stringtranslate.com

Острое стрессовое расстройство

Острое стрессовое расстройство ( РАС , также известное как острая стрессовая реакция , психологический шок , психический шок или просто шок ) — это психологическая реакция на ужасающий, травмирующий или неожиданный опыт. Если не принять правильное решение , это может привести к отсроченным стрессовым реакциям (более известным как посттравматическое стрессовое расстройство или ПТСР). [1] [2] Острый стресс может проявляться реакциями, которые включают, помимо прочего: навязчивые или диссоциативные симптомы, а также симптомы реактивности, такие как избегание или возбуждение. Реакции могут проявляться в течение нескольких дней или недель после травмирующего события. [3]

Диагностические критерии

Согласно DSM-V , острое стрессовое расстройство требует воздействия фактической или угрожающей смерти, серьезной травмы или сексуального насилия либо путем непосредственного переживания, либо свидетелем этого лично, узнав, что это произошло с близким родственником или другом, либо испытав повторное воздействие. к аверсивным деталям травмирующего события. [4] В дополнение к первоначальному воздействию у людей могут также проявляться различные симптомы, которые попадают в несколько групп, включая вторжение, плохое настроение , диссоциацию , избегание тревожных воспоминаний и эмоциональное возбуждение. Симптомы вторжения включают повторяющиеся и тревожные сны, воспоминания или воспоминания, связанные с травмирующим событием и связанными с ним соматическими симптомами. [4] Негативное настроение означает неспособность человека испытывать положительные эмоции, такие как счастье или удовлетворение. [4] Диссоциативные симптомы включают чувство онемения или отстраненности от эмоциональных реакций, чувство физической отстраненности, снижение осознания своего окружения, восприятие того, что окружающее его нереально или похоже на сон, а также неспособность вспомнить критические аспекты травмирующего события ( диссоциативная амнезия ). [5] Симптомы эмоционального возбуждения включают нарушения сна , повышенную бдительность , трудности с концентрацией внимания, более частую реакцию испуга и раздражительность. [4] Чтобы быть классифицированным как острое стрессовое расстройство, проявление симптомов должно длиться не менее трех дней подряд после травмы. Если симптомы сохраняются в течение одного месяца, следует оценить диагноз посттравматического стрессового расстройства. [4] Для постановки диагноза имеющиеся симптомы также должны вызывать значительные нарушения во многих сферах жизни. [4]

Дополнительные диагнозы, которые могут возникнуть в результате острого стрессового расстройства, включают депрессию, тревогу, расстройства настроения и злоупотребление психоактивными веществами. Нелеченное острое стрессовое расстройство также может привести к развитию посттравматического стрессового расстройства. [6]

Диагностическая оценка

Оценка пациентов проводится путем тщательного изучения эмоциональной реакции. Использование самоотчетов пациентов является важной частью диагностики острого стрессового расстройства, поскольку острый стресс является результатом реакции на стрессовые ситуации. [6]

Развитие и курс

Существует несколько теоретических точек зрения на реакцию на травму, включая когнитивную, биологическую и психобиологическую. Хотя эти теории специфичны для посттравматического стрессового расстройства, они по-прежнему полезны для понимания острого стрессового расстройства, поскольку эти два расстройства имеют много общих симптомов. [5] Недавнее исследование показало, что даже одно стрессовое событие может иметь долгосрочные последствия для когнитивных функций. Этот результат ставит под сомнение традиционное различие между последствиями острого и хронического стресса. [7]

Факторы риска

Факторы риска развития острого стрессового расстройства включают ранее существовавший диагноз психического здоровья, избегающие механизмы преодоления трудностей и преувеличенную оценку событий. [4] Дополнительные факторы также включают предшествующую травму и повышенную эмоциональную реактивность. [4] В DSM-V указывается, что уровень распространенности острого стрессового расстройства среди женщин выше, чем среди мужчин из-за более высокого риска возникновения травматических событий и нейробиологических гендерных различий в реакции на стресс. [4]

Типы

Симпатичный

Симпатическое острое стрессовое расстройство вызвано чрезмерным выбросом адреналина и норадреналина в нервную систему . Эти гормоны могут ускорять пульс и частоту дыхания , расширять зрачки или временно маскировать боль . Этот тип РАС развился как эволюционное преимущество, помогающее людям выживать в опасных ситуациях. Реакция «бей или беги» может позволить временно повысить физическую работоспособность даже при серьезной травме. Однако другие соматические заболевания становится труднее диагностировать, поскольку РАС маскирует боль и другие жизненно важные признаки, которые в противном случае были бы симптоматическими. [1]

