией. В этом процессе клетки PDL разрушаются, и в результате клетки альвеолярной кости будут выполнять большую часть заживления. Рентгенологическое обследование пациента с анкилозом может также выявить потерю PDL и костного мостика. [ необходима цитата ]

Влияние питания

Пищевой статус человека может быть решающим фактором в прогрессировании и заживлении тканей пародонта. Связь между здоровьем полости рта и системным здоровьем становится все более важной темой. Исследования показали, что витамины D и C , в частности, имеют определенную степень связи со здоровьем пародонта. Однако, добавки витаминов недостаточны для возвращения пародонта в здоровое состояние, и для подтверждения теорий необходимы дальнейшие исследования. [ необходима цитата ] [ оригинальное исследование? ]

Например, цинга — это заболевание, возникающее в результате острого дефицита витамина С (аскорбиновой кислоты). Витамин С необходим для синтеза коллагеновых волокон. [ необходима цитата ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Wolf HF, Rateitschak KH (2005). Пародонтология. Thieme. стр. 12–. ISBN 978-0-86577-902-0. Получено 21 июня 2011 г. .
  2. ^ Listgarten MA. ". Основные волокна периодонтальной связки". Университет Пенсильвании и Университет Темпл. Архивировано из оригинала 20 июня 2012 г. Именно разный состав коллагенов обеспечивает различные функции и способности ECM. В PDL есть смесь толстых и тонких волокон. Важно отметить, что в действительности волокна не так определены, как эти классификации.
  3. ^ Naci A (2013). Oral Histology Тен Кейта . Elsevier. стр. 274. ISBN 978-0-323-07846-7.
  4. ^ Strydom H, Maltha JC, Kuijpers-Jagtman AM, Von den Hoff JW (август 2012 г.). «Сеть окситалановых волокон в пародонте и ее возможная механическая функция». Архивы Oral Biology . 57 (8): 1003–11. doi :10.1016/j.archoralbio.2012.06.003. PMID  22784380.
  5. ^ abcd Яо С, Пан Ф, Прпич В, Уайз GE (август 2008). «Дифференциация стволовых клеток в зубном фолликуле». Журнал стоматологических исследований . 87 (8): 767–71. doi :10.1177/154405910808700801. PMC 2553250. PMID  18650550 . 
  6. ^ de Jong T, Bakker AD, Everts V, Smit TH (декабрь 2017 г.). «Сложная анатомия периодонтальной связки и ее развитие: уроки регенерации пародонта». Журнал исследований пародонта . 52 (6): 965–974. doi :10.1111/jre.12477. PMID  28635007. S2CID  38159994.
  7. ^ Li M, Zhang C, Yang Y (январь 2019 г.). «Влияние механических сил на остеогенез и остеокластогенез в фибробластах периодонтальной связки человека: систематический обзор исследований in vitro». Bone & Joint Research . 8 (1): 19–31. doi :10.1302/2046-3758.81.BJR-2018-0060.R1. PMC 6359886 . PMID  30800296. 
  8. ^ Листгартен М.А. "Пародонтальная связка". Университет Пенсильвании и Университет Темпл. Архивировано из оригинала 16 июня 2010 г.
  9. ^ McCormack SW, Witzel U, Watson PJ, Fagan MJ, Gröning F (2014). «Биомеханическая функция волокон периодонтальной связки при ортодонтическом перемещении зубов». PLOS ONE . 9 (7): e102387. Bibcode : 2014PLoSO...9j2387M. doi : 10.1371/journal.pone.0102387 . PMC 4103804. PMID  25036099 . 
  10. ^ Trulsson M (апрель 2006 г.). «Сенсорно-моторная функция механорецепторов пародонта человека». Журнал оральной реабилитации . 33 (4): 262–73. doi : 10.1111/j.1365-2842.2006.01629.x . PMID  16629881.
  11. ^ Институт анатомии, Университет ветеринарной медицины Ганновера, Бишофшолер Дамм 15, D-30173 Ганновер, Германия
  12. ^ Zadik Y (декабрь 2008 г.). «Алгоритм оказания первой помощи при травмах зубов для врачей и санитаров». Dental Traumatology . 24 (6): 698–701. doi :10.1111/j.1600-9657.2008.00649.x. PMID  19021668.
  13. ^ Layug ML, Barrett EJ, Kenny DJ (май 1998). «Временное хранение вывихнутых постоянных зубов». Журнал . 64 (5): 357–63, 365–9. PMID  9648418.
