stringtranslate.com

Полиовирус

Полиовирус , возбудитель полиомиелита (также известного как полиомиелит), является серотипом вида Enterovirus C семейства Picornaviridae . [1] Существует три серотипа полиовируса, пронумерованные 1, 2 и 3.

Полиовирус состоит из генома РНК и белкового капсида . Геном представляет собой одноцепочечный геном РНК с положительным смыслом (+ssRNA), длина которого составляет около 7500 нуклеотидов . [2] Вирусная частица имеет диаметр около 30 нм и икосаэдрическую симметрию . Из-за своего короткого генома и простого состава — только нить РНК и безоболочечная икосаэдрическая белковая оболочка, инкапсулирующая ее, — полиовирус широко рассматривается как простейший значимый вирус. [3]

Полиовирус является одним из наиболее хорошо изученных вирусов и стал полезной модельной системой для понимания биологии РНК-вирусов .

Цикл репликации

Цикл репликации полиовируса инициируется связыванием с рецептором клеточной поверхности CD155 (1). Вирион образует пору в клеточной мембране, через которую вирусная РНК высвобождается в цитоплазму (2). Трансляция вирусной РНК происходит с помощью механизма, опосредованного IRES (3). Полипротеин расщепляется, давая зрелые вирусные белки (4). Положительно-полярная РНК служит матрицей для комплементарного синтеза отрицательной цепи, производя двуцепочечную репликативную форму (RF) РНК (5). Множество копий положительной цепи РНК производятся из одной отрицательной цепи (6). Вновь синтезированные молекулы положительной цепи РНК могут служить матрицами для трансляции большего количества вирусных белков (7) или могут быть заключены в капсид (8), что в конечном итоге генерирует вирионы потомства. Лизис инфицированной клетки приводит к высвобождению инфекционных вирионов потомства (9). [4]

Полиовирус заражает клетки человека, связываясь с иммуноглобулин -подобным рецептором CD155 (также известным как рецептор полиовируса или PVR) [5] [6] на поверхности клетки. [7] Взаимодействие полиовируса и CD155 способствует необратимому конформационному изменению вирусной частицы, необходимому для проникновения вируса. [8] [9] После прикрепления к мембране клетки- хозяина считалось, что проникновение вирусной нуклеиновой кислоты происходит одним из двух способов: через образование поры в плазматической мембране, через которую РНК затем «впрыскивается» в цитоплазму клетки-хозяина , или через поглощение вируса посредством опосредованного рецептором эндоцитоза . [10] Недавние экспериментальные данные подтверждают последнюю гипотезу и предполагают, что полиовирус связывается с CD155 и поглощается посредством эндоцитоза. Сразу после интернализации частицы вирусная РНК высвобождается. [11]

Полиовирус — это вирус РНК с положительной цепью . Таким образом, геном, заключенный в вирусной частице, может использоваться в качестве информационной РНК и немедленно транслироваться клеткой-хозяином. При проникновении вирус захватывает трансляционный аппарат клетки, вызывая ингибирование синтеза клеточного белка в пользу производства вирусспецифического белка. [12] В отличие от мРНК клетки-хозяина, 5'-конец РНК полиовируса чрезвычайно длинный — более 700 нуклеотидов — и высокоструктурированный. Этот регион вирусного генома называется внутренним сайтом входа рибосомы (IRES). Этот регион состоит из множества вторичных структур и 3 или 4 доменов. Домен 3 — это самосворачивающийся элемент РНК, который содержит консервативные структурные мотивы в различных стабильных петлях стебля, связанных двумя четырехсторонними соединениями. Поскольку IRES состоит из множества доменов, эти домены сами состоят из множества петель, которые способствуют модифицированной трансляции без 5'-концевой крышки путем захвата рибосом. Взаимодействующая петля домена 3 известна как тетрапетля GNRA. Остатки аденозинов A180 и A181 в тетрапетле GUAA образуют водородные связи посредством неканонических взаимодействий пар оснований с парами оснований рецепторов C230/G242 и G231/C241 соответственно. [13] Генетические мутации в этой области предотвращают продукцию вирусного белка. [14] [15] [16] Первый обнаруженный IRES был обнаружен в РНК полиовируса. [17]

Полиовирусная мРНК транслируется как один длинный полипептид . Затем этот полипептид авторасщепляется внутренними протеазами примерно на 10 отдельных вирусных белков. Не все расщепления происходят с одинаковой эффективностью. Поэтому количество белков, продуцируемых расщеплением полипептида, варьируется: например, 3D pol продуцируется в меньших количествах, чем количество капсидных белков, VP1–4. [18] : 165  [19] Эти отдельные вирусные белки: [3] [20]

Геномная структура полиовируса типа 1 [4]

После трансляции, транскрипции и репликации генома, которые включают один процесс, реализуется синтез (+)РНК. Для репликации инфицирующей (+)РНК необходимо транскрибировать несколько копий (−)РНК, которые затем используются в качестве шаблонов для синтеза (+)РНК. Репликативные промежуточные продукты (RI), которые представляют собой ассоциацию молекул РНК, состоящую из шаблонной РНК и нескольких растущих РНК различной длины, наблюдаются как в репликационных комплексах для (−)РНК, так и в (+)РНК. Для синтеза каждой отрицательной и положительной цепи РНК белок VPg в полиовирусе работает как праймер. РНК-зависимая РНК-полимераза полиовируса добавляет два нуклеотида урацила (UU) к белку VPg, используя поли(A)-хвост на 3′-конце генома +ssRNA в качестве шаблона для синтеза отрицательной цепи антигеномной РНК. Для инициирования этого синтеза −ssRNA необходим тирозиновый гидроксил VPg. Но для инициирования синтеза положительной цепи РНК необходимо CRE-зависимое уридилирование VPg. Это означает, что VPg снова используется в качестве праймера, однако на этот раз он добавляет два уридинтрифосфата, используя цис-действующий репликационный элемент (CRE) в качестве шаблона. [22] [23]