Парасимпатический

Парасимпатическое острое стрессовое расстройство характеризуется ощущением слабости и тошноты . Эта реакция довольно часто вызывается видом крови. В ходе этой реакции на стресс организм высвобождает ацетилхолин . Во многих отношениях эта реакция противоположна симпатической реакции, поскольку она замедляет частоту сердечных сокращений и может вызвать у пациента либо срыгивание, либо временную потерю сознания. Эволюционная ценность этого неясна, хотя это могло позволить добыче казаться мертвой, чтобы ее не съели. [1]

Патофизиология

Стресс характеризуется специфическими физиологическими реакциями на неблагоприятные или вредные стимулы.

Ганс Селье был первым, кто ввел термин «общий адаптационный синдром», предположив, что физиологические реакции, вызванные стрессом, проходят стадии тревоги, сопротивления и истощения. [8]

Симпатическая ветвь вегетативной нервной системы вызывает специфический набор физиологических реакций на физический или психологический стресс. Реакция организма на стресс также называется реакцией «бей или беги» и характеризуется увеличением притока крови к скелетным мышцам , сердцу и мозгу, увеличением частоты сердечных сокращений и артериального давления, расширением зрачков и увеличение количества глюкозы, выделяемой печенью. [9]

Возникновение острой стрессовой реакции связано со специфическими физиологическими действиями в симпатической нервной системе как прямо, так и опосредованно через выброс адреналина и , в меньшей степени, норадреналина из мозгового вещества надпочечников . Эти катехоламиновые гормоны облегчают немедленные физические реакции, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений и дыхания, сужая кровеносные сосуды . Обилие катехоламинов в участках нейрорецепторов позволяет полагаться на спонтанное или интуитивное поведение, часто связанное с боем или бегством. [10]

В норме, когда человек находится в спокойном, невозбуждённом состоянии, активность нейронов в голубом пятне минимальна. Новый стимул, однажды воспринятый, передается из сенсорной коры головного мозга через таламус в ствол мозга . Этот путь передачи сигналов увеличивает уровень норадренергической активности в голубом пятне, и человек становится более бдительным и внимательным к окружающей среде. [11]

Если раздражитель воспринимается как угроза, более интенсивный и продолжительный разряд голубого пятна активирует симпатический отдел вегетативной нервной системы. [12] Активация симпатической нервной системы приводит к высвобождению норадреналина из нервных окончаний, воздействующих на сердце, кровеносные сосуды, дыхательные центры и другие органы. Последующие физиологические изменения составляют основную часть реакции на острый стресс. Другим важным игроком в острой реакции на стресс является ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники . Стресс активирует эту ось и вызывает нейробиологические изменения. Эти химические изменения увеличивают шансы на выживание, возвращая физиологическую систему в гомеостаз. [13]

Автономная нервная система контролирует все автоматические функции в организме и содержит два подразделения, которые помогают реагировать на острую реакцию стресса. Этими двумя субъединицами являются симпатическая нервная система и парасимпатическая нервная система . Симпатическая реакция в просторечии известна как реакция « бей или беги », на которую указывают учащенный пульс и частота дыхания, расширение зрачков и общее чувство тревоги и повышенной осознанности. Это вызвано выбросом адреналина и норадреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин воздействуют на бета-рецепторы сердца, которые питают симпатические нервные волокна сердца, увеличивая силу сокращения сердечной мышцы; в результате циркулирует больше крови, увеличивая частоту сердечных сокращений и частоту дыхания. Симпатическая нервная система также стимулирует скелетную и мышечную системы перекачивать больше крови в эти области, чтобы справиться с острым стрессом. Одновременно симпатическая нервная система подавляет пищеварительную и мочевыделительную системы, оптимизируя приток крови к сердцу, легким и скелетным мышцам. Это играет роль на стадии реакции тревоги. Парасимпатическая реакция в просторечии известна как реакция «отдых и переваривание», о которой свидетельствует снижение частоты сердечных сокращений и дыхания и, что более очевидно, временная потеря сознания, если система активируется с высокой скоростью. Парасимпатическая нервная система стимулирует пищеварительную систему и мочевыделительную систему, посылая в эти системы больше крови и ускоряя процесс пищеварения. Для этого он должен угнетать сердечно-сосудистую систему и дыхательную систему, чтобы оптимизировать приток крови к пищеварительному тракту , вызывая низкую частоту сердечных сокращений и дыхания. Парасимпатическая нервная система не играет роли в реакции на острый стресс. [14] [15]

