stringtranslate.com

Проект «Геном рака»

Проект « Геном рака» является частью исследования рака, старения и соматических мутаций, базирующегося в Институте Сэнгера Wellcome Trust в Соединенном Королевстве. Он направлен на выявление вариантов последовательности / мутаций, имеющих решающее значение для развития рака у человека . Как и проект «Атлас генома рака» в Соединенных Штатах, проект «Геном рака» представляет собой попытку в войне с раком улучшить диагностику, лечение и профилактику рака посредством лучшего понимания молекулярной основы заболевания. Проект «Геном рака» был запущен Майклом Стрэттоном в 2000 году, и Питер Кэмпбелл в настоящее время является руководителем группы проекта. Проект направлен на объединение знаний о последовательности генома человека с высокопроизводительными методами обнаружения мутаций. [1]

Проект работает в рамках Международного консорциума по геному рака , работая с другими участвующими организациями и странами над созданием базы данных геномных изменений, присутствующих в различных типах рака. [2] Информация о соматических мутациях, собранная в рамках проекта, может быть размещена в базе данных COSMIC . В настоящее время проект Wellcome Trust Sanger Institute имеет несколько внутренних партнеров, каждый из которых сосредоточен на различных типах рака и мутагенезе, используя различные методы. [1] [3] Исследования выходят за рамки простого секвенирования и включают открытия терапевтических биомаркеров, сделанные с использованием программ биоинформатики . Среди этих открытий — биомаркеры чувствительности к лекарствам и биомаркеры ингибиторов. Эти открытия в сочетании с эволюцией технологий секвенирования ДНК до методов секвенирования следующего поколения важны для потенциального лечения заболеваний и могут даже помочь создать более персонализированную медицину для онкологических больных. [4] [5]

Цели

Цели проекта — помочь секвенировать и каталогизировать различные геномы рака. Помимо простого секвенирования, внутренние партнеры проекта имеют разные направления, которые помогут в достижении общей цели проекта — определении уникальных способов раннего обнаружения рака, лучшей профилактики и улучшенного лечения пациентов. [1]

Партнеры

Следующие группы являются внутренними партнерами Института Сэнгера Wellcome Trust с лабораториями, участвующими в проекте «Геном рака», каждая из которых занимается различными направлениями исследований, включающими геномику рака, другие заболевания и усовершенствования терапии для обоих вышеупомянутых заболеваний. [ необходима ссылка ]

Группа Гарнетт

Группа Гарнетта возглавляется Мэтью Гарнеттом. Они работают над улучшением современных методов лечения рака, определяя, как изменения в ДНК клеток приводят к раку, и какие последствия это имеет, включая реакцию пациента на терапию и ее потенциальное улучшение. Текущие исследования, проводимые группой, включают геномику чувствительности к препаратам, картирование синтетических-летальных зависимостей в раковых клетках, новое поколение органоидных моделей рака и точные органоидные модели для изучения функции генов рака. [1] [6]

Группа Джексона

Группу Джексона возглавляет Стив Джексон, и их исследования сосредоточены на том, как клетки используют реакцию на повреждение ДНК (DDR) для обнаружения и исправления поврежденной клеточной ДНК. Исследования, которые они проводят, имеют большие последствия, связанные с заболеваниями, которые возникают в результате потери функции системы DDR, такими как рак, нейродегенеративные заболевания, бесплодие, иммунодефицит и преждевременное старение. [1] [7]

Группа Лю

Pentao Liu возглавляет группу Liu, которая использует генетику, геномику и клеточную биологию на мышах для изучения роли функций генов в развитии нормальных клеток и тканей, а также в развитии различных больных клеток и тканей, включая рак. Группа уделяет большое внимание выбору линии, самообновлению стволовых клеток и дифференциации, что может иметь значение для раннего выявления, профилактики и вариантов терапии рака и других генетических заболеваний. [1] [8]

Группа Макдермотт

Ultan McDermott возглавляет McDermott Group. Группа использует технологии секвенирования следующего поколения, генетические скрининги и биоинформатику для повышения знаний о влиянии, которое геномы раковых клеток оказывают на чувствительность к препаратам и резистентность у пациентов. Различные типы используемых генетических скринингов включают CRISPR , химический мутагенез и RNAi . Основные направления деятельности группы включают фармакогеномику рака и генетические скрининги для создания резерва резистентности к препаратам при раке. [1] [9]

