Ингибиторный белок (ИП) находится в митохондриальной матрице и защищает клетку от быстрого гидролиза АТФ во время кратковременной ишемии . [1] При отсутствии кислорода pH матрицы падает. Это заставляет ИП стать протонированным и изменить свою конформацию на ту, которая может связываться с синтетазой F1Fo и останавливать ее, тем самым предотвращая ее движение в обратном направлении и гидролиз АТФ вместо его производства. Когда кислород наконец включается в систему, pH повышается, а ИП депротонируется. ИП диссоциирует от синтетазы F1Fo и позволяет ей возобновить синтез АТФ.