Пародонтальная патология , также называемая заболеваниями десен или пародонтозом , представляет собой заболевания, затрагивающие пародонт ( структуры, поддерживающие зуб , т. е. десны). Пародонт состоит из альвеолярной кости , периодонтальной связки , цемента и десны .
Международная классификация, разработанная на Всемирном семинаре по клинической пародонтологии в 1989 году, разделила заболевания пародонта на 5 групп: пародонтит у взрослых, пародонтит с ранним началом, пародонтит, связанный с системным заболеванием, некротизирующий язвенный пародонтит и рефрактерный пародонтит. [1]
В 1993 году на 1-м Европейском семинаре по пародонтологии прежняя классификация была упрощена, и категории пародонтита, связанного с системным заболеванием, и рефрактерного пародонтита были исключены. Обе эти системы классификации широко использовались в клинических и исследовательских целях. Однако они не рассматривали компонент заболевания десен, имели перекрывающиеся категории с неясными критериями классификации и были слишком сосредоточены на возрасте начала и скорости прогрессирования заболевания. [1]
В результате на Международном семинаре по классификации заболеваний и состояний пародонта в 1999 году была разработана новая классификация. Она гораздо более подробно охватывала весь спектр заболеваний пародонта. «Взрослый пародонтит» был переклассифицирован как «хронический пародонтит», а «ранний пародонтит» — как «агрессивный пародонтит». [1] В этой статье используется классификация 1999 года, хотя МКБ-10 (10-й пересмотр Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем) существенно отличается.
Последний Всемирный семинар по классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантной ткани состоялся в 2017 году. Эта обновленная классификация преодолевает некоторые ограничения своих предшественников, в том числе:
Как правило, все заболевания десен имеют общие черты, такие как признаки и симптомы, ограниченные деснами, клинически обнаруживаемое воспаление и возможность восстановления тканей десен до здорового состояния после устранения причины без необратимой потери прикрепления зубов. [4]
Зубной налет — это микробная биопленка , которая образуется на зубах. Эта биопленка может кальцинироваться и затвердевать, называясь зубным камнем (зубным камнем). Налет имеет тенденцию накапливаться вокруг десневого края (линии десен) и в десневых щелях или пародонтальном кармане (ниже линии десен). Выделение отходов из бактерий, живущих в биопленке, вызывает воспалительную реакцию в деснах, которые становятся красными и опухшими, легко кровоточат при нарушении. Это называется гингивитом, вызванным зубным налетом, и представляет собой наиболее распространенную форму заболевания десен. [5] Эта воспалительная реакция у хозяина может сильно зависеть от многих факторов, таких как гормональные колебания, лекарства, системные заболевания и недоедание; [4] что может позволить дальнейшее подразделение гингивита, вызванного зубным налетом (см. таблицу).
Они встречаются гораздо реже, чем поражения десен, вызванные зубным налетом. [6] Заболевания десен, не вызванные зубным налетом, — это воспаление десен, которое возникает не из-за зубного налета, а из-за других заболеваний десен, вызванных бактериальными, вирусными, грибковыми или генетическими источниками. Хотя это заболевание десен встречается реже, чем те, которые вызваны зубным налетом, оно может оказать серьезное влияние на общее состояние здоровья пациента. Воспаление также может быть вызвано аллергическими реакциями на материалы, используемые при реставрации зубов, определенные зубные пасты, ополаскиватели для рта и даже некоторые продукты питания. Травма, реакции на инородные тела или токсические реакции также могут способствовать этому гингивиту, не вызванному зубным налетом. Кроме того, значительную роль может играть генетика. В частности, известно, что наследственный фиброматоз десен вызывает поражения десен, не вызванные зубным налетом. Однако иногда для этой формы заболевания десен нет конкретной причины.