  14. ^ Kim JH, Koo KT, Capetillo J, Kim JJ, Yoo JM, Ben Amara H и др. (июнь 2017 г.). «Патодонтическая и эндодонтическая патология задерживает заживление лунки удаленного зуба у модели собаки». Journal of Periodontal & Implant Science . 47 (3): 143–153. doi :10.5051/jpis.2017.47.3.143. PMC 5494309 . PMID  28680710. 
  15. ^ Монография Всемирной организации здравоохранения по прекращению курения и интеграции здоровья полости рта, Женева (2017)
  16. ^ Уайтфорд Л. (декабрь 2003 г.). «Никотин, CO и HCN: пагубное воздействие курения на заживление ран». British Journal of Community Nursing . 8 (12): S22-6. doi :10.12968/bjcn.2003.8.sup6.12554. PMID  14700008.
  17. ^ Tomar SL, Asma S (май 2000 г.). «Пародонтит, обусловленный курением в Соединенных Штатах: результаты NHANES III. Национального обследования здоровья и питания». Журнал пародонтологии . 71 (5): 743–51. doi :10.1902/jop.2000.71.5.743. PMID  10872955.
  18. ^ Genco RJ, Borgnakke WS (июнь 2013 г.). «Факторы риска заболеваний пародонта». Пародонтология 2000 г. 62 (1): 59–94. doi :10.1111/j.1600-0757.2012.00457.x. PMID  23574464.
  19. ^ Leite FR, Nascimento GG, Scheutz F, López R (июнь 2018 г.). «Влияние курения на пародонтит: систематический обзор и метарегрессия». American Journal of Preventive Medicine . 54 (6): 831–841. doi : 10.1016/j.amepre.2018.02.014. PMID  29656920. S2CID  4893172.
  20. ^ Qandil R, Sandhu HS, Matthews DC (март 1997). «Курение табака и заболевания пародонта». Журнал (Канадская стоматологическая ассоциация) . 63 (3): 187–92, 194–5. PMID  9086680.
  21. ^ Морозуми Т., Кубота Т., Сато Т., Окуда К., Ёсиэ Х. (апрель 2004 г.). «Отказ от курения увеличивает кровоток в деснах и количество жидкости в десневой борозде». Журнал клинической пародонтологии . 31 (4): 267–72. doi :10.1111/j.1600-051x.2004.00476.x. PMID  15016254.
  22. ^ Джонсон ГК, Тодд GL, Джонсон ВТ, Фунг ЮК, Дюбуа ЛМ (май 1991). «Влияние местного и системного никотина на кровоток в деснах у собак». Журнал стоматологических исследований . 70 (5): 906–9. doi :10.1177/00220345910700050801. PMID  2022772. S2CID  28627546.
  23. ^ Чифтчи О, Гюндай М, Чалишкан М, Гюллю Х, Гювен А, Мудеррисоглу Х (июнь 2013 г.). «Легкое курение сигарет и функция сосудов». Акта Кардиологика . 68 (3): 255–61. дои : 10.1080/ac.68.3.2983419. PMID  23882870. S2CID  42726406.
  24. ^ Tomar SL, Asma S (май 2000 г.). «Пародонтит, обусловленный курением в Соединенных Штатах: результаты NHANES III. Национального обследования здоровья и питания». Журнал пародонтологии . 71 (5): 743–51. doi :10.1902/jop.2000.71.5.743. PMID  10872955.
  25. ^ Pi SH, Jeong GS, Oh HW, Kim YS, Pae HO, Chung HT и др. (апрель 2010 г.). «Гемовая оксигеназа-1 опосредует никотин- и липополисахарид-индуцированную экспрессию циклооксигеназы-2 и индуцируемой синтазы оксида азота в клетках периодонтальной связки человека». Журнал исследований пародонта . 45 (2): 177–83. doi :10.1111/j.1600-0765.2009.01215.x. PMID  20470258.
  26. ^ Джонс Дж. К., Триплетт РГ (март 1992 г.). «Связь курения сигарет с нарушением заживления внутриротовых ран: обзор доказательств и последствий для ухода за пациентами». Журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии . 50 (3): 237–9, обсуждение 239–40. doi :10.1016/0278-2391(92)90318-t. PMID  1542066.
  27. ^ Saito Y, Sato S, Oginuma T, Saito Y, Arai Y, Ito K (май 2013 г.). «Влияние никотина на направленное наращивание костной ткани в своде черепа крысы». Clinical Oral Implants Research . 24 (5): 531–5. doi :10.1111/j.1600-0501.2011.02416.x. PMID  22276738.
  28. ^ Donigan JA, Fredericks DC, Nepola JV, Smucker JD (декабрь 2012 г.). «Влияние трансдермального никотина на заживление переломов в модели кролика». Журнал ортопедической травмы . 26 (12): 724–7. doi :10.1097/bot.0b013e318270466f. PMID  22955337. S2CID  29873064.
  29. ^ Glowacki J, Schulten AJ, Perrott D, Kaban LB (февраль 2008 г.). «Никотин ухудшает дистракционный остеогенез в нижней челюсти крысы». Международный журнал челюстно-лицевой хирургии . 37 (2): 156–61. doi :10.1016/j.ijom.2007.08.001. PMID  17983728.

Внешние ссылки