CRE полиовируса идентифицируется как недостигнутый спаренный стебель и конечная петля, состоящая из 61 нт. CRE обнаружен у энтеровирусов. Это высокосохраняемый вторичный структурный элемент РНК, залегающий в области генома, кодирующей полипротеин. Комплекс может быть перемещен в 5'-область генома, которая не имеет кодирующей активности, на расстоянии не менее 3,7 кб от исходного местоположения. Этот процесс может происходить без отрицательного влияния на активность. Копии CRE не оказывают отрицательного влияния на репликацию. Процесс уридилирования VPg, который происходит в CRE, требует присутствия 3CD pro , который является РНК-связывающим белком. Он напрямую и специфически присоединяется к CRE. Благодаря его присутствию VPg может правильно связывать CRE, и первичное производство протекает без проблем. [24]

Некоторые из молекул (+) РНК используются в качестве матриц для дальнейшего синтеза (−) РНК, некоторые функционируют как мРНК, а некоторые предназначены стать геномами потомственных вирионов. [18]

В сборке новых вирусных частиц (т.е. упаковке генома потомства в прокапсид, который может выживать вне клетки-хозяина), включая, соответственно: [18] : 161, 165 

Полностью собранный полиовирус покидает пределы своей клетки-хозяина путем лизиса [25] через 4–6 часов после начала инфекции в культивируемых клетках млекопитающих. [26] Механизм высвобождения вируса из клетки неясен, [2] но каждая умирающая клетка может высвобождать до 10 000 полиовирионов . [ 26]

Дрейк продемонстрировал, что полиовирус способен подвергаться множественной реактивации. [27] То есть, когда полиовирусы были облучены УФ-светом и подверглись множественным заражениям клеток-хозяев, жизнеспособное потомство могло быть сформировано даже при дозах УФ-излучения, которые инактивировали вирус при единичных заражениях. Полиовирус может подвергаться генетической рекомбинации , когда в одной и той же клетке-хозяине присутствуют по крайней мере два вирусных генома . Киркегор и Балтимор [28] представили доказательства того, что РНК-зависимая РНК-полимераза (RdRP) катализирует рекомбинацию с помощью механизма выбора копии, в котором RdRP переключается между шаблонами (+)ssRNA во время синтеза отрицательной цепи. Рекомбинация в РНК-вирусах, по-видимому, является адаптивным механизмом для восстановления повреждений генома. [29] [30]

Происхождение и серотипы

Полиовирус структурно похож на другие энтеровирусы человека ( вирусы Коксаки , эховирусы и риновирусы ), которые также используют иммуноглобулинподобные молекулы для распознавания и проникновения в клетки хозяина. [6] Филогенетический анализ последовательностей РНК и белков полиовируса предполагает, что он мог эволюционировать от предка вируса Коксаки А C-кластера через мутацию в капсиде. [31] Отличительное видообразование полиовируса, вероятно, произошло в результате изменения специфичности клеточного рецептора с межклеточной адгезионной молекулы-1 (ICAM-1) (используемой вирусами Коксаки А C-кластера) на CD155 , что привело к изменению патогенности и позволило вирусу инфицировать нервную ткань.

Скорость мутации в вирусе относительно высока даже для РНК-вируса, с синонимической скоростью замены 1,0 × 10−2 замен /сайт/год и несинонимической скоростью замены 3,0 × 10−4 замен /сайт/год. [32] Распределение оснований в геноме не является случайным; аденозин встречается реже, чем ожидалось, на 5'-конце и чаще на 3'-конце. [33] Использование кодонов не является случайным; кодоны, заканчивающиеся на аденозин, предпочтительны, а те, которые заканчиваются на цитозин или гуанин , избегаются. Использование кодонов различается между тремя генотипами и, по-видимому, обусловлено мутацией, а не отбором. [34]

Три серотипа полиовируса, PV-1, PV-2 и PV-3, имеют немного отличающийся капсидный белок. Капсидные белки определяют клеточную рецепторную специфичность и антигенность вируса. PV-1 является наиболее распространенной формой, встречающейся в природе, но все три формы чрезвычайно заразны . [35] По состоянию на март 2020 года дикий PV-1 в значительной степени локализован в регионах Пакистана и Афганистана. Сертификация искоренения местной передачи дикого PV-2 произошла в сентябре 2015 года после последнего обнаружения в 1999 году, [36] и в октябре 2019 года для дикого PV-3 после последнего обнаружения в 2012 году. [37] Однако циркулирующий полиовирус вакцинного происхождения (вариантный полиовирус, cVDPV) всех трех серотипов продолжает циркулировать и вызывать паралич, будучи обнаруженным в 32 странах в 2023 году. [38]

Для приготовления вакцин против полиомиелита используются определенные штаммы каждого серотипа . Неактивная вакцина против полиомиелита готовится путем инактивации формалином трех диких вирулентных эталонных штаммов: Mahoney или Brunenders (PV-1), MEF-1/Lansing (PV-2) и Saukett/Leon (PV-3). Оральная вакцина против полиомиелита содержит живые аттенуированные (ослабленные) штаммы трех серотипов полиовируса. Пассирование штаммов вируса в эпителиальных клетках почек обезьяны вносит мутации в вирусный IRES и препятствует (или ослабляет) способность вируса инфицировать нервную ткань. [26]

Полиовирусы ранее классифицировались как отдельный вид, принадлежащий к роду Enterovirus в семействе Picornaviridae . В 2008 году полиовирус перестал быть признан видом, и три серотипа были отнесены к виду Human enterovirus C (позже переименованному в Enterovirus C ) в роде Enterovirus в семействе Picornaviridae . Типовой вид рода Enterovirus был изменен с Poliovirus на (Human) Enterovirus C. [ 39]

Патогенез

Электронная микрофотография полиовируса

Основным фактором, определяющим инфицирование любого вируса, является его способность проникать в клетку и производить дополнительные инфекционные частицы. Считается, что наличие CD155 определяет животных и ткани, которые могут быть инфицированы полиовирусом. CD155 обнаруживается (вне лабораторий) только на клетках людей, высших приматов и обезьян Старого Света . Однако полиовирус является строго человеческим патогеном и естественным образом не заражает никакие другие виды (хотя шимпанзе и обезьяны Старого Света могут быть экспериментально инфицированы). [40]

Ген CD155 , по-видимому, подвергся положительному отбору . [41] Белок имеет несколько доменов, из которых домен D1 содержит сайт связывания полиовируса. В этом домене 37 аминокислот отвечают за связывание вируса.

Полиовирус — это энтеровирус . Заражение происходит фекально-оральным путем , то есть человек проглатывает вирус, а репликация вируса происходит в желудочно-кишечном тракте . [42] Вирус выделяется с фекалиями инфицированных людей. В 95% случаев наблюдается только первичное, временное присутствие виремии (вирус в кровотоке), а инфекция полиовируса протекает бессимптомно . Примерно в 5% случаев вирус распространяется и размножается в других местах, таких как бурый жир , ретикулоэндотелиальная ткань и мышцы . Устойчивая репликация вируса вызывает вторичную виремию и приводит к развитию незначительных симптомов, таких как лихорадка, головная боль и боль в горле. [43] Паралитический полиомиелит встречается менее чем в 1% случаев заражения полиовирусом. Паралитическое заболевание возникает, когда вирус проникает в центральную нервную систему (ЦНС) и размножается в двигательных нейронах спинного мозга , ствола мозга или двигательной коры , что приводит к избирательному разрушению двигательных нейронов, что приводит к временному или постоянному параличу . Это очень редкое явление у младенцев, у которых все еще есть антитела к полиовирусу, полученные от их матерей. [44] В редких случаях паралитический полиомиелит приводит к остановке дыхания и смерти. В случаях паралитического заболевания мышечные боли и спазмы часто наблюдаются до наступления слабости и паралича. Паралич обычно сохраняется от нескольких дней до нескольких недель до выздоровления. [45]

Во многих отношениях неврологическая фаза инфекции считается случайным отклонением от нормальной желудочно-кишечной инфекции. [10] Механизмы, посредством которых полиовирус проникает в ЦНС, плохо изучены. Для объяснения его проникновения были предложены три не взаимоисключающие гипотезы. Все теории требуют первичной виремии. Первая гипотеза предсказывает, что вирионы попадают непосредственно из крови в центральную нервную систему, пересекая гематоэнцефалический барьер независимо от CD155. [46] Вторая гипотеза предполагает, что вирионы транспортируются из периферических тканей, которые были омыты виремической кровью, например, мышечной ткани, в спинной мозг по нервным путям посредством ретроградного аксонального транспорта . [47] [48] [49] Третья гипотеза заключается в том, что вирус импортируется в ЦНС через инфицированные моноциты или макрофаги . [4]

Полиомиелит — это заболевание центральной нервной системы. Однако считается, что CD155 присутствует на поверхности большинства или всех клеток человека. Поэтому экспрессия рецептора не объясняет, почему полиовирус преимущественно заражает определенные ткани. Это предполагает, что тропизм тканей определяется после клеточной инфекции. Недавние исследования показали, что реакция интерферона I типа (в частности, интерферона альфа и бета) является важным фактором, определяющим, какие типы клеток поддерживают репликацию полиовируса. [50] У мышей, экспрессирующих CD155 (с помощью генной инженерии), но лишенных рецептора интерферона I типа, полиовирус не только реплицируется в расширенном репертуаре типов тканей, но эти мыши также могут быть инфицированы вирусом перорально. [51]

Избегание иммунной системы

Молекулы CD155 в комплексе с частицей полиовируса. Реконструированное изображение с помощью криоэлектронной микроскопии.

Полиовирус имеет два ключевых механизма, позволяющих ему ускользать от иммунной системы . Во-первых, он может выживать в условиях высокой кислотности желудка, что позволяет проглоченным вирусам заражать хозяина и распространяться по всему организму через лимфатическую систему . [3] Во-вторых, поскольку он может очень быстро размножаться, вирус подавляет органы хозяина до того, как успеет сформироваться иммунный ответ. [52] Если давать подробности на этапе прикрепления, то полиовирус с каньонами на поверхности вириона имеет места прикрепления вируса, расположенные в карманах у оснований каньонов. Каньоны слишком узкие для доступа антител , поэтому места прикрепления вируса защищены от иммунного надзора хозяина, в то время как остальная часть поверхности вириона может мутировать, чтобы избежать иммунного ответа хозяина. [53]

У лиц, подвергшихся воздействию полиовируса, либо через инфекцию, либо через иммунизацию вакциной против полиомиелита , вырабатывается иммунитет . У иммунных лиц антитела против полиовируса присутствуют в миндаликах и желудочно-кишечном тракте (в частности, антитела IgA ) и способны блокировать репликацию полиовируса; антитела IgG и IgM против полиовируса могут предотвратить распространение вируса на двигательные нейроны центральной нервной системы. [26] Инфекция одним серотипом полиовируса не обеспечивает иммунитета против других серотипов; однако повторные атаки у одного и того же человека крайне редки. [54]

Искоренение

Ребенку вводят пероральную вакцину против полиомиелита во время кампании по иммунизации детей в Индии в 2002 году.
Полиовирус

Ликвидация полиомиелита , цель постоянного глобального прекращения циркуляции полиовируса и, следовательно, ликвидации полиомиелита ( полиомиелита), который он вызывает, является целью многонациональных усилий в области общественного здравоохранения , начатых в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) и Фонда Ротари . [55] Эти организации, наряду с Центрами США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Фондом Гейтса , возглавили кампанию через Глобальную инициативу по ликвидации полиомиелита (GPEI). Успешное искоренение инфекционных заболеваний было достигнуто дважды ранее: с оспой у людей [56] и чумой крупного рогатого скота у жвачных животных. [57]

Предотвращение распространения заболевания достигается путем вакцинации . Существует два вида вакцины против полиомиелита — оральная вакцина против полиомиелита (ОПВ), которая использует ослабленный полиовирус , и инактивированная вакцина против полиомиелита (ИПВ), которая вводится инъекционно. ОПВ менее дорогая и простая в применении, и может распространять иммунитет за пределы вакцинированного человека, создавая контактный иммунитет . Это была преобладающая используемая вакцина. Однако в условиях длительной циркуляции вакцинного вируса среди недостаточно вакцинированных групп населения мутации могут реактивировать вирус, чтобы произвести штамм, вызывающий полиомиелит, в то время как ОПВ также может, в редких случаях, вызывать полиомиелит или персистирующую бессимптомную инфекцию у вакцинированных лиц, особенно у тех, кто имеет иммунодефицит . ИПВ, будучи инактивированной, не несет этих рисков, но и не вызывает контактного иммунитета. ИПВ более дорогая, и логистика ее доставки более сложна.

Нигерия является последней страной, официально прекратившей эндемическую передачу дикого полиовируса, последний случай был зарегистрирован в 2016 году. [58] Из трех штаммов WPV последний зарегистрированный случай, вызванный диким вирусом типа  2 (WPV2), был в 1999 году, а WPV2 был объявлен искорененным в 2015 году. Тип  3 (WPV3) в последний раз вызывал полиомиелит в 2012 году и был объявлен искорененным в 2019 году. [59] Все случаи дикого вируса с этой даты были вызваны типом  1 (WPV1). [60]

По состоянию на август 2024 года Афганистан и Пакистан являются единственными двумя странами, где это заболевание все еще классифицируется как эндемичное. [61] [62] Недавние случаи полиомиелита возникают из двух источников: исходного « дикого » полиовируса (WPV) и гораздо более распространенных мутировавших штаммов пероральной вакцины, известных как циркулирующий вакцинно-производный полиовирус (cVDPV) или вариантный полиовирус. Вакцины против каждого из трех диких штаммов полиомиелита привели к появлению штаммов cVDPV, причем cVDPV2 является наиболее заметным. cVDPV вызвал 524 подтвержденных случая паралитического полиомиелита во всем мире в 2023 году и был обнаружен в 32 странах. [60]

Исследовать

Трансгенные мыши

Хотя люди являются единственными известными естественными хозяевами полиовируса, обезьяны могут быть экспериментально инфицированы, и они долгое время использовались для изучения полиовируса. В 1990–91 годах две лаборатории разработали небольшую модель полиомиелита на животных. Мыши были сконструированы так , чтобы экспрессировать человеческий рецептор к полиовирусу (hPVR). [63] [64]

В отличие от обычных мышей, мыши с трансгенным рецептором полиовируса (TgPVR) восприимчивы к полиовирусу, вводимому внутривенно или внутримышечно , а также при инъекции непосредственно в спинной или головной мозг . [65] После заражения мыши TgPVR демонстрируют признаки паралича, которые напоминают признаки полиомиелита у людей и обезьян, а центральная нервная система парализованных мышей гистоцитохимически похожа на центральную нервную систему людей и обезьян. Эта мышиная модель заражения полиовирусом человека оказалась бесценным инструментом для понимания биологии и патогенности полиовируса. [66]

Хорошо изучены три различных типа мышей TgPVR: [67]

Разработка мыши TgPVR оказала глубокое влияние на производство оральной полиовирусной вакцины (ОПВ). Ранее мониторинг безопасности ОПВ приходилось проводить с использованием обезьян, поскольку только приматы восприимчивы к вирусу. В 1999 году Всемирная организация здравоохранения одобрила использование мыши TgPVR в качестве альтернативного метода оценки эффективности вакцины против полиовируса типа 3. В 2000 году модель на мышах была одобрена для испытаний вакцин против полиовируса типа 1 и типа 2. [69]

Генетическая модификация

Модификация полиовируса, называемая PVSRIPO , была испытана в ранних клинических испытаниях в качестве возможного лечения рака. [70] По состоянию на сентябрь 2022 года , ряд клинических испытаний продолжается. [71] [72]

Недостатком ослабленного вируса, используемого в оральной полиовакцине Sabin, является его потенциальная способность вызывать паралитический полиомиелит, связанный с вакциной (VAPP), примерно у одного человека на каждые 2,7  миллиона введенных доз. [73] Кроме того, живой вирус может также циркулировать среди недостаточно вакцинированных групп населения (циркулирующий полиовирус вакцинного происхождения, cVDPV) и со временем может вернуться в нейровирулентную форму, вызывающую паралитический полиомиелит. [73] Исследователи разработали штамм вакцины полиовируса типа 2, который генетически более стабилен и с меньшей вероятностью вновь обретает вирулентность, чем исходный штамм Sabin2, с тремя ключевыми генетическими модификациями. [74] Вакцина, полученная из этого штамма, нового орального полиовируса типа 2 (nOPV2), получила экстренную лицензию в 2021 году, а затем полную лицензию в декабре 2023 года. [75] Генетически стабилизированные вакцины, нацеленные на полиовирус типов 1 и 3, находятся в стадии разработки с намерением, что они в конечном итоге полностью заменят вакцины Сэбина. [76]

История

Открытие

Полиовирус был впервые выделен в 1909 году Карлом Ландштейнером и Эрвином Поппером . [35] Структура вируса была впервые выяснена в 1958 году с помощью рентгеновской дифракции группой ученых из колледжа Биркбек под руководством Розалинд Франклин , [77] [78] показав, что вирус полиомиелита имеет икосаэдрическую симметрию. [79]

Геном

В 1981 году геном полиовируса был опубликован двумя разными группами исследователей: Винсентом Раканиелло и Дэвидом Балтимором из Массачусетского технологического института [80] и Наоми Китамурой и Эккардом Уиммером из Университета Стоуни-Брук . [81]

Структура

Трехмерная структура полиовируса была определена в 1985 году Джеймсом Хоглом в Исследовательском институте Скриппса с использованием рентгеновской кристаллографии. [82]

Клонирование и синтез

Модель связывания полиовируса CD155 (показана фиолетовым цветом)

В 1981 году Раканиелло и Балтимор использовали технологию рекомбинантной ДНК для создания первого инфекционного клона животного РНК-вируса, полиовируса. ДНК, кодирующая РНК-геном полиовируса, была введена в культивируемые клетки млекопитающих, и был получен инфекционный полиовирус. [83] Создание инфекционного клона продвинуло понимание биологии полиовируса и стало стандартной технологией, используемой для изучения многих других вирусов.

В 2002 году группа Эккарда Виммера в Университете Стоуни-Брук преуспела в синтезе полиовируса из его химического кода, создав первый в мире синтетический вирус. [84] Сначала ученые преобразовали опубликованную последовательность РНК полиовируса длиной 7741 основание в последовательность ДНК, поскольку ДНК было легче синтезировать. Короткие фрагменты этой последовательности ДНК были получены по почте и собраны. Затем полный вирусный геном был собран компанией по синтезу генов . Девятнадцать маркеров были включены в синтезированную ДНК, чтобы ее можно было отличить от естественного полиовируса. Ферменты использовались для преобразования ДНК обратно в РНК, ее естественное состояние. Другие ферменты затем использовались для перевода РНК в полипептид, производя функциональную вирусную частицу. Весь этот кропотливый процесс занял два года. Недавно созданный синтетический вирус был введен трансгенным мышам PVR, чтобы определить, способна ли синтетическая версия вызывать заболевание. Синтетический вирус был способен реплицироваться, заражать и вызывать паралич или смерть у мышей. Однако синтетическая версия оказалась в 1000–10 000 раз слабее исходного вируса, вероятно, из-за одного из добавленных маркеров. [85]

Ссылки

  1. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.[ нужна страница ]
  2. ^ ab Hogle JM (2002). «Проникновение полиовируса в клетку: общие структурные темы в путях проникновения вирусных клеток». Annual Review of Microbiology . 56 : 677–702. doi : 10.1146/annurev.micro.56.012302.160757. PMC 1500891. PMID 12142481  . 
  3. ^ abc Goodsell DS (1998). Машины жизни . Нью-Йорк: Copernicus. ISBN 978-0-387-98273-1.[ нужна страница ]
  4. ^ abc De Jesus NH (июль 2007 г.). «От эпидемий к искоренению: современная история полиомиелита». Virology Journal . 4 (1): 70. doi : 10.1186/1743-422X-4-70 . PMC 1947962. PMID  17623069 . 
  5. ^ Mendelsohn CL, Wimmer E, Racaniello VR (март 1989). «Клеточный рецептор для полиовируса: молекулярное клонирование, нуклеотидная последовательность и экспрессия нового члена суперсемейства иммуноглобулинов». Cell . 56 (5): 855–865. doi :10.1016/0092-8674(89)90690-9. PMID  2538245. S2CID  44296539.
  6. ^ ab He Y, Mueller S, Chipman PR, Bator CM, Peng X, Bowman VD и др. (апрель 2003 г.). «Комплексы серотипов полиовируса с их общим клеточным рецептором CD155». Journal of Virology . 77 (8): 4827–4835. doi :10.1128/JVI.77.8.4827-4835.2003. PMC 152153 . PMID  12663789. 
  7. ^ Даннебаке TH, Левинталь JD, Уильямс RC (октябрь 1969). «Вход и выход полиовируса, наблюдаемые с помощью электронной микроскопии культивируемых клеток». Журнал вирусологии . 4 (4): 505–513. doi :10.1128/JVI.4.4.505-513.1969. PMC 375900. PMID  4309884 . 
  8. ^ Kaplan G, Freistadt MS, Racaniello VR (октябрь 1990 г.). «Нейтрализация полиовируса клеточными рецепторами, экспрессируемыми в клетках насекомых». Журнал вирусологии . 64 (10): 4697–4702. doi :10.1128/JVI.64.10.4697-4702.1990. PMC 247955. PMID  2168959 . 
  9. ^ Gómez Yafal A, Kaplan G, Racaniello VR, Hogle JM (ноябрь 1993 г.). «Характеристика конформационных изменений полиовируса, опосредованных растворимыми клеточными рецепторами». Вирусология . 197 (1): 501–505. doi :10.1006/viro.1993.1621. PMID  8212594.
  10. ^ ab Mueller S, Wimmer E, Cello J (август 2005 г.). «Полиовирус и полиомиелит: история о кишках, мозгах и случайном событии». Virus Research . 111 (2): 175–193. doi :10.1016/j.virusres.2005.04.008. PMID  15885840.
  11. ^ Бранденбург Б., Ли LY, Лакадамиали М., Раст М.Дж., Чжуан X., Хогл Дж.М. (июль 2007 г.). «Визуализация проникновения полиовируса в живые клетки». PLOS Biology . 5 (7): e183. doi : 10.1371/journal.pbio.0050183 . PMC 1914398. PMID  17622193 . 
  12. ^ Аттарди Г., Смит Дж. (1962). «Вирусспецифический белок и рибонуклеиновая кислота, связанная с рибосомами в клетках HeLa, инфицированных полиовирусом». Симпозиумы по количественной биологии в Колд-Спринг-Харбор . 27 : 271–292. doi :10.1101/SQB.1962.027.001.026. PMID  13965389.
  13. ^ Lozano G, Fernandez N, Martinez-Salas E (февраль 2016 г.). «Моделирование трехмерных структурных мотивов вирусного IRES». Журнал молекулярной биологии . 428 (5 Pt A): 767–776. doi :10.1016/j.jmb.2016.01.005. PMID  26778619.
  14. ^ Chen CY, Sarnow P (апрель 1995). «Инициация синтеза белка эукариотическим трансляционным аппаратом на кольцевых РНК». Science . 268 (5209): 415–417. Bibcode :1995Sci...268..415C. doi :10.1126/science.7536344. PMID  7536344.
  15. ^ Pelletier J, Sonenberg N (июль 1988). «Внутренняя инициация трансляции эукариотической мРНК, направляемая последовательностью, полученной из РНК полиовируса». Nature . 334 (6180): 320–325. Bibcode :1988Natur.334..320P. doi :10.1038/334320a0. PMID  2839775. S2CID  4327857.
  16. ^ Jang SK, Kräusslich HG, Nicklin MJ, Duke GM, Palmenberg AC, Wimmer E (август 1988). «Сегмент 5'-нетранслируемой области РНК вируса энцефаломиокардита направляет внутренний вход рибосом во время трансляции in vitro». Journal of Virology . 62 (8): 2636–2643. doi :10.1128/JVI.62.8.2636-2643.1988. PMC 253694 . PMID  2839690. 
  17. ^ Картер Дж., Сондерс ВА (2007). "Вирусы и их значение". Вирусология: принципы и применение . John Wiley & Sons. стр. 4. ISBN 978-0-470-02386-0.
  18. ^ abc Carter J, Saunders VA (2007). "Picornavirus replication". Вирусология: принципы и применение . John Wiley & Sons. стр. 161–169. ISBN 978-0-470-02386-0. Архивировано из оригинала 2023-01-14 . Получено 2016-10-19 .
  19. ^ Harper DR (2012). Вирусы: биология, применение и контроль . Соединенные Штаты Америки: Garland Science. ISBN 978-0-8153-4150-5.[ нужна страница ]
  20. ^ "Полиомиелит". Университет Брауна. Архивировано из оригинала 22 февраля 2007 г.
  21. ^ Картер Дж., Сондерс В. А. (2007). «Репликация пикорнавирусов». Вирусология: принципы и применение . John Wiley & Sons. стр. 164. ISBN 978-0-470-02386-0.
  22. ^ Лаутен Дж (2016). «Полиовирус». Основная вирусология человека . Эльзевир. стр. 257–71. дои : 10.1016/b978-0-12-800947-5.00014-4. ISBN 978-0-12-800947-5.
  23. ^ Murray KE, Barton DJ (апрель 2003 г.). «Уридилирование VPg, зависящее от CRE полиовируса, необходимо для синтеза положительной цепи РНК, но не для синтеза отрицательной цепи РНК». Journal of Virology . 77 (8): 4739–4750. doi :10.1128/JVI.77.8.4739-4750.2003. PMC 152113 . PMID  12663781. 
  24. ^ Goodfellow IG, Kerrigan D, Evans DJ (январь 2003 г.). «Анализ структуры и функций цис-действующего репликационного элемента полиовируса (CRE)». РНК . 9 (1): 124–137. doi :10.1261/rna.2950603. PMC 1370376 . PMID  12554882. 
  25. ^ Картер Дж., Сондерс В. А. (2007). «Репликация пикорнавирусов». Вирусология: принципы и применение . John Wiley & Sons. стр. 166. ISBN 978-0-470-02386-0.
  26. ^ abcd Kew OM, Sutter RW, de Gourville EM, Dowdle WR, Pallansch MA (2005). «Полиовирусы вакцинного происхождения и стратегия завершения глобальной ликвидации полиомиелита». Annual Review of Microbiology . 59 : 587–635. doi : 10.1146/annurev.micro.58.030603.123625. PMID  16153180. Архивировано из оригинала 09.07.2020 . Получено 26.10.2018 .
  27. ^ Drake JW (август 1958). «Интерференция и множественность реактивации полиовирусов». Вирусология . 6 (1): 244–264. doi :10.1016/0042-6822(58)90073-4. PMID  13581529.
  28. ^ Киркегаард К, Балтимор Д (ноябрь 1986 г.). «Механизм рекомбинации РНК в полиовирусе». Cell . 47 (3): 433–443. doi :10.1016/0092-8674(86)90600-8. PMC 7133339 . PMID  3021340. 
  29. ^ Barr JN, Fearns R (июнь 2010 г.). «Как РНК-вирусы поддерживают целостность своего генома». Журнал общей вирусологии . 91 (ч. 6): 1373–1387. doi : 10.1099/vir.0.020818-0 . PMID  20335491.
  30. ^ Bernstein H, Bernstein C, Michod RE (январь 2018 г.). «Пол у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция . 57 : 8–25. Bibcode : 2018InfGE..57....8B. doi : 10.1016/j.meegid.2017.10.024 . PMID  29111273.
  31. ^ Jiang P, Faase JA, Toyoda H, Paul A, Wimmer E, Gorbalenya AE (май 2007 г.). «Доказательства появления различных полиовирусов из вирусов Коксаки А C-кластера и их значение для глобальной ликвидации полиовируса». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (22): 9457–9462. Bibcode : 2007PNAS..104.9457J. doi : 10.1073/pnas.0700451104 . PMC 1874223. PMID  17517601 . 
  32. ^ Jorba J, Campagnoli R, De L, Kew O (май 2008 г.). «Калибровка молекулярных часов множественного полиовируса, охватывающих расширенный эволюционный диапазон». Journal of Virology . 82 (9): 4429–4440. doi :10.1128/JVI.02354-07. PMC 2293050 . PMID  18287242. 
  33. ^ Rothberg PG, Wimmer E (декабрь 1981 г.). «Частоты мононуклеотидов и динуклеотидов и использование кодонов в РНК полиовириона». Nucleic Acids Research . 9 (23): 6221–6229. doi :10.1093/nar/9.23.6221. PMC 327599. PMID  6275352 . 
  34. ^ Zhang J, Wang M, Liu WQ, Zhou JH, Chen HT, Ma LN и др. (март 2011 г.). «Анализ использования кодонов и смещения нуклеотидного состава в полиовирусах». Virology Journal . 8 : 146. doi : 10.1186/1743-422X-8-146 . PMC 3079669. PMID  21450075 . 
  35. ^ ab Paul JR (1971). История полиомиелита . (Йельские исследования по истории науки и медицины). Нью-Хейвен, Коннектикут: Yale University Press. ISBN 978-0-300-01324-5.[ нужна страница ]
  36. ^ "Глобальная ликвидация дикого полиовируса типа 2 объявлена". Глобальная инициатива по ликвидации полиомиелита . 2015-09-20. Архивировано из оригинала 28-09-2015 . Получено 30-09-2015 .
  37. ^ "GPEI-Два из трех штаммов дикого полиовируса ликвидированы". Архивировано из оригинала 2019-11-07 . Получено 2019-11-02 .
  38. ^ Geiger K, Stehling-Ariza T, Bigouette JP, Bennett SD, Burns CC, Quddus A и др. (май 2024 г.). «Прогресс в деле ликвидации полиомиелита — во всем мире, январь 2022 г. — декабрь 2023 г.». MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 73 (19): 441–446. doi :10.15585/mmwr.mm7319a4. PMC 11115430. PMID  38753550 . 
  39. ^ Carstens EB, Ball LA (июль 2009 г.). «Ратификационное голосование по таксономическим предложениям в Международный комитет по таксономии вирусов (2008 г.)». Архивы вирусологии . 154 (7): 1181–1188. doi :10.1007/s00705-009-0400-2. PMC 7086627. PMID  19495937 . 
  40. ^ Mueller S, Wimmer E (август 2003 г.). «Привлечение нектина-3 к межклеточным соединениям посредством трансгетерофильного взаимодействия с CD155, витронектином и рецептором полиовируса, который локализуется в мембранных микродоменах, содержащих интегрин альфа(v)бета3». Журнал биологической химии . 278 (33): 31251–31260. doi : 10.1074/jbc.M304166200 . PMID  12759359.
  41. ^ Suzuki Y (май 2006 г.). «Древний положительный отбор на CD155 как возможная причина восприимчивости к полиовирусной инфекции у обезьян». Gene . 373 : 16–22. doi :10.1016/j.gene.2005.12.016. PMID  16500041.
  42. ^ Бодиан Д., Хорстманн Д.Х. (1969). Полиовирус . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт. стр. 430–73.
  43. ^ Sabin AB (июнь 1956 г.). «Патогенез полиомиелита; переоценка в свете новых данных». Science . 123 (3209): 1151–1157. Bibcode :1956Sci...123.1151S. doi :10.1126/science.123.3209.1151. PMID  13337331.
  44. ^ Carter J, Saunders VA (2007). "Пикорнавирус". Вирусология: принципы и применение (1-е изд.). Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. стр. 158. ISBN 978-0-470-02386-0. OCLC  124160564.
  45. ^ Острый полиомиелит в eMedicine
    Детский полиомиелит в eMedicine
  46. ^ Yang WX, Terasaki T, Shiroki K, Ohka S, Aoki J, Tanabe S и др. (март 1997 г.). «Эффективная доставка циркулирующего полиовируса в центральную нервную систему независимо от рецептора полиовируса». Вирусология . 229 (2): 421–428. doi : 10.1006/viro.1997.8450 . PMID  9126254.
  47. ^ Ohka S, Yang WX, Terada E, Iwasaki K, Nomoto A (октябрь 1998 г.). «Ретроградный транспорт интактного полиовируса через аксон посредством быстрой транспортной системы». Вирусология . 250 (1): 67–75. doi : 10.1006/viro.1998.9360 . PMID  9770421.
  48. ^ Ren R, Racaniello VR (октябрь 1992 г.). «Полиовирус распространяется из мышц в центральную нервную систему по нервным путям». Журнал инфекционных заболеваний . 166 (4): 747–752. doi :10.1093/infdis/166.4.747. PMID  1326581.
  49. ^ Lancaster KZ, Pfeiffer JK (март 2010 г.). Gale Jr M (ред.). «Ограниченный трафик нейротропного вируса через неэффективный ретроградный аксональный транспорт и реакция интерферона типа I». PLOS Pathogens . 6 (3): e1000791. doi : 10.1371/journal.ppat.1000791 . PMC 2832671. PMID  20221252. 
  50. ^ Ида-Хосонума М., Ивасаки Т., Ёсикава Т., Нагата Н., Сато Ю., Сата Т. и др. (апрель 2005 г.). «Реакция альфа / бета-интерферона контролирует тропизм тканей и патогенность полиовируса». Журнал вирусологии . 79 (7): 4460–4469. doi :10.1128/JVI.79.7.4460-4469.2005. ПМЦ 1061561 . ПМИД  15767446. 
  51. ^ Ohka S, Igarashi H, Nagata N, Sakai M, Koike S, Nochi T и др. (август 2007 г.). «Создание системы оральной инфекции полиовируса у трансгенных мышей, экспрессирующих рецепторы полиовируса человека, которые дефицитны по рецептору интерферона альфа/бета». Journal of Virology . 81 (15): 7902–7912. doi :10.1128/JVI.02675-06. PMC 1951287 . PMID  17507470. 
  52. ^ Racaniello VR (январь 2006 г.). «Сто лет патогенеза полиовируса». Вирусология . 344 (1): 9–16. doi : 10.1016/j.virol.2005.09.015 . PMID  16364730.
  53. ^ Carter J, Saunders VA (2007). "Picornavirus replication". Вирусология: принципы и применение . Ливерпульский университет Джона Мурса, Великобритания: John Wiley & Sons. стр. 162. ISBN 978-0-470-02386-0.
  54. ^ "ВОЗ | Полиомиелит". Архивировано из оригинала 17 мая 2014 г.
  55. ^ "Ликвидация полиомиелита". Глобальные стратегии здравоохранения . Архивировано из оригинала 8 марта 2016 года . Получено 11 февраля 2016 года .
  56. ^ "Оспа [Информационный бюллетень]". Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Архивировано из оригинала 3 февраля 2011 года . Получено 9 ноября 2013 года .
  57. ^ Ghosh P (14 октября 2010 г.). «Вирус чумы крупного рогатого скота уничтожен, говорят ученые». BBC News Online . Архивировано из оригинала 3 мая 2019 г. Получено 14 октября 2010 г.
  58. ^ Scherbel-Ball N (2020-08-25). "Африка объявлена ​​свободной от полиомиелита". BBC News . Архивировано из оригинала 26 августа 2020 года . Получено 2020-08-25 .
  59. ^ "GPEI-Два из трех штаммов дикого полиовируса ликвидированы". Архивировано из оригинала 7 ноября 2019 г. Получено 2 ноября 2019 г.
  60. ^ ab Geiger K, Stehling-Ariza T, Bigouette JP, Bennett SD, Burns CC, Quddus A и др. (май 2024 г.). «Прогресс в деле ликвидации полиомиелита — во всем мире, январь 2022 г. — декабрь 2023 г.». MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 73 (19): 441–446. doi :10.15585/mmwr.mm7319a4. PMC 11115430. PMID  38753550 . 
  61. ^ "Эндемичные страны - GPEI". Архивировано из оригинала 22 июля 2020 г. Получено 17 июля 2020 г.
  62. ^ "Полиомиелит (полиомиелит)". www.who.int . Архивировано из оригинала 28 июля 2020 г. Получено 28 августа 2020 г.
  63. ^ Ren RB, Costantini F, Gorgacz EJ, Lee JJ, Racaniello VR (октябрь 1990 г.). «Трансгенные мыши, экспрессирующие рецептор человеческого полиовируса: новая модель полиомиелита». Cell . 63 (2): 353–362. doi : 10.1016/0092-8674(90)90168-E . PMID  2170026. S2CID  11946113.
  64. ^ Koike S, Taya C, Kurata T, Abe S, Ise I, Yonekawa H и др. (февраль 1991 г.). «Трансгенные мыши, восприимчивые к полиовирусу». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (3): 951–955. Bibcode : 1991PNAS...88..951K. doi : 10.1073/pnas.88.3.951 . PMC 50932. PMID  1846972 . 
  65. ^ Хори Х., Коике С., Курата Т., Сато-Ёсида И., Исе И., Ота И. и др. (февраль 1994 г.). «Трансгенные мыши, несущие рецептор полиовируса человека: новые модели животных для изучения нейровирулентности полиовируса». Журнал вирусологии . 68 (2): 681–688. doi :10.1128/JVI.68.2.681-688.1994. PMC 236503. PMID 8289371  . 
  66. ^ Ohka S, Nomoto A (октябрь 2001 г.). «Современные взгляды на патогенез полиовируса». Trends in Microbiology . 9 (10): 501–506. doi :10.1016/S0966-842X(01)02200-4. PMID  11597452.
  67. ^ Koike S, Taya C, Aoki J, Matsuda Y, Ise I, Takeda H и др. (1994). «Характеристика трех различных линий трансгенных мышей, несущих ген рецептора человеческого полиовируса — влияние экспрессии трансгена на патогенез». Архивы вирусологии . 139 (3–4): 351–363. doi :10.1007/BF01310797. PMID  7832641. S2CID  11070024.
  68. ^ аб Нагата Н., Ивасаки Т., Ами Ю., Сато Ю., Хатано И., Харашима А. и др. (март 2004 г.). «Модель полиомиелита через инфекцию слизистой оболочки у трансгенных мышей, несущих человеческий рецептор полиовируса, TgPVR21». Вирусология . 321 (1): 87–100. doi :10.1016/j.virol.2003.12.008. ПМИД  15033568.
  69. ^ Dragunsky E, Nomura T, Karpinski K, Furesz J, Wood DJ, Pervikov Y и др. (2003). «Трансгенные мыши как альтернатива обезьянам для тестирования нейровирулентности живой оральной полиовирусной вакцины: валидация с помощью совместного исследования ВОЗ». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 81 (4): 251–260. PMC 2572431. PMID 12764491.  Архивировано из оригинала 24.02.2021 . Получено 01.04.2022 . 
  70. ^ Brown MC, Dobrikova EY, Dobrikov MI, Walton RW, Gemberling SL, Nair SK и др. (Ноябрь 2014 г.). «Онколитическая полиовиротерапия рака». Cancer . 120 (21): 3277–3286. doi :10.1002/cncr.28862. PMC 4205207 . PMID  24939611. 
  71. ^ "Обновление по рекомбинантной иммунотерапии рака полиовирусом". Tisch Brain Tumor Center . 2022-09-01 . Получено 2024-08-10 .
  72. ^ UCSF (01.06.2017). "UCSF Glioma Trial: PVSRIPO in Recurrent Malignant Glioma". clinicaltrials.ucsf.edu . Получено 10.08.2024 .
  73. ^ ab "OPV - Oral Polio Vaccine". Глобальная инициатива по ликвидации полиомиелита (GPEI) . Получено 9 августа 2024 г.
  74. ^ Yeh MT, Bujaki E, Dolan PT, Smith M, Wahid R, Konz J, et al. (Май 2020 г.). «Разработка живой ослабленной вакцины против полиомиелита для предотвращения возврата к вирулентности». Cell Host & Microbe . 27 (5): 736–751.e8. doi :10.1016/j.chom.2020.04.003. PMC 7566161 . PMID  32330425. 
  75. ^ "GPEI-OPV Oral polio vaccine". Глобальная инициатива по ликвидации полиомиелита - Всемирная организация здравоохранения . 12 апреля 2024 г. Получено 12 апреля 2024 г.
  76. ^ Gadye L (2023-06-14). «Две новые вакцины присоединяются к борьбе за искоренение полиомиелита». Калифорнийский университет в Сан-Франциско . Получено 2024-08-10 .
  77. ^ "За картинкой: Розалинд Франклин и модель полиомиелита". Медицинский исследовательский совет. 2019-03-14. Архивировано из оригинала 2018-10-30 . Получено 4 сентября 2019 .
  78. ^ Мэддокс Б. (2003). Розалинда Франклин: Темная леди ДНК. Лондон: Harper Collins. стр. 296. ISBN 0-00-655211-0. Архивировано из оригинала 2023-01-14 . Получено 2020-05-15 .
  79. ^ Браун А. (2007). Дж. Д. Бернал: Мудрец науки . Нью-Йорк: Oxford University Press. С. 359–61. ISBN 978-0-19-920565-3.
  80. ^ Racaniello VR, Baltimore D (август 1981 г.). «Молекулярное клонирование кДНК полиовируса и определение полной нуклеотидной последовательности вирусного генома». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 78 (8): 4887–4891. Bibcode : 1981PNAS...78.4887R. doi : 10.1073 /pnas.78.8.4887 . PMC 320284. PMID  6272282. 
  81. ^ Kitamura N, Semler BL, Rothberg PG, Larsen GR, Adler CJ, Dorner AJ и др. (июнь 1981 г.). «Первичная структура, организация генов и полипептидная экспрессия РНК полиовируса». Nature . 291 (5816): 547–553. Bibcode :1981Natur.291..547K. doi :10.1038/291547a0. PMID  6264310. S2CID  4352308.
  82. ^ Hogle JM, Chow M, Filman DJ (сентябрь 1985 г.). «Трехмерная структура полиовируса при разрешении 2,9 А». Science . 229 (4720): 1358–1365. doi :10.1126/science.2994218. PMID  2994218.
  83. ^ Racaniello VR, Baltimore D (ноябрь 1981 г.). «Клонированная комплементарная ДНК полиовируса инфекционна в клетках млекопитающих». Science . 214 (4523): 916–919. Bibcode :1981Sci...214..916R. doi :10.1126/science.6272391. PMID  6272391.
  84. ^ Cello J, Paul AV, Wimmer E (август 2002 г.). «Химический синтез кДНК полиовируса: генерация инфекционного вируса при отсутствии естественной матрицы». Science . 297 (5583): 1016–1018. Bibcode :2002Sci...297.1016C. doi : 10.1126/science.1072266 . PMID  12114528. S2CID  5810309.
  85. ^ Couzin J (июль 2002 г.). «Вирусология. Активный полиовирус, запеченный с нуля». Science . 297 (5579): 174–175. doi :10.1126/science.297.5579.174b. PMID  12114601. S2CID  83531627.

Внешние ссылки