Группа Ник-Зайнал

Лидер группы Ник-Зайнал — Серена Ник-Зайнал . Группа использует вычислительные методы для идентификации уникальной сигнатуры мутагенеза в соматических клетках, чтобы помочь улучшить понимание того, как мутации в ДНК способствуют старению и раку. По мере того, как все больше геномов раковых заболеваний секвенируется, информация, которую генерирует группа, будет охватывать более надежную коллекцию, что позволит понять, как мутации приводят к различным типам и даже подтипам рака. [1] [10]

Группа Василиу

Группу Vassiliou возглавляет Джордж Василиу, и они сосредоточены на гематологическом раке . Группа изучает, как различные гены и их пути способствуют развитию рака крови, с конечной целью разработки лечения, которое увеличит качество и продолжительность жизни пациентов. [1] [11]

Группа Воет

Thierry Voet возглавляет группу Voet. Группа использует варианты генома отдельных клеток и их транскрибированную РНК для изучения скорости мутации, геномной нестабильности в гаметогенезе и эмбриогенезе, а также влияния клеточной гетерогенности на здоровье и болезни. [1] [12]

Исследовать

В попытке лучше понять механику мутаций, которые приводят к развитию рака, группа Ник-Зайнала провела исследование, которое включало каталогизацию соматических мутаций для 21 различных видов рака груди. Затем группа использовала математические методы, чтобы помочь определить уникальные мутационные сигнатуры основных процессов, ведущих к эволюции от здоровой к больной ткани для каждого из отобранных видов рака. Результаты показали, что мутации включали несколько одинарных и двойных нуклеотидных замен, которые можно было дифференцировать. Уникальные мутации для каждого вида рака позволили классифицировать 21 образец на основе типа и подтипа рака, показывая связь между мутациями и типом результирующего рака. Хотя группа смогла идентифицировать эти мутации, они не смогли определить основные механизмы, приводящие к ним. [10]

Группа Макдермотта совместно с другими лабораториями работала над поиском новых возможностей лечения острого миелоидного лейкоза (ОМЛ), агрессивного рака с плохим прогнозом. Они достигли этого, разработав инструмент скрининга генома CRISPR для обнаружения областей в геноме, которые были бы более восприимчивы к лечению в клетках ОМЛ. Исследование выявило 492 важных гена для функционирования клеток ОМЛ, которые могли бы стать терапевтическими целями. Группа подтвердила полученные результаты с помощью генетического и фармакологического ингибирования выбранных генов. Ингибирование одного из выбранных генов, KAT2A, смогло подавить рост клеток ОМЛ в нескольких генотипах, оставив нераковые клетки неповрежденными. Результаты этого исследования предлагают несколько многообещающих терапевтических вариантов для ОМЛ, которые необходимо будет изучить более подробно. [9]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghij http://www.sanger.ac.uk/research/faculty/pcampbell/ Питер Кэмпбелл
  2. ^ Ковелл, Дэвид (2015). «Подходы к интеллектуальному анализу данных для разработки геномных биомаркеров: приложения с использованием данных скрининга лекарств из проекта «Геном рака» и энциклопедии линий раковых клеток». PLOS ONE . 10 (7): e0127433. Bibcode : 2015PLoSO..1027433C. doi : 10.1371/journal.pone.0127433 . PMC  4489368. PMID  26132924 .
  3. ^ «Национальный институт рака, Cancer Research UK, Wellcome Trust Sanger Institute и фонд Hubrecht Organoid Technology будут сотрудничать в рамках Инициативы по моделям рака у человека». Химия и промышленность . 80 (7).
  4. ^ Гарнетт, Мэтью Дж.; Эдельман, Елена Дж.; Хайдорн, Соня Дж.; Гринман, Крис Д.; Дастур, Анахита; Лау, Кинг Вай; Гренингер, Патрисия; Томпсон, И. Ричард; Луо, Си (29 марта 2012 г.). «Систематическая идентификация геномных маркеров чувствительности к лекарствам в раковых клетках». Nature . 483 (7391): 570–575. Bibcode :2012Natur.483..570G. doi :10.1038/nature11005. ISSN  0028-0836. PMC 3349233 . PMID  22460902. 
  5. ^ Гарнетт, Мэтью Дж.; Макдермотт, Ултан (1 марта 2012 г.). «Использование генетической сложности при раке для улучшения терапевтических стратегий». Drug Discovery Today . Специальный выпуск о развитии рака. 17 (5–6): 188–193. doi :10.1016/j.drudis.2012.01.025. PMC 3672976. PMID  22342219 . 
  6. ^ Yang, Wanjuan; Soares, Jorge; Greninger, Patricia; Edelman, Elena J.; Lightfoot, Howard; Forbes, Simon; Bindal, Nidhi; Beare, Dave; Smith, James A. (1 января 2013 г.). «Геномика лекарственной чувствительности при раке (GDSC): ресурс для обнаружения терапевтических биомаркеров в раковых клетках». Nucleic Acids Research . 41 (D1): D955–D961. doi :10.1093/nar/gks1111. ISSN  0305-1048. PMC 3531057. PMID 23180760  . 
  7. ^ Джексон, Стивен П.; Дюрошер, Дэниел (7 марта 2013 г.). «Регулирование ответов на повреждения ДНК убиквитином и SUMO». Molecular Cell . 49 (5): 795–807. doi : 10.1016/j.molcel.2013.01.017 . ISSN  1097-2765. PMID  23416108.
  8. ^ Цинь, Ле; Лай, Юньсинь; Чжао, Руоцун; Вэй, Синжу; Вэн, Цзяньюй; Лай, Пэйлун; Ли, Байхэн; Линь, Симяо; Ван, Суна (1 января 2017 г.). «Включение шарнирного домена улучшает расширение химерных антигенных рецепторов Т-клеток». Журнал гематологии и онкологии . 10 (1): 68. doi : 10.1186/s13045-017-0437-8 . ISSN  1756-8722. PMC 5347831. PMID 28288656  . 
  9. ^ ab Tzelepis, Konstantinos; Koike-Yusa, Hiroko; Braekeleer, Etienne De; Li, Yilong; Metzakopian, Emmanouil; Dovey, Oliver M.; Mupo, Annalisa; Grinkevich, Vera; Li, Meng (2016). "Скрининг выпадения CRISPR выявляет генетические уязвимости и терапевтические цели при остром миелоидном лейкозе". Cell Reports . 17 (4): 1193–1205. doi :10.1016/j.celrep.2016.09.079. PMC 5081405 . PMID  27760321. 
  10. ^ ab Ник-Зайнал, Серена; Александров, Людмил Б.; Ведж, Дэвид К.; Ван Лу, Питер; Гринман, Кристофер Д.; Рейн, Кейран; Джонс, Дэвид; Хинтон, Джонатан; Маршалл, Джон (25 мая 2012 г.). «Мутационные процессы, формирующие геномы 21 вида рака молочной железы». Cell . 149 (5): 979–993. doi :10.1016/j.cell.2012.04.024. PMC 3414841 . PMID  22608084. 
  11. ^ Вебер, Джулия; Оллингер, Руперт; Фридрих, Матиас; Эмер, Урсула; Баренбойм, Максим; Штайгер, Катя; Хайд, Ирина; Мюллер, Себастьян; Мареш, Роман (10 ноября 2015 г.). «CRISPR/Cas9 соматический мультиплексный мутагенез для высокопроизводительной функциональной геномики рака у мышей». Труды Национальной академии наук . 112 (45): 13982–13987. Bibcode : 2015PNAS..11213982W. doi : 10.1073/pnas.1512392112 . ISSN  0027-8424. PMC 4653208. PMID 26508638  . 
  12. ^ Bruin, Elza C. de; McGranahan, Nicholas; Mitter, Richard; Salm, Max; Wedge, David C.; Yates, Lucy; Jamal-Hanjani, Mariam; Shafi, Seema; Murugaesu, Nirupa (10 октября 2014 г.). «Пространственное и временное разнообразие в процессах геномной нестабильности определяет эволюцию рака легких». Science . 346 (6206): 251–256. Bibcode :2014Sci...346..251D. doi :10.1126/science.1253462. ISSN  0036-8075. PMC 4636050 . PMID  25301630. 

Внешние ссылки