Белок Matrix -2 (M2) представляет собой протон -селективный виропорин , являющийся неотъемлемой частью вирусной оболочки вируса гриппа А. Сам канал представляет собой гомотетрамер (состоит из четырех идентичных единиц M2), где единицы представляют собой спирали, стабилизированные двумя дисульфидными связями , и активируется при низком pH. Белок M2 кодируется на седьмом сегменте РНК вместе с белком M1 . Протонная проводимость белка M2 в гриппе А необходима для репликации вируса.
Вирусы гриппа B и C кодируют белки со схожей функцией, названные «BM2» и «CM2» соответственно. Они имеют мало общего с M2 на уровне последовательности, несмотря на схожую общую структуру и механизм. [1]
У вируса гриппа А белковая единица M2 состоит из трех белковых сегментов, включающих 97 аминокислотных остатков: (i) внеклеточный N-концевой домен (остатки 1–23); (ii) трансмембранный сегмент (TMS) (остатки 24–46); (iii) внутриклеточный C-концевой домен (остатки 47–97). TMS образует пору ионного канала. Важными остатками являются имидазол His37 (датчик pH) и индол Trp41 (ворота). [2] Этот домен является целью противогриппозных препаратов, амантадина и его этильного производного римантадина , а также, вероятно, метильного производного римантадина, адапромина . Первые 17 остатков цитоплазматического хвоста M2 образуют высококонсервативную амфипатическую спираль. [3]
Остатки амфипатической спирали (46–62) в цитоплазматическом хвосте играют роль в почковании и сборке вируса . Вирус гриппа использует эти амфипатические спирали в M2 для изменения кривизны мембраны в почковой шейке вируса холестерин-зависимым образом. [4] Остатки 70–77 цитоплазматического хвоста важны для связывания с M1 и для эффективного производства инфекционных вирусных частиц. Эта область также содержит домен связывания кавеолина (CBD). C-концевой конец канала простирается в петлю (остатки 47–50), которая соединяет трансмембранный домен с C-концевой амфипатической спиралью. (46–62). Были опубликованы две различные структуры высокого разрешения укороченных форм M2: кристаллическая структура мутировавшей формы трансмембранной области M2 (остатки 22–46) [5] , а также более длинная версия белка (остатки 18–60), содержащая трансмембранную область и сегмент С-концевого домена, изученная методом ядерного магнитного резонанса (ЯМР) [6] .
Две структуры также предполагают различные сайты связывания для класса адамантановых противогриппозных препаратов. Согласно кристаллической структуре с низким pH, одна молекула амантадина связывается в середине поры, окруженная остатками Val27, Ala30, Ser31 и Gly34. Напротив, структура ЯМР показала, что четыре молекулы римантадина связываются с липидом, обращенным к внешней поверхности поры, взаимодействуя с остатками Asp44 и Arg45. Однако недавняя структура твердотельной ЯМР-спектроскопии показывает, что канал M2 имеет два сайта связывания для амантадина, один сайт с высоким сродством находится в N-концевом просвете, а второй сайт с низким сродством на поверхности белка C-конца. [7]
Ионный канал M2 обоих вирусов гриппа A высокоселективен для протонов. Канал активируется при низком pH и имеет низкую проводимость. [8] Остатки гистидина в положении 37 (His37) отвечают за эту селективность протонов и модуляцию pH. Когда His37 заменяется глицином, аланином, глутаминовой кислотой, серином или треонином, селективная активность протонов теряется, и мутант может также транспортировать ионы Na + и K + . Когда имидазольный буфер добавляется к клеткам, экспрессирующим мутантные белки, селективность ионов частично восстанавливается. [9]
Ачарья и др. предположили, что механизм проводимости включает обмен протонами между имидазольными фрагментами His37 M2 и водой, заключенной во внутренней части пучка M2. [10] Молекулы воды внутри поры образуют водородно-связанные сети или «водные провода» от входа в канал до His37. Карбонильные группы, выстилающие поры, хорошо расположены для стабилизации ионов гидроксония посредством взаимодействий второй оболочки с участием мостиковых молекул воды. Коллективное переключение ориентаций водородных связей может способствовать направленности потока протонов, поскольку His37 динамически протонируется и депротонируется в цикле проводимости. [11] Остатки His37 образуют коробчатую структуру, ограниченную с обеих сторон водными кластерами с хорошо упорядоченными атомами кислорода поблизости. Конформация белка, которая является промежуточной между структурами, ранее решенными при более высоком и более низком pH, предполагает механизм, с помощью которого конформационные изменения могут способствовать асимметричной диффузии через канал в присутствии протонного градиента. Более того, протоны, диффундирующие через канал, не обязательно должны быть локализованы в одном имидазоле His37, а вместо этого могут быть делокализованы по всему His-боксу и связанным с ним кластерам воды.