Исследования показали, что у пациентов с острым стрессовым расстройством наблюдается гиперактивность правых миндалевидных тел и префронтальной коры; обе структуры участвуют в процессе обработки страха. [2]

Уход

Это расстройство может со временем исчезнуть само собой или перерасти в более тяжелое расстройство, такое как посттравматическое стрессовое расстройство. Однако результаты исследования Кримера, О'Доннелла и Паттисона (2004) с участием 363 пациентов позволяют предположить, что диагноз острого стрессового расстройства имеет лишь ограниченную прогностическую ценность для посттравматического стрессового расстройства. Кример и др. обнаружили, что повторное переживание травматического события и возбуждение были лучшими предикторами посттравматического стрессового расстройства. [16] Ранняя фармакотерапия может предотвратить развитие посттравматических симптомов. [17] Кроме того, ранняя когнитивно-поведенческая терапия, ориентированная на травму (TF-CBT), для людей с диагнозом РАС может защитить человека от развития хронического ПТСР. [18]

Были проведены исследования для оценки эффективности консультирования и психотерапии для людей с острым стрессовым расстройством. Когнитивно-поведенческая терапия, включающая воздействие и когнитивную реструктуризацию, оказалась эффективной в предотвращении посттравматического стрессового расстройства у пациентов с диагнозом острого стрессового расстройства с клинически значимыми результатами при контрольных посещениях через шесть месяцев. Сочетание релаксации, когнитивной реструктуризации , воображаемого воздействия и воздействия in vivo превосходило поддерживающее консультирование. [19] Программы снижения стресса, основанные на осознанности , также оказались эффективными для управления стрессом. [20]

Фармакологический подход добился определенного прогресса в уменьшении последствий РАС. Чтобы расслабить пациентов и улучшить сон, пациентам можно дать Празозин , который регулирует их симпатическую реакцию. [6] Гидрокортизон продемонстрировал некоторый успех в качестве ранней профилактической меры после травмирующего события, обычно при лечении посттравматического стрессового расстройства. [21]

В условиях дикой природы, где консультирование, психотерапия и когнитивно-поведенческая терапия вряд ли будут доступны, лечение острой реакции на стресс очень похоже на лечение кардиогенного шока , сосудистого шока и гиповолемического шока ; то есть позволить пациенту лечь, успокоить его и устранить стимул, вызвавший реакцию. В традиционных случаях шока это обычно означает облегчение боли при травме или остановку кровопотери. При острой стрессовой реакции это может означать отвлечение спасателя от места происшествия, чтобы успокоиться, или закрытие от пациента взгляда раненого друга. [14]

История

Термин «острое стрессовое расстройство» (РАС) впервые был использован для описания симптомов солдат во время Первой и Второй мировых войн , поэтому его также называли « боевой стрессовой реакцией » (КСР). Во время Второй мировой войны примерно у 20% солдат США наблюдались симптомы КСО. Предполагалось, что это временная реакция здоровых людей на то, что они стали свидетелями или пережили травмирующие события. Симптомы включают депрессию, тревогу, абстиненцию, спутанность сознания, паранойю и симпатическую гиперактивность. [5]

Американская психиатрическая ассоциация официально включила РАС в DSM-IV в 1994 году. До этого у лиц с симптомами травмы в течение первого месяца травмы диагностировали расстройство адаптации . Согласно DSM-IV , острая реакция на стресс относится к симптомам, возникающим сразу же или через 48 часов после воздействия травматического события. Напротив, острое стрессовое расстройство определяется симптомами, возникшими в период от 48 часов до одного месяца после события. Симптомы, продолжающиеся более одного месяца, соответствуют диагнозу посттравматического стрессового расстройства. [5]

Первоначально одной из целей внедрения РАС была возможность описывать различные РАС. Некоторые критические замечания в адрес фокуса РАС включают проблемы с распознаванием РАС других тревожных эмоциональных реакций, таких как депрессия и стыд. В рамках нынешней системы диагностики РАС подобные эмоциональные реакции могут быть диагностированы как расстройство адаптации. [22]