Зубной налет состоит из сложного сообщества многих различных видов бактерий. Однако, определенные виды бактерий признаны способными вызывать заболевания десен в изоляции. Neisseria gonorrhoeae и Treponema pallidum , возбудители заболеваний, передающихся половым путем, гонореи и сифилиса, могут вызывать поражения десен. Эти поражения могут появляться в результате системной инфекции или прямого заражения. [5] Виды стрептококков могут редко вызывать гингивит (с вовлечением или без вовлечения других слизистых оболочек полости рта), который проявляется лихорадкой , недомоганием и очень болезненными, опухшими, красными и кровоточащими деснами, иногда после тонзиллита . [5]
Наиболее распространенными вирусными инфекциями, вызывающими поражения десен, являются вирус простого герпеса типа 1 и 2, [6] [5] и вирус ветряной оспы . [6] Обычно поражения десен появляются как проявление рецидива латентной вирусной инфекции. [5]
Иногда на деснах возникают грибковые инфекции. Виды Candida , такие как C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropicalis , C. parapsilosis и C. guillermondii, являются наиболее распространенными грибами, способными вызывать поражения десен. [6] Линейная эритема десен классифицируется как поражение, связанное с кандидами , то есть в процесс вовлечены виды Candida, и в некоторых случаях поражение поддается лечению противогрибковыми препаратами, но считается, что существуют и другие факторы, такие как гигиена полости рта и вирусы герпеса человека . [5] Линейная эритема десен представляет собой локализованную или генерализованную линейную полосу эритематозного (красного) гингивита. Впервые она была обнаружена у ВИЧ-инфицированных людей и получила название «ВИЧ-гингивит», но это состояние не ограничивается этой группой. [7] Это состояние может развиться в некротический язвенный пародонтит. [5] Histoplasma capsulatum является возбудителем гистоплазмоза , который иногда может поражать десны. [6]
Наследственный гингивальный фиброматоз является основным примером генетического заболевания, вызывающего поражение десен. Существует фиброзное разрастание десен, которое может полностью покрывать зубы и мешать нормальному прорезыванию зубов у растущих детей. [5]
Иногда системные состояния могут быть единственной причиной воспаления десен, а не просто влиять на фоновый гингивит, вызванный зубным налетом. [6] Определенные слизисто-кожные заболевания вызывают воспаление десен, которое может проявляться как десквамативный гингивит или язва полости рта . К таким состояниям относятся красный плоский лишай , пемфигоид , вульгарная пузырчатка , многоформная эритема и красная волчанка . [6] Аллергические реакции также могут вызывать поражения десен. Источниками аллергенов являются зубные пасты, ополаскиватели для рта, жевательная резинка, продукты питания, добавки, лекарства, стоматологические реставрационные материалы, ртуть, никель и акрил. Плазмоклеточный гингивит — редкое состояние, которое считается реакцией гиперчувствительности . [8] Лихеноидные поражения также могут возникать на слизистой оболочке десен.
Травма может быть химической, физической или термической. Она может быть нанесена самому себе (искусственно), ятрогенной или случайной. [1]
Реакции на инородное тело проявляются в виде красных или красно-белых, возможно, болезненных длительных поражений, похожих на десквамативный гингивит, или гранулематозных или лихеноидных по своей природе. Крошечные частицы стоматологических материалов (например, абразивные полировочные пасты) могут проникать в ткани десен и вызывать хроническую воспалительную реакцию клеток. [5]
Определяющей чертой пародонтита является потеря прикрепления соединительной ткани , которая может проявляться в углублении пародонтальных карманов, рецессии десны или и том, и другом. Эта потеря поддержки зубов по сути является необратимым повреждением. Хронический пародонтит, как правило, медленно или умеренно прогрессирует с точки зрения прогрессирования заболевания, хотя могут происходить короткие вспышки усиленного разрушения тканей. В конечном итоге может произойти потеря зубов , если состояние не остановить. Оно называется локализованным, когда затронуто менее 30% участков вокруг зубов, и генерализованным, когда затронуто более 30%. Клиническая потеря прикрепления может использоваться для определения тяжести состояния, где 1–2 мм является легкой, 3–4 мм — умеренной, а более 5 мм — тяжелой. [5]