Белок канала M2 является важным компонентом вирусной оболочки из-за его способности образовывать высокоселективный, регулируемый pH, протон-проводящий канал. Протонный канал M2 поддерживает pH через вирусную оболочку во время проникновения в клетку и через транс-мембрану Гольджи инфицированных клеток во время созревания вируса. Когда вирус проникает в клетку-хозяина посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза , происходит эндосомальное закисление. Этот низкий pH активирует канал M2, который переносит протоны в ядро вириона. Закисление внутренней части вируса приводит к ослаблению электростатического взаимодействия и приводит к диссоциации между комплексами M1 и вирусного рибонуклеопротеина (РНП). Последующее слияние мембран высвобождает непокрытые РНП в цитоплазму, которая импортируется в ядро для начала репликации вируса.
После синтеза в инфицированной клетке-хозяине M2 встраивается в эндоплазматический ретикулум (ER) и транспортируется на поверхность клетки через транс-сеть Гольджи (TGN). В кислом TGN M2 транспортирует ионы H + из просвета и поддерживает метастабильную конфигурацию гемагглютинина (HA). [12] Было показано, что при локализации TGN активность ионного канала белка M2 эффективно активирует путь инфламмасомы NLRP3 . [13]
Другими важными функциями M2 являются его роль в формировании нитевидных штаммов гриппа, разрыве мембраны и высвобождении почкующегося вириона. M2 стабилизирует место почкования вируса, а мутации M2, которые препятствуют его связыванию с M1, могут нарушить образование нитей в месте почкования.
Обобщенная транспортная реакция, катализируемая каналом М2, выглядит следующим образом:
Препарат против вируса гриппа, амантадин , является специфическим блокатором канала M2 H + . Препарат связывается и закупоривает центральную пору. [14] В присутствии амантадина вирусное разоблачение и разборка являются неполными. [15] Мутации, придающие устойчивость к препаратам адамантана , включая амантадин и римантадин , происходят в трансмембранной области и широко распространены. Подавляющее большинство резистентных вирусов несут мутацию S 31 N. [16] Устойчивость к адамантанам среди циркулирующих вирусов гриппа А различается в зависимости от региона, но во всем мире значительно возросла с начала 2000-х годов. [16] [17] CDC США опубликовал информацию о том, что большинство циркулирующих штаммов теперь устойчивы к двум доступным препаратам, и по состоянию на июнь 2021 года их использование не рекомендуется. [18]
Вирусы гриппа B и C кодируют вирионные белки с похожей функцией трансдукции протонов, названные «BM2» и «CM2» соответственно. Они имеют мало общего с M2 на уровне последовательности, несмотря на схожую общую структуру и механизм. [1] [19]
Белок M2 гриппа B имеет длину 109 остатков, является гомотетрамером и функциональным гомологом белка гриппа A. Между AM2 и BM2 гриппа практически нет гомологии последовательностей, за исключением мотива последовательности HXXXW в TMS, который необходим для функционирования канала. Его профиль pH протонной проводимости аналогичен профилю AM2. Однако активность канала BM2 выше, чем у AM2, и активность BM2 полностью нечувствительна к амантадину и римантадину. [1] Структура канала гриппа B при разрешениях 1,4–1,5 Å, опубликованная в 2020 году, показала, что механизм открытия канала отличается от механизма открытия канала гриппа A. [20]
CM2 может играть роль в упаковке генома в вирионах. [21] CM2 регулирует внутриклеточный pH и способен заменить M2 гриппа A в этом качестве. [22]