stringtranslate.com

Пенетрантность

Иллюстрация степени проницаемости

Пенетрантность в генетике — это доля людей, несущих определенный вариант (или аллель ) гена ( генотип ) , который также выражает связанный признак ( фенотип ). В медицинской генетике пенетрантность мутации, вызывающей заболевание , — это доля людей с мутацией, у которых проявляются клинические симптомы, среди всех людей с такой мутацией. [1]  Например: если мутация в гене, ответственном за определенное аутосомно-доминантное заболевание, имеет пенетрантность 95%, то у 95% людей с мутацией разовьется заболевание, проявив свой фенотип, тогда как у 5% — нет.  

Иллюстрация различных степеней пенетрантности и переменной экспрессивности

Пенетрантность относится только к тому, проявляет ли индивидуум с определенным генотипом какие-либо фенотипические признаки или симптомы, и ее не следует путать с переменной экспрессивностью, которая определяет, в какой степени или в какой степени проявляются симптомы указанного заболевания (выражение фенотипического признака). Это означает, что даже если одна и та же мутация, вызывающая заболевание, поражает отдельных индивидуумов, экспрессивность будет разной. [1] [2] [3]

Степени пенетрантности

Полная пенетрантность

Если 100% людей, несущих определенный генотип, проявляют ассоциированный признак, то говорят, что генотип демонстрирует полную пенетрантность. [1] Нейрофиброматоз типа 1 (НФ1) — это аутосомно-доминантное заболевание, которое демонстрирует полную пенетрантность, следовательно, у каждого, кто наследует вариант этого гена, вызывающий заболевание, разовьются некоторые симптомы НФ1. [4]

Сниженная пенетрантность

Говорят, что пенетрантность снижается, если менее 100% людей, несущих определенный генотип, проявляют связанные с ним черты, и, вероятно, это вызвано сочетанием генетических, экологических и образ жизни факторов. [1] [3]  BRCA1 является примером генотипа с пониженной пенетрантностью. К 70 годам мутация, по оценкам, имеет пенетрантность рака молочной железы около 65% у женщин. Это означает, что около 65% женщин, несущих этот ген, заболеют раком молочной железы к тому времени, когда им исполнится 70 лет. [5]

Факторы, влияющие на пенетрантность

Многие факторы, такие как возраст, пол, окружающая среда, эпигенетические модификаторы и гены-модификаторы, связаны с пенетрантностью. Эти факторы могут помочь объяснить, почему у некоторых людей с определенным генотипом проявляются симптомы или признаки заболевания, а у других — нет. [1] [3]

Пенетрантность, зависящая от возраста

Если клинические признаки, связанные с определенным генотипом, проявляются чаще с возрастом, то говорят, что пенетрантность зависит от возраста. Некоторые заболевания не пенетрантны до определенного возраста, а затем пенетрантность начинает резко увеличиваться, в то время как другие демонстрируют низкую пенетрантность в раннем возрасте и продолжают увеличиваться со временем. По этой причине многие заболевания имеют различную предполагаемую пенетрантность в зависимости от возраста. [1]

Специфическое расширение гексануклеотидного повтора в гене C9orf72 , которое считается основной причиной развития бокового амиотрофического склероза (БАС) и лобно-височной деменции (ЛВД), является примером генотипа с пенетрантностью, зависящей от возраста. Генотип считается непенетрантным до 35 лет, пенетрантным на 50% к 60 годам и почти полностью пенетрантным к 80 годам. [1] [7]

Пенетрантность, связанная с полом

Иллюстрация мутаций BRCA1 и BRCA2 и риска рака. [8]

Для некоторых мутаций фенотип чаще присутствует в одном поле , а в редких случаях мутации кажутся полностью непенетрантными в определенном поле. Это называется пенетрантностью, связанной с полом или пенетрантностью, зависящей от пола, и может быть результатом аллельной изменчивости, расстройств, при которых проявление заболевания ограничивается органами, встречающимися только в одном поле, такими как яички или яичники, или генами, чувствительными к половым стероидам. [1] [3] [9] Рак груди, вызванный мутацией BRCA2, является примером заболевания с пенетрантностью, связанной с полом. Установлено, что пенетрантность намного выше у женщин, чем у мужчин. По оценкам, к 70 годам около 86% женщин по сравнению с 6% мужчин с той же мутацией заболевают раком груди. [9]

