stringtranslate.com

Профаг

Формирование профага

Профаг — это геном бактериофага (часто сокращенно «фаг») , который интегрирован в кольцевую бактериальную хромосому или существует в виде внехромосомной плазмиды внутри бактериальной клетки . [1] Интеграция профагов в бактериальный хозяин является характерным этапом лизогенного цикла умеренных фагов . Профаги остаются латентными в геноме в результате множественных делений клеток до тех пор, пока не активируются внешним фактором, например ультрафиолетовым светом, что приводит к образованию новых фаговых частиц, которые будут лизировать клетку и распространяться. Как вездесущие мобильные генетические элементы , профаги играют важную роль в генетике и эволюции бактерий, например, в приобретении факторов вирулентности .

Индукция профага

При обнаружении повреждения клетки-хозяина ультрафиолетовым светом или некоторыми химическими веществами профаг вырезается из бактериальной хромосомы в процессе, называемом индукцией профага. После индукции репликация вируса начинается через литический цикл . В литическом цикле вирус управляет репродуктивным механизмом клетки. Клетка может наполняться новыми вирусами до тех пор, пока она не лизируется или не лопнет, или она может высвобождать новые вирусы по одному в процессе экзоцитоза. Период от заражения до лизиса называется латентным периодом. Вирус, следующий за литическим циклом, называется вирулентным вирусом. Профаги являются важными агентами горизонтального переноса генов и считаются частью мобилома . Гены передаются посредством трансдукции , когда геном профага несовершенно вырезается из хромосомы хозяина и интегрируется в нового хозяина (специализированная трансдукция) или когда фрагменты ДНК хозяина упаковываются в фаговые частицы и вводятся в нового хозяина (генерализованная трансдукция). [2] Все семейства бактериальных вирусов, которые имеют кольцевые (одноцепочечные или двухцепочечные) геномы ДНК или реплицируют свои геномы посредством репликации по катящемуся кругу (например, Caudovirales ), имеют умеренных членов. [3]

Зиготическая индукция

Зиготическая индукция происходит, когда бактериальная клетка, несущая ДНК бактериального вируса, переносит свою собственную ДНК вместе с вирусной ДНК (профагом) в новую клетку-хозяина. Это приводит к разрушению клетки-хозяина. [4] ДНК бактериальной клетки перед входом в клетку подавляется белком-репрессором , который кодируется профагом. После переноса ДНК бактериальной клетки в клетку-хозяина белок-репрессор больше не кодируется, и исходная ДНК бактериальной клетки затем включается в клетке-хозяине. Этот механизм в конечном итоге приведет к высвобождению вируса, поскольку клетка-хозяин расщепляется и вирусная ДНК может распространяться. [4] Это новое открытие дало ключевое понимание бактериальной конъюгации и способствовало созданию модели ранней репрессии регуляции генов, которая дала объяснение тому, как гены lac-оперона и λ- бактериофага отрицательно регулируются. [5]

Реактивация профагов

Бактериофаг λ способен подвергаться типу рекомбинационной репарации, называемому реактивацией профага. [5] [6] Реактивация профага может происходить путем рекомбинации между поврежденной УФ-излучением хромосомой инфицирующего фага λ и гомологичным геномом фага , интегрированным в бактериальную ДНК и существующим в состоянии профага. Реактивация профага в случае фага λ, по-видимому, представляет собой точный рекомбинационный процесс репарации, опосредованный продуктами генов RecA + и red+. [ нужна цитата ]

Затраты/выгода для хоста

Лизис клеток-хозяев во время индукции профагов может вызвать коллапс микробной популяции. [7] [8] С другой стороны, механизмы индукции, трансдукции и исключения суперинфекции придают хозяину множество полезных функций. Индукция профагов позволяет хозяевам конкурировать в микробной экологии, заражая и лизис чувствительных бактерий. [9] Фаги также позволяют хозяину захватывать и интегрировать гены устойчивости к антибиотикам из близлежащих клеток. [8] [9] [7] [10] Кроме того, фаги могут позволить хозяину приобретать гены вирулентности и патогенности. [8] [10] На модуляцию образования биопленок также влияет инфекция лизогенными фагами. [10] Исключение суперинфекции или защита от заражения несколькими фагами может быть обеспечена интеграцией профагов. [11] Кроме того, механизмы рекомбинации, опосредованные фагами, могут реконструировать хромосому хозяина и предоставить клеткам новые способы регулирования метаболизма и экспрессии генов, например, тех, которые участвуют в споруляции и компетентности. [10] [12]

Приложения

Профаги могут многое рассказать исследователям об отношениях между бактерией и хозяином. [13] Имея данные о большем количестве непатогенных бактерий, исследователи смогут собрать доказательства того, способствуют ли профаги выживанию хозяина. Геномика профагов потенциально может привести к экологической адаптации взаимоотношений между бактериями. [13] Другой важной областью интересов является контроль экспрессии генов профагов, при этом многие гены лизогенной конверсии ( генная конверсия ) жестко регулируются. [14] Этот процесс способен превращать непатогенные бактерии в патогенные, которые теперь могут производить вредные токсины [14], например, при стафилококковых инфекциях . Поскольку конкретные механизмы профага еще не подробно описаны, это исследование может предоставить сообществу инструмент для будущих исследований. [13]

Экономическое влияние

Экзотоксины, кодируемые профагами, вызывают патогенные последствия в сельском хозяйстве и аквакультуре . [15]

Рекомендации

  1. ^ Соссеро Э, Дебарбье Л (2012). «Бактериофаги в экспериментальном лечении инфекций Pseudomonas aeruginosa у мышей». Достижения в области исследования вирусов . Том. 83. С. 127–128. дои : 10.1016/B978-0-12-394438-2.00004-9. ISBN 978-0-12-394438-2. ПМИД  22748810.
  2. ^ Бородович Т, Шкопоров АН, Росс Р.П., Хилл С (13 апреля 2022 г.). «Горизонтальный перенос генов, опосредованный фагами, и его значение для микробиома кишечника человека». Отчет гастроэнтеролога . 10 : goac012. дои : 10.1093/gastro/goac012. ПМК 9006064 . ПМИД  35425613. 
  3. ^ Крупович М., Прангишвили Д., Хендрикс Р.В., Бэмфорд Д.Х. (декабрь 2011 г.). «Геномика бактериальных и архейных вирусов: динамика в прокариотической виросфере». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 75 (4): 610–635. дои : 10.1128/MMBR.00011-11. ПМЦ 3232739 . ПМИД  22126996. 
  4. ^ ab Гриффитс А, Миллер Дж, Сузуки Д, Левонтин Р, Гелбарт В (2002). Введение в генетический анализ (7-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Фриман. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  5. ^ аб Бланко М, Деворет Р (март 1973 г.). «Механизмы восстановления, участвующие в реактивации профагов и УФ-реактивации УФ-облученного фага лямбда». Мутационные исследования . 17 (3): 293–305. дои : 10.1016/0027-5107(73)90001-8. ПМИД  4688367.
  6. ^ Бернштейн C (март 1981 г.). «Репарация дезоксирибонуклеиновой кислоты в бактериофаге». Микробиологические обзоры . 45 (1): 72–98. дои :10.1128/г.45.1.72-98.1981. ПМК 281499 . ПМИД  6261109. 
  7. ^ аб Хаабер Дж., Лейснер Дж. Дж., Кон М.Т., Каталан-Морено А., Нильсен Дж. Б., Вест Х. и др. (ноябрь 2016 г.). «Бактериальные вирусы позволяют своему хозяину приобретать гены устойчивости к антибиотикам из соседних клеток». Природные коммуникации . 7 (1): 13333. Бибкод : 2016NatCo...713333H. doi : 10.1038/ncomms13333. ПМК 5103068 . ПМИД  27819286. 
  8. ^ abc Ху Дж, Йе Х, Ван С, Ван Дж, Хан Д (13 декабря 2021 г.). «Активация профагов в кишечнике: понимание функций и возможных применений». Границы микробиологии . 12 : 785634. doi : 10.3389/fmicb.2021.785634 . ПМЦ 8710666 . ПМИД  34966370. 
  9. ^ ab Wendling CC, Refardt D, Hall AR (февраль 2021 г.). «Польза от фитнеса для бактерий, несущих профаги и кодируемые профагами гены устойчивости к антибиотикам, достигает пика в разных средах». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 75 (2): 515–528. дои : 10.1111/evo.14153. ПМЦ 7986917 . ПМИД  33347602. 
  10. ^ abcd Fortier LC, Секулович О (июль 2013 г.). «Важность профагов для эволюции и вирулентности бактериальных патогенов». Вирулентность . 4 (5): 354–365. дои : 10.4161/viru.24498. ПМЦ 3714127 . ПМИД  23611873. 
  11. ^ Бонди-Деноми Дж., Цянь Дж., Вестра Э.Р., Баклинг А., Гуттман Д.С., Дэвидсон А.Р., Максвелл К.Л. (декабрь 2016 г.). «Профаги опосредуют защиту от фаговой инфекции с помощью различных механизмов». Журнал ISME . 10 (12): 2854–2866. Бибкод : 2016ISMEJ..10.2854B. дои : 10.1038/ismej.2016.79. ПМК 5148200 . ПМИД  27258950. 
  12. ^ Менуни Р., Хутинет Г., Пети М.А., Ансалди М. (январь 2015 г.). «Ремоделирование бактериального генома посредством рекомбинации бактериофагов». Письма FEMS по микробиологии . 362 (1): 1–10. дои : 10.1093/femsle/fnu022 . ПМИД  25790500.
  13. ^ abc Канчая С, Пру С, Фурнус Г, Бруттин А, Брюссов Х (июнь 2003 г.). «Профаговая геномика». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 67 (2): 238–76, оглавление. дои : 10.1128/MMBR.67.2.238-276.2003 . ПМК 156470 . ПМИД  12794192. 
  14. ^ ab Фейнер Р., Аргов Т., Рабинович Л., Сигал Н., Боровок И., Херсковиц А.А. (октябрь 2015 г.). «Новый взгляд на лизогению: профаги как активные регуляторные переключатели бактерий». Обзоры природы. Микробиология . 13 (10): 641–650. doi : 10.1038/nrmicro3527. PMID  26373372. S2CID  11546907.
  15. ^ Кобиан Гуэмес АГ, Юле М, Канту В.А., Фелтс Б, Налтон Дж, Ровер Ф (сентябрь 2016 г.). «Вирусы как победители в игре жизни». Ежегодный обзор вирусологии . 3 (1). Годовые обзоры : 197–214. doi : 10.1146/annurev-virology-100114-054952. PMID  27741409. S2CID  36517589.

Смотрите также

Wikispecies содержит информацию, связанную с вирусом .