В почках плотное пятно представляет собой область плотно упакованных специализированных клеток , выстилающих стенку дистального канальца в том месте, где оно соприкасается с клубочком . В частности, плотное пятно находится в концевом отделе дистального прямого канальца ( толстого восходящего колена петли Генле ), после которого начинается дистальный извитой каналец. [1] [2] [3]
Клетки плотного пятна чувствительны к концентрации хлорида натрия в толстой восходящей петле Генле. Снижение концентрации хлорида натрия инициирует сигнал от плотного пятна, который имеет два эффекта: (1) снижает сопротивление кровотоку в афферентных артериолах, что повышает гидростатическое давление в клубочках и помогает вернуть скорость клубочковой фильтрации (СКФ) к норме; и (2) он увеличивает высвобождение ренина из юкстагломерулярных клеток афферентных и эфферентных артериол, которые являются основными местами хранения ренина. [4]
Таким образом, увеличение концентрации хлорида натрия может привести к вазоконстрикции афферентных артериол и снижению паракринной стимуляции юкстагломерулярных клеток. Это демонстрирует обратную связь плотного пятна, при которой компенсаторные механизмы действуют, чтобы вернуть СКФ к норме.
Высвобождение ренина является важным компонентом ренин -ангиотензин-альдостероновой системы ( РААС ), которая регулирует кровяное давление и объем крови .
Клетки плотного пятна выше и имеют более выраженные ядра , чем окружающие клетки дистального прямого канальца (толстая корковая восходящая часть).
Непосредственная близость и выступание ядер приводят к тому, что этот сегмент дистальной стенки канальцев выглядит более темным на микроскопических препаратах [5] , отсюда и название « плотное пятно» .
Клетки Macula densa чувствуют изменения уровня хлорида натрия и запускают ауторегуляторную реакцию , увеличивая или уменьшая реабсорбцию ионов и воды в кровь (при необходимости), чтобы изменить объем крови и вернуть кровяное давление в норму.
Уменьшение диаметра афферентных артериол вызывает снижение СКФ (скорости клубочковой фильтрации), что приводит к снижению концентрации ионов натрия и хлорида в фильтрате и/или снижению скорости потока фильтрата. Снижение артериального давления означает снижение венозного давления и, следовательно, снижение перитубулярного капиллярного давления. Это приводит к меньшему капиллярному гидростатическому давлению , что приводит к увеличению абсорбции ионов натрия в прямой кишке в проксимальных канальцах .
Следовательно, снижение артериального давления приводит к уменьшению количества хлорида натрия в дистальных канальцах , где расположено плотное пятно. Плотное пятно ощущает это падение концентрации соли и реагирует посредством двух механизмов, оба из которых опосредованы высвобождением простагландинов . [6] Во-первых, простагландины преимущественно вазодилатируют афферентные артериолы почек, снижая сопротивление афферентных артериол и, таким образом, компенсируя снижение гидростатического давления в клубочках, вызванное падением кровяного давления. Во-вторых, простагландин активирует чувствительные к простагландину специализированные гладкомышечные клетки почечных афферентных артериол , юкстагломерулярные клетки (клетки JG), чтобы высвободить ренин в кровоток. Клетки JG также могут выделять ренин независимо от плотного пятна. На артериолах расположены чувствительные к растяжению барорецепторы , которые выделяют ренин, если в артериолах обнаруживается падение артериального давления (т. е. уменьшение растяжения артериол из-за уменьшения кровотока). Кроме того, клетки JG содержат бета-1- адренергические рецепторы , поэтому активация симпатической нервной системы будет дополнительно стимулировать высвобождение ренина.
Таким образом, падение артериального давления приводит к преимущественной вазодилатации афферентных артериол , увеличению почечного кровотока (RBF), почечного плазменного потока (RPF) и СКФ за счет увеличения притока крови к клубочкам. Обратите внимание, что фракция фильтрации не изменяется , поскольку увеличиваются как СКФ, так и ОПП. Это также приводит к высвобождению ренина, который через ренин-ангиотензиновую систему вызывает сужение выносящих артериол , что в конечном итоге увеличивает гидростатическое давление в клубочках.
Процесс, запускаемый плотным пятном, помогает поддерживать СКФ достаточно стабильной в ответ на изменение артериального давления.
Повреждение плотного пятна будет влиять на приток крови к почкам, поскольку афферентные артериолы не будут расширяться в ответ на снижение осмолярности фильтрата, а давление в клубочках не будет увеличиваться. В рамках регуляции артериального давления в организме плотное пятно контролирует осмолярность фильтрата; если оно падает слишком далеко, плотное пятно вызывает сокращение выносящих артериол почки, тем самым увеличивая давление в клубочках и увеличивая скорость клубочковой фильтрации.