Постдеполяризации — это аномальные деполяризации сердечных миоцитов , которые прерывают фазу 2, фазу 3 или фазу 4 сердечного потенциала действия в электрической проводящей системе сердца . Постдеполяризации могут приводить к сердечным аритмиям . Постдеполяризация обычно является следствием инфаркта миокарда , гипертрофии сердца или сердечной недостаточности . [1] Она также может быть результатом врожденных мутаций, связанных с кальциевыми каналами и секвестрацией. [2]
Ранние постдеполяризации (EAD) происходят при аномальной деполяризации во время фазы 2 или фазы 3 и вызваны увеличением частоты абортивных потенциалов действия до завершения нормальной реполяризации. [1] EAD чаще всего возникают в клетках среднего миокарда и волокнах Пуркинье , но могут развиваться и в других сердечных клетках, которые несут потенциал действия. Фаза 2 может быть прервана из-за усиленного открытия кальциевых каналов, в то время как прерывания фазы 3 вызваны открытием натриевых каналов . Ранние постдеполяризации могут привести к torsades de pointes , тахикардии и другим аритмиям . [3] EAD могут быть вызваны гипокалиемией и препаратами, которые удлиняют интервал QT , включая антиаритмические средства класса Ia и III , а также катехоламины . [1]
Последующие гиперполяризации могут также происходить в пирамидальных нейронах коры. Там они обычно следуют за потенциалом действия и опосредуются потенциалзависимыми натриевыми или хлоридными каналами. Это явление требует быстрого закрытия калиевых каналов для ограничения реполяризации. Оно отвечает за разницу между регулярными спайками и внутренне взрывными пирамидальными нейронами. [4]
Задержанные постдеполяризации (DAD) начинаются во время фазы 4, после завершения реполяризации, но до того, как другой потенциал действия обычно возникает через нормальные проводящие системы сердца. Они обусловлены повышенными концентрациями цитозольного кальция , классически наблюдаемыми при токсичности дигоксина . [5] [6] Перегрузка саркоплазматического ретикулума может вызвать спонтанное высвобождение Ca 2+ после реполяризации, заставляя высвобожденный Ca 2+ выходить из клетки через 3Na + /Ca 2+ -обменник. Это приводит к чистому деполяризующему току. Классической особенностью является двунаправленная желудочковая тахикардия . Также наблюдается при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии (CPVT). Задержанная постдеполяризация также наблюдается при инфаркте миокарда. Волокна Пуркинье, которые переживают инфаркт миокарда, остаются частично деполяризованными из-за высокой концентрации катионов. [7] Частично деполяризованная ткань быстро активируется, что приводит к задержке после деполяризации. [1]