stringtranslate.com

Плодные оболочки

Плодные оболочки — это четыре внеэмбриональные оболочки , связанные с развивающимся эмбрионом и плодом у человека и других млекопитающих. Это амнион , хорион , аллантоис и желточный мешок . [1] Амнион и хорион — это хориоамниотические оболочки , составляющие амниотический мешок , который окружает и защищает эмбрион. [2] Плодные оболочки — это четыре из шести добавочных органов, развиваемых зачатком, которые не являются частью самого эмбриона, два других — это плацента и пуповина . [1]

Состав

Показана плацента с прикрепленными плодными оболочками.

Плодные оболочки окружают развивающийся эмбрион и образуют границу плода и матери . [3] Плодные оболочки происходят из слоя трофобласта (внешнего слоя клеток) имплантирующейся бластоцисты . [3] Слой трофобласта дифференцируется на амнион и хорион, которые затем составляют плодные оболочки. [4] Амнион является самым внутренним слоем и, следовательно, контактирует с околоплодными водами , плодом и пуповиной . [5] Внутреннее давление околоплодных вод заставляет амнион пассивно прикрепляться к хориону. [4] Хорион отделяет амнион от материнской децидуальной оболочки и матки . [4] Плацента развивается из хориона эмбриона и ткани матки матери.

Развитие плодных оболочек

Первоначально амнион отделен от хориона хорионической жидкостью. [4] Слияние амниона и хориона завершается у человека на 12-й неделе развития. [6]

Микроанатомия

Плодные оболочки показаны на третьей неделе после гаструляции.

Плодные оболочки изнутри наружу состоят из амниона и хориона. Кроме того, части децидуальной оболочки часто прикрепляются к внешней стороне хориона.

Амнион

Амнион аваскулярен , то есть не содержит собственных кровеносных сосудов. Следовательно, он должен получать необходимые питательные вещества и кислород из близлежащих хорионической и амниотической жидкости, а также поверхностных сосудов плода . [7] [8] Амнион характеризуется кубическими и столбчатыми эпителиальными слоями. [7] Столбчатые клетки расположены вблизи плаценты , тогда как кубовидные клетки находятся на периферии. [7] На ранних сроках беременности амниотический эпителий редко покрыт микроворсинками , количество которых увеличивается на протяжении всей беременности. [4] Функция этой поверхности микроворсинок связана с плотно упакованным гликокаликсом с анионными сайтами связывания; Считается, что они участвуют в внутриамниональном синтезе липидов. [4] Этот амниотический эпителий соединен с базальной мембраной , которая затем прикрепляется нитями к слою соединительной ткани . [9]

Хорион

Хорионическая мембрана представляет собой слой фиброзной ткани, содержащий кровеносные сосуды плода. [4] Ворсинки хориона образуются на внешней поверхности хориона, что увеличивает площадь поверхности контакта с материнской кровью. [4] Ворсинки хориона участвуют в обмене плода и матери. [10]

Желточный мешок

Желточный мешок — прикреплённый к зародышу перепончатый мешок , образованный клетками гипобластного слоя двухслойного зародышевого диска . Альтернативно это называется пупочным пузырьком . У человека желточный мешок играет важную роль в кровоснабжении эмбриона на ранних стадиях. [11]

Аллантоис

Аллантоис человека представляет собой каудальное выпячивание желточного мешка, окруженное мезодермальной соединительной ножкой или телом-стебельком. Сосудистая сеть тела-стебля развивается в пупочные артерии , несущие дезоксигенированную кровь к плаценте . [12] Внешне он непрерывен с проктодеумом , а внутри — с клоакой . Эмбриональный аллантоис становится фетальным урахусом , который соединяет плодный пузырь (развившийся из клоаки) с желточным мешком. Урахус удаляет азотистые отходы из плодного пузыря. [13] После рождения урахус закрывается и становится срединной пупочной связкой .

Функция

Плодная оболочка окружает плод в течение гестационного периода и обеспечивает поддержание беременности до родов, защиту плода, а также играет решающую роль в поддержании условий, необходимых для здоровья плода.