В случаях, когда клинические симптомы или фенотип, связанный с генетической мутацией, присутствуют только у одного пола, говорят, что расстройство ограничено полом. Семейное преждевременное половое созревание, ограниченное мужчинами (FMPP), вызванное мутацией в гене LHCGR, является примером генотипа, пенетрантного только у мужчин. Это означает, что мужчины с этим конкретным генотипом проявляют симптомы заболевания, в то время как тот же генотип непенетрантен у женщин. [3] [9] [10]

Генетические модификаторы

Генетические модификаторы — это генетические варианты или мутации, способные модифицировать фенотипический результат первичного варианта, вызывающего заболевание, не вызывая при этом сами заболевания. [11] Например, при нарушениях одного гена есть один ген, в первую очередь отвечающий за развитие заболевания, но гены-модификаторы, унаследованные отдельно, могут влиять на фенотип. Это означает, что наличие мутации, расположенной в локусе, отличном от того, в котором находится мутация, вызывающая заболевание, может либо препятствовать проявлению фенотипа, либо изменять эффекты мутаций, тем самым влияя на пенетрантность. [1] [3]

Модификаторы окружающей среды

Воздействие факторов окружающей среды и образа жизни, таких как химические вещества , диета , употребление алкоголя , наркотики и стресс, являются некоторыми из факторов, которые могут влиять на проникновение заболеваний. [1] [12] Например, несколько исследований мутаций BRCA1 и BRCA2, связанных с повышенным риском рака груди и яичников у женщин, изучали связи с экологическими и поведенческими модификаторами, такими как беременность , история грудного вскармливания , курение , диета и т. д. [13]

Эпигенетическая регуляция

Иллюстрация эпигенетического метилирования хвоста гистона. Причиной изменений.

Иногда генетические изменения, которые могут вызывать генетические заболевания и фенотипические признаки, происходят не из-за изменений, связанных напрямую с последовательностью ДНК , а из-за эпигенетических изменений, таких как метилирование ДНК или модификации гистонов . Таким образом, эпигенетические различия могут быть одним из факторов, способствующих снижению пенетрантности. [1] [6] [14]  Исследование, проведенное на паре генетически идентичных монозиготных близнецов , где у одного близнеца была диагностирована лейкемия , а затем карцинома щитовидной железы , в то время как у другого не было зарегистрированных заболеваний, показало, что у пораженного близнеца были повышенные уровни метилирования гена BRCA 1. Исследование пришло к выводу, что в семье не было известного синдрома репарации ДНК или каких-либо других наследственных заболеваний в последних четырех поколениях, и никаких генетических различий между изучаемой парой монозиготных близнецов не было обнаружено в регуляторной области BRCA1. Это указывает на то, что эпигенетические изменения, вызванные факторами окружающей среды или поведения, сыграли ключевую роль в причине гиперметилирования промотора гена BRCA1 у пораженного близнеца, что вызвало рак. [15]    

Определение пенетрантности

Может быть сложно оценить пенетрантность конкретного генотипа из-за всех влияющих факторов. В дополнение к факторам, упомянутым выше, есть несколько других соображений, которые необходимо учитывать при определении пенетрантности:

Предвзятость определения

На оценки пенетрантности может влиять смещение подтверждения , если выборка не является систематической. [16] Традиционно для определения пенетрантности использовался подход, основанный на фенотипе, сфокусированный на людях с данным заболеванием и членах их семей. Однако может быть сложно перенести эти оценки на общую популяцию, поскольку члены семьи могут разделять другие генетические и/или экологические факторы, которые могут влиять на проявление указанного заболевания, что приводит к смещению подтверждения и переоценке пенетрантности. Крупномасштабные популяционные исследования, которые используют как генетическое секвенирование , так и данные фенотипа от больших групп людей, являются другим методом определения пенетрантности. Этот метод предлагает меньшее смещение вверх по сравнению с исследованиями, основанными на семьях, и тем точнее, чем больше популяция выборки. Эти исследования могут содержать смещение здорового участника, что может привести к более низким оценкам пенетрантности. [16] [17] [18]