Агрессивный пародонтит отличается от хронической формы в основном более быстрым темпом прогрессирования. Потеря прикрепления может прогрессировать, несмотря на хорошую гигиену полости рта и при отсутствии факторов риска, таких как курение. Агрессивный пародонтит может возникнуть у молодых людей и может иметь генетический аспект, при этом эта черта иногда передается по наследству. [5]
Системные заболевания могут быть связаны с развитием пародонтита. Считается, что иммунный ответ хозяина на зубной налет изменяется системным состоянием. [5] Гематологические расстройства, связанные с пародонтитом, включают приобретенную нейтропению, лейкемии и другие. Генетические расстройства , потенциально связанные с пародонтитом, включают семейную и циклическую нейтропению , синдром Дауна , синдромы дефицита адгезии лейкоцитов , синдром Папийона-Лефевра , синдром Чедиака-Хигаси , синдромы гистиоцитоза , болезнь накопления гликогена , инфантильный генетический агранулоцитоз , синдром Коэна , синдром Элерса-Данлоса (типы IV и VIII), гипофосфатазию и другие. [1]
Некротизирующие заболевания пародонта являются незаразными инфекциями, но иногда могут возникать в эпидемических моделях из-за общих факторов риска. Более легкая форма, некротизирующий язвенный гингивит (также называемый «траншейным ртом»), [9] характеризуется болезненными, кровоточащими деснами и изъязвлением и некрозом межзубных сосочков . Также может наблюдаться внутриротовой галитоз , шейный лимфаденит (увеличение лимфатических узлов на шее) и недомогание . Предрасполагающие факторы включают психологический стресс, лишение сна, плохую гигиену полости рта, курение, иммуносупрессию и/или недоедание . Некротизирующий язвенный пародонтит (НЯП) - это когда инфекция приводит к потере прикрепления и затрагивает только десну, периодонтальную связку и альвеолярную связку. [9] [10] [11] Прогрессирование заболевания в ткани за пределами мукогингивального соединения характеризует некротизирующий стоматит (cancrum oris).
Абсцесс — это локализованное скопление гноя, которое образуется во время острой инфекции. Важное различие между периапикальным абсцессом и абсцессами пародонта заключается в том, что последние не возникают из-за некроза пульпы . [12] Абсцессы пародонта подразделяются на десневой абсцесс, пародонтальный абсцесс и перикоронарный абсцесс. Комбинированные пародонтально-эндодонтические поражения иногда могут быть абсцессами, но они рассматриваются в отдельной категории. Десневой абсцесс затрагивает только десну около маргинальной десны или межзубного сосочка . Пародонтальный абсцесс затрагивает больший размер ткани десны, простираясь апикально и примыкая к пародонтальному карману . Перикорональный абсцесс может возникнуть во время острого эпизода перикоронита в мягких тканях, окружающих коронку частично или полностью прорезавшегося зуба, обычно вокруг частично прорезавшегося и ретенированного третьего моляра нижней челюсти (нижний зуб мудрости). Пародонтальные абсцессы являются третьей по частоте неотложной стоматологической ситуацией , [13] возникающей либо как острое обострение нелеченого пародонтита, [13] либо как осложнение поддерживающей пародонтальной терапии. [ необходима цитата ] Пародонтальные абсцессы могут также возникнуть при отсутствии пародонтита, вызванные попаданием инородных тел или аномалиями корней. [13]
Часто зуб и окружающий его пародонт демонстрируют как пульпарную, так и пародонтальную патологию. Либо периапикальное поражение становится непрерывным с пародонтальным поражением, либо наоборот.
Наличие определенных врожденных или приобретенных патологий может повлиять на исход пародонтита (см. таблицу).
Гингивит, вызванный зубным налетом, и более тяжелая стадия пародонтита, вызванного зубным налетом, являются наиболее распространенными из заболеваний пародонта. Хотя у некоторых людей гингивит никогда не прогрессирует в пародонтит, [14] пародонтиту всегда предшествует гингивит. [15]
В 1976 году Пейдж и Шредер [16] представили инновационный новый анализ заболеваний пародонта, основанный на гистопатологических и ультраструктурных особенностях пораженной десневой ткани. Хотя эта новая классификация не коррелирует с клиническими признаками и симптомами и, по общему признанию, является «несколько произвольной», она позволяет сосредоточить внимание на патологических аспектах заболевания, которые до недавнего времени не были хорошо изучены. [15] Эта новая классификация разделила поражения пародонта, вызванные зубным налетом, на четыре стадии, а именно: начальное поражение, раннее поражение, установленное поражение и развитое поражение.