С момента его добавления в DSM-IV возникли вопросы об эффективности и цели диагностики РАС. Диагноз РАС подвергался критике как ненужное дополнение к прогрессу в диагностике ПТСР, поскольку некоторые считали его более похожим на признак ПТСР, чем на самостоятельную проблему, требующую диагностики. [23] Кроме того, термины РАС и РАС подвергались критике за то, что они не полностью охватывают диапазон стрессовых реакций. [24]

Рекомендации

  1. ^ abc Исаак, Джефф. (2013). Дикая природа и спасательная медицина . Джонс и Бартлетт Обучение. ISBN 9780763789206. ОСЛК  785442005.
  2. ^ аб Рейно, Эммануэль; Гедж, Эрик; Трусселард, Марион; Эль-Хури-Малхам, Мириам; Зенджиджиан, Ксавье; Факра, Эрик; Сувиль, Марк; Назарян, Бруно; Блин, Оливье; Канини, Фредерик; Халфа, Стефани (2015). «Острое стрессовое расстройство изменяет мозговую активность миндалевидного тела и префронтальной коры». Когнитивная нейронаука . 6 (1): 39–43. дои : 10.1080/17588928.2014.996212. PMID  25599382. S2CID  12378221.
  3. ^ Фридман, Мэтью Дж. (2015). Посттравматические и острые стрессовые расстройства (Шестое изд.). Чам: Springer International Publishing, Швейцария. п. 118. ИСБН 978-3-319-15066-6. ОКЛК  904253583.
  4. ^ abcdefghi Американская психиатрическая ассоциация (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (5-е изд.) . Арлингтон, Вирджиния: Американское психиатрическое издательство.
  5. ^ abcd Брайант, Р.; Харви, А. (2000). Острое стрессовое расстройство: справочник по теории, оценке и лечению . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация. стр. 3–40, 87–134.
  6. ^ abc Фанаи, Мехди; Хан, Мойен AB (2021), «Острое стрессовое расстройство», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  32809650 , получено 14 марта 2021 г.
  7. ^ Мусацци, Л; Торнезе, П; Сала, Н; Пополи, М (2016). «Острый стресс не является острым: устойчивое усиление высвобождения глутамата после острого стресса связано с размером легко высвобождаемого пула и активацией синапсина I». Молекулярная психиатрия . 22 (9): 1226–1227. дои : 10.1038/mp.2016.175. PMID  27698433. S2CID  7077097.
    • Краткое содержание: «Одно-единственное стрессовое событие может вызвать долгосрочные последствия в мозге». Новости неврологии . 23 ноября 2016 г.
  8. ^ Батлер, Дж. (1993). «Определения стресса». Периодическая статья (Королевский колледж врачей общей практики) (61): 1–5. ПМК 2560943 . ПМИД  8199583. 
  9. ^ Видмайер, Эрик П. (2015). Физиология человека Вандера: механизмы функционирования тела . Бостон: Образование МакГроу-Хилл. п. 182. ИСБН 978-1-259-60779-0.
  10. ^ Эйден, Ли Э. (2013). «Взаимодействие нейропептидов и катехоламинов при стрессе». Новая эра катехоламинов в лаборатории и клинике . Достижения фармакологии. Том. 68. стр. 399–404. doi : 10.1016/B978-0-12-411512-5.00018-X. ISBN 9780124115125. ISSN  1054-3589. ПМЦ  3928117 . ПМИД  24054154.
  11. ^ МакИвен, Брюс С.; Боулз, Николь П.; Грей, Джейсон Д.; Хилл, Мэтью Н.; Хантер, Ричард Г.; Карацореос, Илия Н.; Наска, Карла (2015). «Механизмы стресса в мозге». Природная неврология . 18 (10): 1353–1363. дои : 10.1038/nn.4086. ISSN  1097-6256. ПМЦ 4933289 . ПМИД  26404710. 
  12. ^ Робинс, Клайв Дж. (1993). «Когнитивная терапия стационарных пациентов. Дж. Райт, М. Тейз, А. Бек, Дж. Ладгейт (ред.). Guilford Press, Нью-Йорк, 1993. 445 стр., 36,95 долларов США». Депрессия . 1 (6): 329–330. дои : 10.1002/депр.3050010609. ISSN  1062-6417.
  13. ^ Цигос, Константин; Хрусос, Джордж П. (октябрь 2002 г.). «Гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая ось, нейроэндокринные факторы и стресс». Журнал психосоматических исследований . 53 (4): 865–871. дои : 10.1016/s0022-3999(02)00429-4. ISSN  0022-3999. ПМИД  12377295.
  14. ^ аб Исаак, Джеффри Э.; Джонсон, Дэвид Э. (2013). Медицина дикой природы и спасательная медицина . Берлингтон, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning. стр. 27–8. ISBN 978-0-7637-8920-6.
  15. ^ ВанПутте, К.Л., Риган, Дж., Руссо, А., Сили, Р.Р., Стивенс, Т.Д., Тейт, П. и Сили, Р.Р. (2014). Анатомия и физиология Сили . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: МакГроу-Хилл.
  16. ^ Кример, Марк; о'Доннелл, Миган Л.; Паттисон, Филиппа (2004). «Взаимосвязь между острым стрессовым расстройством и посттравматическим стрессовым расстройством у людей, переживших тяжелые травмы». Поведенческие исследования и терапия . 42 (3): 315–28. дои : 10.1016/s0005-7967(03)00141-4. ПМИД  14975772.
  17. ^ Вайва, Г; Дюкрок, Ф; Жезекель, К; Аверланд, Б; Леставель, П; Брюне, А; Мармар, CR (2003). «Немедленное лечение пропранололом уменьшает посттравматическое стрессовое расстройство через два месяца после травмы». Биологическая психиатрия . 54 (9): 947–9. дои : 10.1016/s0006-3223(03)00412-8. PMID  14573324. S2CID  3064619.
  18. ^ Корнёр, Хеге; Винье, Дагфинн; Экеберг, Ойвинд; Вайсет, Ларс; Киркехей, Ингвильд; Йохансен, Кьелл; Стейро, Асбьёрн (сентябрь 2008 г.). «Ранняя когнитивно-поведенческая терапия, ориентированная на травму, для предотвращения хронического посттравматического стрессового расстройства и связанных с ним симптомов: систематический обзор и метаанализ». БМК Психиатрия . 8 :8. дои : 10.1186/1471-244x-8-81 . ПМК 2559832 . ПМИД  18801204. 
  19. ^ Ламберт, MJ, изд. (2004). Справочник Бергина и Гарфилда по психотерапии и поведенческим изменениям . Нью-Йорк: Уайли.[ нужна страница ]
  20. ^ Шарма, Манодж; Раш, Сара Э (2014). «Снижение стресса на основе осознанности как средство управления стрессом для здоровых людей». Журнал доказательной дополнительной и альтернативной медицины . 19 (4): 271–86. дои : 10.1177/2156587214543143 . ПМИД  25053754.
  21. ^ Эстилл Райт, Лоуренс; Сибрандидж, Марит; Синнертон, Роб; Льюис, Катрин; Робертс, Нил П.; Биссон, Джонатан И. (декабрь 2019 г.). «Фармакологическая профилактика и раннее лечение посттравматического стрессового расстройства и острого стрессового расстройства: систематический обзор и метаанализ». Трансляционная психиатрия . 9 (1): 334. дои : 10.1038/s41398-019-0673-5 . ISSN  2158-3188. ПМК 6901463 . ПМИД  31819037. 
  22. ^ Брайант, Ричард А.; Фридман, Мэтью Дж.; Шпигель, Дэвид; Урсано, Роберт; Стрейн, Джеймс (сентябрь 2011 г.). «Обзор острого стрессового расстройства в DSM-5». Депрессия и тревога . 28 (9): 802–817. дои : 10.1002/da.20737 . PMID  21910186. S2CID  46689852.
  23. ^ Харви, Эллисон Г.; Брайант, Ричард А. (2002). «Острое стрессовое расстройство: синтез и критика». Психологический вестник . 128 (6): 886–902. дои : 10.1037/0033-2909.128.6.886. ISSN  1939-1455. ПМИД  12405136.
  24. ^ Иссерлин, Леанна; Зерах, Гади; Соломон, Захава (2008). «Реакция на острый стресс: обзор и синтез РАС, ASR и CSR». Американский журнал ортопсихиатрии . 78 (4): 423–429. дои : 10.1037/a0014304. ISSN  1939-0025. ПМИД  19123763.