Фенокопии

Генотип с полной пенетрантностью всегда будет демонстрировать клинические фенотипические черты, связанные с его мутацией (принимая во внимание экспрессивность), но признаки или симптомы, проявляемые конкретным затронутым индивидуумом, часто могут быть похожи на другие неродственные фенотипические черты. Принимая во внимание эффект, который оказывают модификаторы окружающей среды или поведения, и то, как они могут влиять на причину мутации или эпигенетического изменения, теперь у нас есть причина того, как разные пути приводят к одному и тому же фенотипическому проявлению. Когда можно наблюдать похожие фенотипы, но по разным причинам, это называется фенокопиями . Фенокопии — это когда модификаторы окружающей среды и/или поведения вызывают болезнь, которая имитирует фенотип генетического наследственного заболевания. Из-за фенокопий определение степени пенетрантности для генетического заболевания требует полного знания лиц, участвующих в исследованиях, и факторов, которые могли или не могли вызвать их болезнь. [6]      

Например, новое исследование гипертрофической кардиомиопатии ( ГКМП ), основанное на технике, называемой кардиомагнитным резонансом (КМР), описывает, как различные генетические заболевания, которые демонстрируют те же фенотипические черты, что и ГКМП, на самом деле являются фенокопиями. Раньше все эти фенокопии диагностировались и лечились, как считалось, по одной и той же причине, но благодаря новым диагностическим методам теперь их можно разделить и лечить более эффективно. [19]  