В отличие от большинства областей тела, полость рта постоянно заселена патогенными микроорганизмами ; поскольку существует постоянная проблема для слизистой оболочки в виде этих микроорганизмов и их вредных продуктов, трудно по-настоящему охарактеризовать границу между здоровьем и активностью болезни в тканях пародонта . Полость рта содержит более 500 различных микроорганизмов. Очень трудно точно определить, какой именно патоген пародонта вызывает разрушение тканей и кости. Таким образом, первоначальное поражение, как говорят, просто отражает «повышенные уровни активности» механизмов реагирования хозяина, «обычно действующих в тканях десны». [15] [17] [18]
Здоровые десны характеризуются небольшим количеством лейкоцитов , мигрирующих к десневой бороздке и находящихся в соединительном эпителии . [15] [18] Редкие лимфоциты , и в частности плазматические клетки , могут существовать сразу после выхода из мелких кровеносных сосудов глубоко в подлежащей соединительной ткани мягких тканей между зубами . [15] [18] Однако повреждения тканей не наблюдается, и наличие таких клеток не считается признаком патологического изменения . При осмотре десен они выглядят как ножи и имеют очень светло-розовый или кораллово-розовый цвет.
Напротив, первоначальное поражение показывает повышенную проницаемость капилляров с «очень большим количеством» нейтрофилов, мигрирующих из расширенного десневого сплетения в соединительный эпителий и лежащую под ним соединительную ткань (но оставаясь в пределах области борозды ), а также могут появляться макрофаги и лимфоциты . Происходит потеря периваскулярного коллагена ; считается, что это происходит из-за деградирующих ферментов, выделяемых экстравазирующими лейкоцитами, так что коллаген и другие соединительнотканные волокна, окружающие кровеносные сосуды в этой области, растворяются. [15] [18] Когда это происходит, десны становятся ярко-красными и либо выпуклыми, либо округлыми из-за всей избыточной жидкости, накапливающейся в инфицированной области.
Начальное поражение появляется в течение двух-четырех дней после того, как десневая ткань подвергается накоплению зубного налета. Если оно не вызвано клиническим экспериментом, начальное поражение может вообще не проявиться, а вместо этого появляется обнаруживаемый инфильтрат, аналогичный инфильтрату раннего поражения, описанному ниже. [19]
Особенности начального поражения: [15]
- Васкулит сосудов, прилегающих к соединительному эпителию.
- Повышенная миграция лейкоцитов в соединительный эпителий
- Внесосудистое присутствие сывороточных белков, особенно фибрина
- Изменение самой коронковой части соединительного эпителия
- Потеря периваскулярного коллагена
Хотя раннее поражение не полностью отличается от первоначального поражения, считается, что оно охватывает воспалительные изменения, которые происходят с четвертого по седьмой день после начала накопления зубного налета. [18] Оно характеризуется зрелым лейкоцитарным инфильтратом, который в основном состоит из лимфоцитов . Иммунобласты довольно распространены в области инфильтрации, в то время как плазматические клетки , если присутствуют, находятся только по краям области. [15] Раннее поражение может занимать до 15% соединительной ткани маргинальной десны, и до 60–70% коллагена может быть растворено. [20]
Фибробласты выглядят измененными, с электронно-прозрачными ядрами , набухшими митохондриями , вакуолизацией шероховатого эндоплазматического ретикулума и разрывом их клеточных мембран , они кажутся в три раза больше нормальных фибробластов и находятся в ассоциации с лимфоцитами среднего размера. [20]
Раннее поражение показывает острое экссудативное воспаление; экссудативные компоненты и бороздковые лимфоциты достигают своего максимального уровня между 6-м и 12-м днями после накопления налета и начала воспаления десны [21], при этом количество бороздковой жидкости пропорционально размеру участка реакции в подлежащей соединительной ткани. Соединительный эпителий может даже инфильтрироваться достаточным количеством лейкоцитов, так что он будет напоминать микроабсцесс . [ 22]
Особенности раннего поражения: [15]
- Усиление признаков первоначального поражения, таких как значительно большая потеря коллагена
- Накопление лимфоцитов под соединительным эпителием
- Цитопатические изменения в резидентных фибробластах
- Предварительная пролиферация базальных клеток соединительного эпителия
Отличительной чертой установленного поражения является подавляющее присутствие плазматических клеток по сравнению с предыдущими стадиями воспаления. Начиная с двух-трех недель после образования первого налета, установленное поражение широко распространено как в популяции людей, так и животных [23] и может быть обычно связано с размещением ортодонтических колец на молярах . [24]
Подобно первоначальным и ранним поражениям, установленное поражение характеризуется воспалительной реакцией, ограниченной областью около основания десневой борозды , но в отличие от предыдущих стадий, демонстрирует плазматические клетки, сгруппированные вокруг кровеносных сосудов и между коллагеновыми волокнами за пределами непосредственной области места реакции. [15] В то время как большинство плазматических клеток продуцируют IgG , значительное количество продуцирует IgA (и редко, некоторые продуцируют IgM ). [25] Наличие комплемента и комплексов антиген-антитело очевидно во всей соединительной и эпителиальной ткани. [25]
Именно в установленном поражении начинается эпителиальная пролиферация и апикальная миграция. В здоровом состоянии соединительный эпителий создает самое коронарное прикрепление десневой ткани к зубу на цементно-эмалевом соединении или около него . В установленном поражении пародонтита соединительная ткань, лежащая под соединительным эпителием, почти разрушена, не в состоянии должным образом поддерживать эпителий и подпирать его на поверхности зуба. В ответ на это соединительный эпителий пролиферирует и прорастает в пустые нижележащие пространства, эффективно заставляя уровень его прикрепления мигрировать в апикальном направлении, обнажая больше зубной структуры, чем обычно видно наддеснево (выше уровня десны) в здоровом состоянии.