Барьерная функция

Плодные оболочки отделяют материнскую ткань от ткани плода на базовом механическом уровне. Плодная оболочка состоит из толстого клеточного хориона, покрывающего тонкий амнион, состоящий из плотных коллагеновых фибрилл. Амнион контактирует с околоплодными водами и обеспечивает структурную целостность мешка за счет своей механической прочности. Подлежащий хорион сливается с децидуальной оболочкой на границе между матерью и плодом. Это взаимодействие жизненно важно для контроля местной иммунной системы, что, в свою очередь, жизненно важно для поддержания полуаллогенного плода. В конце беременности в результате ремоделирования коллажа в плодной оболочке, покрывающей шейку матки, развивается «слабая зона». В конечном итоге это приводит к разрыву плодной оболочки и началу родов. [ нужна цитата ]

Сигнализация созревания и родов плода

По мере приближения срока беременности оболочки плода ослабевают. [14] Амнион жизненно важен для синтеза простагландинов , которые достигают миометрия и вызывают и инициируют роды. Хорион экспрессирует химические вещества, которые балансируют синтез и метаболизм этих простагландинов, чтобы гарантировать, что миометрий не активируется преждевременно. Считается, что простагландин Е2 синтезируется клетками амниона и играет важную роль в расширении шейки матки в начале родов. [15] Глюкокортикоиды участвуют в созревании плода, регуляции иммунного ответа и многих других изменениях, связанных с беременностью. [15] Помимо своей функции во время родов, простагландин Е2 жизненно важен для созревания легких плода. Кроме того, в плодных оболочках экспрессируется большое количество 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1 . Этот фермент превращает биологически неактивный кортизон в активный кортизол , еще одно химическое вещество, необходимое для созревания плода и начала родов.

Патофизиология

Преждевременные роды (роды до 37 недель ) могут быть результатом ряда причин, таких как внутриутробная инфекция, воспаление, сосудистые заболевания и перерастяжение матки. [16] Риск спонтанных преждевременных родов увеличивается в случае предыдущих преждевременных родов, принадлежности к черной расе, заболеваний пародонта и низкого индекса массы тела матери . Ключевыми показателями преждевременных родов являются короткая длина шейки матки и повышенная концентрация цервикально-влагалищного фибронектина плода .

Патофизиология плодных оболочек, такая как микропереломы, старение клеток плодных оболочек и воспаление, может привести к увеличению вероятности преждевременного разрыва плодных оболочек (pPROM). [17]

Микропереломы плодных оболочек

На протяжении беременности плодные оболочки подвергаются ремоделированию, что позволяет увеличить размер матки. Ремоделирование плодных оболочек происходит как на уровне клеток, так и на уровне внеклеточного матрикса (ECM). [15] В слое амниотической мембраны наблюдаются структурные аномалии, такие как участки деградации коллагена , известные как микротрещины. [18] [19]

Микропереломы характеризуются:

Микропереломы плодных оболочек наблюдаются при беременности, когда произошел pPROM. [15] Было высказано предположение, что наличие большего количества микропереломов плодных оболочек может означать, что плодные оболочки предрасположены к преждевременному разрыву. [15]

Воспаление и старение плодных оболочек

Воспаление плодных оболочек называется хориоамнионитом . Сбалансированное воспаление является важным фактором поддержания плодных оболочек путем регулирования ремоделирования. Однако если воспалительная реакция превысит этот уровень, это может иметь опасные и потенциально фатальные последствия для матери и ребенка. Этот повышенный уровень воспалительных молекул в плодной оболочке называется «стерильным воспалением». [15] Стерильное воспаление может быть вызвано как микробной инфекцией, так и неинфекционными факторами, такими как старение плодных оболочек. Старение связано со старением активно циклирующих и делящихся клеток. [18] По мере пролиферации клеток эмбриональной мембраны во время ремоделирования теломеры (короткая длина или некодирующая ДНК на концах хромосом, которые защищают важную кодирующую ДНК от деградации во время репликации) укорачиваются, поскольку хромосомы не могут быть полностью скопированы от начала до конца. . [20] Как только теломеры достигают критической длины, клетка больше не может делиться и, следовательно, может вызвать зависимое от теломер репликативное старение. Это должно произойти естественным путем в срок (37 недель), поскольку это важный фактор увеличения воспалительной среды в матке для начала родов. Однако старение плодных оболочек может быть ускорено окислительным стрессом и, следовательно, стимулировать возникновение стерильного воспаления до наступления срока беременности; следовательно, вызывая преждевременные роды. [18]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ аб Саладин, Кеннет С. (2011). Анатомия человека (3-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 91–94. ISBN 9780071222075.
  2. ^ «15.7E: Экстраэмбриональные мембраны и физиология плаценты». Свободные тексты по биологии . 20 июля 2016 года . Проверено 16 июня 2022 г.
  3. ^ Аб Джонсон М.Х. (12 января 2018 г.). Необходимое воспроизведение (Восьмое изд.). Хобокен, Нью-Джерси. ISBN 9781119246473. ОСЛК  1008770296.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  4. ^ abcdefgh Бениршке К., Кауфманн П., Берген Р. (2006). Патология плаценты человека (5-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 0387267387. ОСЛК  86076129.
  5. ^ Борн Дж. (апрель 1962 г.). «Плодные оболочки. Обзор анатомии нормального амниона и хориона и некоторых аспектов их функции». Последипломный медицинский журнал . 38 (438): 193–201. дои : 10.1136/pgmj.38.438.193. ПМЦ 2482459 . ПМИД  13871927. 
  6. ^ Бойд JD, Гамильтон WJ (1970). «Терминология». Человеческая плацента . Пэлгрейв Макмиллан, Великобритания. стр. 20–26. doi : 10.1007/978-1-349-02807-8_2 (неактивен 30 апреля 2024 г.). ISBN 9781349028092.{{cite book}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на апрель 2024 г. ( ссылка )
  7. ^ abc Baergen RN (2005). Руководство Бениршке и Кауфмана «Патология плаценты человека» . Бениршке, Курт. Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 0387220895. ОСЛК  64222323.
  8. ^ Ван, Юпин; Чжао, Шуан (2010). «Плацентарное кровообращение». Морган и Клейпул Науки о жизни . Проверено 31 октября 2022 г.
  9. ^ Дэнфорт Д., Халл RW (март 1958 г.). «Микроскопическая анатомия плодных оболочек с особым упором на детальное строение амниона». Американский журнал акушерства и гинекологии . 75 (3): 536–47, обсуждение 548–50. дои : 10.1016/0002-9378(58)90610-0. ПМИД  13508744.
  10. ^ Ребекка Н. Берген. (2011). Руководство по патологии плаценты человека . Спрингер Сайенс+Бизнес Медиа, ООО. ISBN 978-1283087018. ОСЛК  823129086.
  11. ^ Латфей, ​​Карен; Фриз, Джереми (2005). «К некоторым основам фундаментальной причинно-следственной связи: социально-экономический статус и здоровье при обычном посещении клиники по поводу диабета». Американский журнал социологии . 110 (5): 1326–1372. дои : 10.1086/428914. ISSN  0002-9602. JSTOR  10.1086/428914. S2CID  17629087.
  12. ^ Мур, Кейт; Персо, ТВН; Торчиа, Марк Г. (2016). Развивающийся человек: клинически ориентированная эмбриология (10-е изд.). Филадельфия: Эльзевир. п. 58. ИСБН 978-0-323-31338-4.
  13. ^ Первая помощь для USMLE, шаг 1, 2008 г.
  14. ^ Вербрюгген SW, Ойен М.Л., Филлипс А.Т., Новлан, Северная Каролина (28 марта 2017 г.). Сунь К. (ред.). «Функция и недостаточность плодной оболочки: моделирование механики хориона и амниона». ПЛОС ОДИН . 12 (3): e0171588. Бибкод : 2017PLoSO..1271588V. дои : 10.1371/journal.pone.0171588 . ПМК 5370055 . ПМИД  28350838. 
  15. ^ abcdefghij Myatt L, Sun K (2010). «Роль плодных оболочек в передаче сигналов о созревании и родах плода». Международный журнал биологии развития . 54 (2–3): 545–53. doi : 10.1387/ijdb.082771lm . ПМИД  19924634.
  16. ^ Гольденберг Р.Л., Калхейн Дж.Ф., Ямс Дж.Д., Ромеро Р. (январь 2008 г.). «Эпидемиология и причины преждевременных родов». Ланцет . 371 (9606): 75–84. дои : 10.1016/S0140-6736(08)60074-4. ПМЦ 7134569 . ПМИД  18177778. 
  17. ^ Менон Р., Ричардсон Л.С., Лаппас М. (апрель 2019 г.). «Архитектура плодных мембран, старение и воспаление во время беременности и родов». Плацента . TR: Материалы собрания PREBIC 2018. 79 : 40–45. doi :10.1016/j.placenta.2018.11.003. ПМК 7041999 . ПМИД  30454905. 
  18. ^ abc Менон Р., Мезиано С., Тейлор Р.Н. (17 августа 2017 г.). «Программированное старение мембран плода и передача сигналов, опосредованная экзосомами: механизм, связанный со временем родов человека». Границы эндокринологии . 8 : 196. дои : 10.3389/fendo.2017.00196 . ПМЦ 5562683 . ПМИД  28861041. 
  19. ^ Менон Р., Ричардсон Л.С. (ноябрь 2017 г.). «Преждевременный предродовой разрыв плодных оболочек: заболевание плодных оболочек». Семинары по перинатологии . Современные стратегии предотвращения преждевременных родов. 41 (7): 409–419. doi :10.1053/j.semperi.2017.07.012. ПМК 5659934 . ПМИД  28807394. 
  20. ^ Филипп М (октябрь 2015 г.). «Бесклеточная ДНК плода, теломеры и спонтанное начало родов». Репродуктивные науки . 22 (10): 1186–201. дои : 10.1177/1933719115592714. PMID  26134037. S2CID  7312100.