Темы, которые еще не охвачены

Ссылки

  1. ^ abcdefghijk Купер, Дэвид Н.; Кравчак, Майкл; Полихронакос, Константин; Тайлер-Смит, Крис; Керер-Савацки, Хильдегард (1 октября 2013 г.). «Где генотип не предсказывает фенотип: к пониманию молекулярной основы сниженной пенетрантности при наследственных заболеваниях человека». Генетика человека . 132 (10): 1077–1130. doi :10.1007/s00439-013-1331-2. ISSN  1432-1203. PMC 3778950.  PMID 23820649  .
  2. ^ Радж, Арджун; Рифкин, Скотт А.; Андерсен, Эрик; ван Ауденарден, Александр (18 февраля 2010 г.). «Изменчивость экспрессии генов лежит в основе неполной пенетрантности». Nature . 463 (7283): 913–918. Bibcode :2010Natur.463..913R. doi :10.1038/nature08781. ISSN  1476-4687. PMC 2836165 . PMID  20164922. 
  3. ^ abcdef Злотогора, Жоэль (1 сентября 2003 г.). «Пенетрантность и экспрессивность в молекулярную эпоху». Генетика в медицине . 5 (5): 347–352. doi : 10.1097/01.GIM.0000086478.87623.69 . ISSN  1098-3600. PMID  14501829.
  4. ^ Пако, Лоуренс; Пеллетье, Валери; Чансаванг, Альбейн; Бриан-Суло, Одри; Бурин де Розье, Сирил; Кустье, Одри; Майяр, Теодора; Вокулер, Николя; Орхант, Люси; Барбанс, Сесиль; Лермин, Альбан; Хамзауи, Надим; Хаджадж, Джихад; Лорендо, Ингрид; Эль Хаттаби, Лейла (1 января 2023 г.). «Вклад полногеномного секвенирования в молекулярную диагностику мозаичной частичной делеции гена NF1 при нейрофиброматозе 1 типа» . Генетика человека . 142 (1): 1–9. дои : 10.1007/s00439-022-02476-3. ISSN  1432-1203. PMID  35941319. S2CID  251445081.
  5. ^ Чэнь, Джинбо; Бэ, Ынчан; Чжан, Линцзяо; Хьюз, Кевин; Пармиджани, Джованни; Браун, Даниэль; Реббек, Тимоти Р. (23 апреля 2020 г.). «Пенетрантность рака груди и яичников у женщин, имеющих мутацию BRCA1/2 и не использующих снижающую риск сальпингоофорэктомию: обновленный метаанализ». JNCI Cancer Spectrum . 4 (4): pkaa029. doi :10.1093/jncics/pkaa029. ISSN  2515-5091. PMC 7353955 . PMID  32676552. 
  6. ^ abc Korf, Bruce R.; Sathienkijkanchai, Achara (1 января 2009 г.), Robertson, David; Williams, Gordon H. (ред.), "Глава 19 - Введение в генетику человека" , Clinical and Translational Science , San Diego: Academic Press, стр. 265–287, doi :10.1016/b978-0-12-373639-0.00019-4, ISBN 978-0-12-373639-0, заархивировано из оригинала 17 февраля 2023 г. , извлечено 13 февраля 2024 г.
  7. ^ Murphy, Natalie A.; Arthur, Karissa C.; Tienari, Pentti J.; Houlden, Henry; Chiò, Adriano; Traynor, Bryan J. (18 мая 2017 г.). "Возрастная пенетрантность расширения повтора C9orf72". Scientific Reports . 7 (1): 2116. Bibcode :2017NatSR...7.2116M. doi :10.1038/s41598-017-02364-1. ISSN  2045-2322. PMC 5437033 . PMID  28522837. 
  8. ^ Петручелли, Нэнси; Дейли, Мэри Б.; Пал, Туя (1993), Адам, Маргарет П.; Фельдман, Джерри; Мирзаа, Гайда М.; Пагон, Роберта А. (ред.), «BRCA1- и BRCA2-ассоциированный наследственный рак груди и яичников», GeneReviews® , Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл, PMID  20301425, архивировано из оригинала 8 марта 2021 г. , извлечено 15 февраля 2024 г.
  9. ^ abc Koellner, Christine M.; Mensink, Kara A.; Highsmith, W. Edward (1 января 2018 г.), Coleman, William B.; Tsongalis, Gregory J. (ред.), "Глава 5 - Основные концепции молекулярной генетики человека" , Molecular Pathology (второе издание) , Academic Press, стр. 99–120, doi :10.1016/b978-0-12-802761-5.00005-5, ISBN 978-0-12-802761-5, получено 13 февраля 2024 г.
  10. ^ Gurnurkar, Shilpa; DiLillo, Emily; Carakushansky, Mauri (1 июня 2021 г.). "A Case of Familial Male-limited Precocious Puberty with a Novel Mutation" (PDF) . Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology . 13 (2): 239–244. doi :10.4274/jcrpe.galenos.2020.2020.0067. ISSN  1308-5727. PMC 8186329 . PMID  32757547. Архивировано (PDF) из оригинала 27 февраля 2024 г. . Получено 15 февраля 2024 г. . 
  11. ^ Рахит, К.М. Тахсин Хасан; Тарайло-Граовац, Майя (25 февраля 2020 г.). «Генетические модификаторы и редкая менделевская болезнь». Гены . 11 (3): 239. doi : 10.3390/genes11030239 . ISSN  2073-4425. ПМК 7140819 . ПМИД  32106447. 
  12. ^ Кавалли, Джакомо; Херд, Эдит (24 июля 2019 г.). «Достижения в эпигенетике связывают генетику с окружающей средой и болезнями». Nature . 571 (7766): 489–499. Bibcode :2019Natur.571..489C. doi :10.1038/s41586-019-1411-0. ISSN  1476-4687. PMID  31341302. Архивировано из оригинала 9 февраля 2024 г. . Получено 15 февраля 2024 г. .
  13. ^ Трюггвадоттир, Лауфей; Олафсдоттир, Элинборг Дж.; Гудлаугсдоттир, Зигфридур; Торлаций, Стейнунн; Йонассон, Джон Г.; Тулиний, Храфн; Эйфьорд, Йорунн Э. (1 октября 2003 г.). «Носители мутации BRCA2, репродуктивные факторы и риск рака молочной железы». Исследование рака молочной железы . 5 (5): Р121-8. дои : 10.1186/bcr619 . ISSN  1465-542X. ПМК 314423 . ПМИД  12927042. 
  14. ^ Сафи-Стиблер, Софиан; Габори, Энн (1 января 2020 г.). «Эпигенетика и происхождение здоровья и болезней в процессе развития: родительская среда, передающая сигналы эпигеному, критические временные окна и формирование фенотипа взрослого организма» . Семинары по клеточной и эволюционной биологии . SI: Динамика хроматина при регенерации. 97 : 172–180. doi :10.1016/j.semcdb.2019.09.008. ISSN  1084-9521. PMID  31587964. S2CID  203849316.
  15. ^ Галецка, Данута; Хансманн, Тамара; Эль Хадж, Нади; Вайс, Ева; Ирмшер, Бенджамин; Людвиг, Марко; Шнайдер-Ретцке, Бриджит; Кольшмидт, Николай; Бейер, Вера; Барч, Оливер; Цехнер, Ульрих; Спикс, Клаудия; Хааф, Томас (1 января 2012 г.). «Монозиготные близнецы, дискордантные по конститутивному метилированию промотора BRCA1, детскому раку и вторичному раку». Эпигенетика . 7 (1): 47–54. дои : 10.4161/epi.7.1.18814. ISSN  1559-2294. ПМЦ 3329502 . ПМИД  22207351. 
  16. ^ ab Spargo, Thomas P.; Opie-Martin, Sarah; Bowles, Harry; Lewis, Cathryn M.; Iacoangeli, Alfredo; Al-Chalabi, Ammar (15 декабря 2022 г.). «Расчет пенетрантности вариантов на основе семейной истории болезней и среднего размера семьи в данных популяционного масштаба». Genome Medicine . 14 (1): 141. doi : 10.1186/s13073-022-01142-7 . ISSN  1756-994X. PMC 9753373 . PMID  36522764. 
  17. ^ Гудрич, Джулия К.; Сингер-Берк, Мориэль; Сон, Рэйчел; Сведен, Эбигейл; Вуд, Джордан; Инглэнд, Элайна; Коул, Джоанн Б.; Вайсбурд, Бен; Уоттс, Ник; Колкинс, Лизз; Дорнбос, Питер; Кестерер, Райан; Заппала, Закари; Чжан, Хайчен; Малони, Кристин А. (9 июня 2021 г.). «Детерминанты пенетрантности и переменной экспрессивности в моногенных метаболических состояниях в 77 184 экзомах». Nature Communications . 12 (1): 3505. Bibcode :2021NatCo..12.3505G. doi :10.1038/s41467-021-23556-4. ISSN  2041-1723. PMC 8190084 . PMID  34108472. 
  18. ^ Тернер, Хизер; Джексон, Ли (14 января 2020 г.). «Доказательства пенетрантности у пациентов без семейного анамнеза заболеваний: систематический обзор». European Journal of Human Genetics . 28 (5): 539–550. doi :10.1038/s41431-019-0556-5. ISSN  1476-5438. PMC 7170932. PMID  31937893 . 
  19. ^ Пьерони, Маурицио; Чиабатти, Микеле; Салетти, Элиза; Таванти, Валентина; Сантанджели, Паскуале; Мартинезе, Люсия; Лиистро, Франческо; Оливото, Якопо; Болоньезе, Леонардо (1 ноября 2022 г.). «За пределами саркомерной гипертрофической кардиомиопатии: как диагностировать фенокопии и управлять ими» . Текущие кардиологические отчеты . 24 (11): 1567–1585. дои : 10.1007/s11886-022-01778-2. ISSN  1534-3170. PMID  36053410. S2CID  251982622.

Внешние ссылки