Хотя многие сформировавшиеся поражения продолжаются до стадии позднего поражения (см. ниже), большинство из них остаются сформировавшимися поражениями в течение десятилетий или неопределенно долго; механизмы, лежащие в основе этого явления, до конца не изучены.
Особенности установленного поражения: [15]
- Преобладание плазматических клеток без потери костной массы
- Наличие внесосудистых иммуноглобулинов в соединительной ткани и соединительном эпителии
- Продолжающаяся потеря коллагена
- Пролиферация, апикальная миграция и латеральное расширение соединительного эпителия с образованием карманов или без них
Многие признаки прогрессирующего поражения описываются клинически, а не гистологически : [26]
Поскольку потеря костной массы впервые появляется при запущенном поражении, ее приравнивают к пародонтиту , в то время как первые три поражения классифицируются как гингивит по степени нарастающей тяжести. [15]
Прогрессирующее поражение больше не локализуется в области вокруг десневой бороздки , а распространяется апикально , а также латерально вокруг зуба и, возможно, даже глубоко в десневой сосочек . Имеется плотный инфильтрат плазматических клеток , других лимфоцитов и макрофагов . Скопления периваскулярных плазматических клеток все еще появляются из сформировавшегося поражения. Кость резорбируется, вызывая рубцевание и фиброзные изменения. [15]
Особенности позднего поражения: [15]
- Распространение поражения на альвеолярную кость , периодонтальную связку со значительной потерей костной ткани
- Продолжающаяся потеря коллагена
- Цитопатические изменения в плазматических клетках при отсутствии измененных фибробластов
- Образование пародонтальных карманов
- Превращение костного мозга в волокнистую соединительную ткань
Исследование причин и характеристик заболеваний пародонта началось в 18 веке с чистого клинического наблюдения, и это оставалось основной формой исследования вплоть до 19 века. [26] В это время признаки и симптомы заболеваний пародонта были твердо установлены. [15] Заболевание пародонта представляет собой не единое заболевание, а комбинацию нескольких патологических процессов, имеющих общее клиническое проявление. Причина включает как местные, так и системные факторы. Заболевание представляет собой хроническое воспаление , связанное с потерей альвеолярной кости . Прогрессирующие признаки заболевания включают гной и экссудаты . Важнейшие аспекты успешного лечения заболеваний пародонта включают начальную санацию и поддержание надлежащей гигиены полости рта .
Появление микроскопии позволило более поздним исследованиям, проведенным на рубеже 19-го века, сообщать о гистологических структурах и особенностях поражений пародонта, но большинство из них были ограничены поздними стадиями заболевания. Затем была установлена высокая корреляция с простейшими Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax . [27] Прогресс в микроскопии в 1960-х годах, такой как достижения в гистопатологии и стереологии , позволил исследователям сосредоточиться на более ранних стадиях воспалительных процессов, в то время как инновации экспериментально вызванных заболеваний пародонта как в человеческих, так и в животных моделях позволили провести более детальное исследование временной прогрессии патогенеза заболеваний пародонта, вызванных зубным налетом. [17]
Исторически хронические заболевания пародонта, вызванные зубным налетом, делились на три категории: субклинический гингивит, клинический гингивит и разрушение пародонта. [21]
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )