Пульпит – это воспаление тканей пульпы зуба . Пульпа содержит кровеносные сосуды, нервы и соединительную ткань внутри зуба и обеспечивает зуб кровью и питательными веществами. Пульпит в основном вызван бактериальной инфекцией, которая сама по себе является вторичным развитием кариеса (разрушения зубов). Это проявляется в виде зубной боли . [1]
Повышенная чувствительность к раздражителям , особенно к горячим и холодным, является частым симптомом пульпита. Заболевание может быть связано с длительной пульсирующей болью . [2] Однако пульпит может протекать и без боли. [3]
Обратимый пульпит характеризуется периодическим кратковременным дискомфортом, вызванным горячим, холодным или сладким раздражителем. Вызванная боль кратковременна и не имеет затяжной или спонтанной боли. Боль прекращается в течение короткого периода после устранения раздражителя. При обратимом пульпите сон обычно не нарушается и применение анальгетиков не требуется. Обычно на рентгенограмме не выявляются атипичные изменения. [4] Тесты на жизнеспособность пульпы положительные, и можно сохранить здоровую жизнеспособную пульпу.
Необратимый пульпит, напротив, характеризуется постоянной сильной болью, возникающей без провокации. Характеристики могут включать острую боль при термическом раздражителе, длительную термическую боль, спонтанность и отраженную боль. Иногда боль может усиливаться при изменениях позы, например, при лежании или наклоне. Если применяется раздражитель, боль сохраняется в течение нескольких минут или часов после удаления раздражителя. [4] Это указывает на то, что витальная воспаленная пульпа не способна к заживлению, и часто показано ее удаление, поскольку она слишком повреждена. [5] Сон может быть нарушен, и в попытке облегчить состояние часто принимают безрецептурные обезболивающие , но они обычно неэффективны.
Пульпит может быть вызван бактериями кариеса зубов , которые проникают через эмаль и дентин и достигают пульпы, или может быть механическим, в результате травмы, например физического повреждения зуба.
Воспаление обычно связано с бактериальной инфекцией, но также может быть вызвано другими травмами, такими как повторяющаяся травма или, в редких случаях, пародонтит . Воспаление пульпы зуба в основном вызвано оппортунистической инфекцией пульпы комменсальными микроорганизмами полости рта. Чаще всего микроорганизмы попадают в пульпу через кариес зубов, а также через травмы, трещины дентина и обнаженный дентин . Обнаженный дентин открывает доступ микроорганизмам к пульпе зуба через дентинные канальцы. [6] В случае проникающего кариеса пульповая камера больше не изолирована от окружающей среды полости рта. [7]
При воспалении пульпы в полости пульпы начинает нарастать давление, оказывающее давление на нерв зуба и окружающие ткани. Давление воспаления может вызвать боль от легкой до сильной, в зависимости от тяжести воспаления и реакции организма. В отличие от других частей тела, где давление может рассеиваться через окружающие мягкие ткани, полость пульпы сильно отличается. Он окружен дентином, твердой тканью, которая не позволяет рассеивать давление, поэтому усиление кровотока, признак воспаления, вызывает боль. [8]
Инфекция может также исходить из апикального отверстия корня. [9] Клетки пульпы зуба вызывают иммунный ответ на вторжение чужеродных микроорганизмов. Воспаление пульпы является побочным эффектом иммунного ответа и вызывает боль . [10]
Пульпит часто может создавать настолько сильное давление на зубной нерв, что человеку будет трудно определить источник боли, путая его с соседними зубами, что называется отраженной болью. Полость пульпы по своей сути создает нагрузку на иммунную систему организма, что очень затрудняет устранение бактериальной инфекции. [11]
Если зубы денервированы , это может привести к необратимому пульпиту, в зависимости от площади, скорости заражения и продолжительности травмы. Вот почему люди, потерявшие зубную иннервацию, имеют пониженную способность к заживлению и повышенную вероятность травм зубов. Таким образом, с возрастом постепенная потеря иннервации приводит к пульпиту. [12]
В пульпе, как и в других участках тела, может присутствовать воспаление. Воспаление пульпы не происходит до тех пор, пока бактерии гниения не достигнут пульпы. Бактериальные продукты могут достичь пульпы гораздо раньше и вызвать воспалительную реакцию. Воспаление может быть острым или хроническим, поскольку, как и другие ткани организма, пульпа реагирует на раздражители врожденными и/или адаптивными иммунными реакциями. [13] [14]
Врожденный иммунитет пульпы не является специфическим, но использует рецепторы для распознавания молекулярных структур, общих для микробов, чтобы инициировать уничтожение бактерий (фагоцитоз). Компоненты врожденной реакции комплекса дентин/пульпа на кариес включают, по меньшей мере, следующие шесть: (1) выход дентинной жидкости наружу; (2) одонтобласты ; (3) нейропептиды и нейрогенное воспаление ; (4) клетки врожденного иммунитета, включая незрелые дендритные клетки (ДК), естественные клетки-киллеры (NK) и Т-клетки , а также (5) их цитокины и (6) хемокины . Хотя первые два пункта не являются классическими компонентами врожденного иммунитета, они однозначно участвуют в начальной воспалительной реакции на кариес. [13]
Одонтобласты (клетки, образующие дентин) имеют клеточные отростки, которые распространяются в дентинные канальцы и первыми сталкиваются с бактериальными антигенами кариеса. Они экспрессируют низкие уровни интерлейкина 8 (IL-8) и генов, связанных с хемокинами и хемокиновыми рецепторами. Было показано, что одонтобласты привлекают незрелые дендритные клетки. [13]
Дендритные клетки (ДК) представляют собой гетерогенную популяцию лейкоцитов (лейкоцитов). ДК в здоровых периферических тканях (стационарное состояние) находятся в незрелом состоянии. Клетки способны воспринимать микробы, а также захватывать и обрабатывать антигены. Под препарированием полости наблюдалось быстрое накопление ДК пульпы, а под кариесом - повышенное количество ДК. Таким образом, незрелые ДК считаются частью врожденной фазы иммунного ответа пульпы. [13]
Персистирующая инфекция приводит к активации адаптивного иммунитета. Переход к адаптивному иммунному ответу произойдет в пульпе зуба по мере приближения кариеса и бактерий к пульпе. Антигены распознаются индивидуально, и линии лимфоцитов развиваются для производства специфических антител, которые прикрепляются к распознанным клеткам и инициируют их разрушение. Фагоциты удаляют остатки. В-клетки и Т-клетки являются основными вовлеченными лимфоцитами. [15]
В пульпе наблюдают различные цитокины. Было показано, что у пациентов с симптоматическим и бессимптомным необратимым пульпитом уровень цитокина IL-8 в пульпе увеличивается почти в 23 раза. Цитокины в пульпе взаимодействуют друг с другом. Конечный эффект на воспаление и заживление пульпы зависит от комплексного действия этих медиаторов воспаления. [16]
Помимо лимфоцитов, макрофаги также обеспечивают защиту от некоторых внутриклеточных патогенов. Активированные макрофаги могут функционировать как антигенпрезентирующие клетки класса II, подобно дендритным клеткам пульпы и В-клеткам. Кроме того, активированные макрофаги секретируют множество медиаторов воспаления. [17]
Макрофаги в пульпе активируются после получения двух сигналов. Первый из них является стартовым стимулом, а второй – активирующим сигналом. Праймирующий стимул секретируется активированными Т-хелперами. Активирующим стимулом могут быть бактериальные липополисахариды , мурамилдипептид и другие химические медиаторы. [17]
Макрофаги являются профессиональными фагоцитами в реакциях врожденного иммунитета. Активированные макрофаги являются эффективными киллерами, которые уничтожают патогены как при врожденном, так и при адаптивном иммунном ответе, а также играют важную роль в гомеостазе тканей, посредством удаления стареющих клеток, а также в ремоделировании и восстановлении тканей после воспаления. Количество макрофагов увеличивается по мере прогрессирования кариеса и всегда выше, чем ДК на всех стадиях кариесной инвазии. [16]
Согласно гидродинамической теории Брэннстрема, активация ноцицепторов в результате движения жидкости и других раздражителей через открытые дентинные канальцы приводит к боли в пульпе. Безмиелиновые , медленно проводящие С-волокна помогают ощутить медленную, жгучую боль. [18] По данным нейрональных исследований, 70-80% аксонов пульпы немиелинизированы. [19] Высокомиелинизированные Aδ-волокна, обеспечивающие быструю проводимость, ответственны за острую, стреляющую боль. [18]
Таким образом, интенсивность стимулов зависит от различных волокон. Быстропроводящие волокна Aβ и Aδ обеспечивают самую низкую интенсивность стимулов (обычно называемых предболевыми ощущениями), и эти ощущения в конечном итоге получают более высокие уровни стимуляции. Тупые боли связаны с С-волокнами и медленными Aδ-волокнами. По мере усиления воспаления А-волокна все активнее активируются. Иннервация С-волокон и Aδ-волокон представляют собой полимодальные рецепторы, чувствительные к капсаицину и медиаторам воспаления. [12]
Механизмы боли, связанные с пульпитом, аналогичны механизмам боли в остальном организме (т.е. рецепторы, внутриклеточная передача сигналов, передатчики и т. д.). Медиаторы воспаления действуют на специфические рецепторы ноцицептивных нейронов, что приводит к выработке вторичных мессенджеров и активации фосфолипаз и протеинкиназ. Вторые мессенджеры регулируют ионные каналы рецепторов, отвечающие за сенсибилизацию. Ионные каналы открываются под действием болевых стимулов, распространяющих потенциалы действия в сенсорных нейронах. [20]
Для возникновения возбудимости и проводимости необходимо активировать потенциалзависимые натриевые каналы . Изменения в экспрессии натриевых каналов (NaCH) происходят после воспалительных поражений, которые могут вызывать различные состояния боли, наблюдаемые при активации нейронных волокон. Были проведены исследования основных изоформ NaCh для изучения закономерностей экспрессии. Узловые скопления Nav1.6 не различаются по размеру или активности иммунофлуоресцентного окрашивания в типичных или атипичных узловых участках; однако доля типичных узловых участков уменьшается и увеличивается количество атипичных узлов в образцах болезненных зубов по сравнению с образцами нормальных зубов. Nav1.7 имеет повышенную экспрессию в типичных и атипичных узловых участках в болезненных образцах. В результате повышается совместная экспрессия нескольких изоформ в демиелинизирующих узловых участках болезненной пульпы зуба. Эти изоформы натриевых каналов могут быть основным фактором болевых ощущений из-за их свойств возбудимости аксонов. [21]
Нейропептиды все чаще исследуются на предмет их роли в молекулярных механизмах, связанных с болью, включая ионные каналы и воспаление. Вещество P (SP) представляет собой нейропептид, продуцируемый телами нейронов капсаицина (локализованных в тройничном ганглии и дорсальном корешке), и играет важную роль в возникновении зубной боли и воспаления. Другие пептиды включают cGRP , галанин , соматостатин и нейрокинин AB. Биологические эффекты SP выражаются в связывании специфических NK-рецепторов, связанных с G-белком. Взаимодействие с SP-рецепторами вызывает расширение сосудов и способствует экстравазации плазмы и дегрануляции мастоцитов. SP высоко экспрессируется в пульпе и дентине зуба. При наличии боли, термической и/или химической стимуляции выработка и высвобождение СП увеличиваются. Текущие исследования сосредоточены на том, может ли контроль экспрессии вещества P контролировать зубную боль. [20]
Кроме того, при кариесе зубов более вероятно развитие пульпита из-за меньшего времени для реакции пульпы зуба и защиты путем закупорки дентинных канальцев. [18] На фоне травмы зуба чувствительные нервные волокна реагируют на пульпит врастанием терминальных ветвей в прилежащую сохранившуюся пульпу, что также меняет цитохимический фенотип. Этот рост нейронов обычно длится несколько дней, при этом функция и форма сохраняются. [12] Таким образом, боль плохо локализована, а уровень боли, вызванной пульпитом, варьируется в зависимости от тяжести, качества, продолжительности, начала и триггера.
Когда кариес проникает в дентин , количество проницаемых дентинных канальцев коррелирует со степенью боли. Внутрипульповое давление оказывает влияние на чувствительные нервы различного диаметра: блокируя Aδ-волокна большего диаметра и активируя меньшие C-волокна. В условиях гипоксии и дегенерации пульпы (симптом пульпита) С-волокна могут продолжать функционировать. [18] После формирования репаративного дентина одонтобласты, связанные с дентином, изменяются, а фибробласты пульпы теряют экспрессию p75 , который является рецептором нейротрофина . [12]
При диагностике пульпита обычно используются тесты на чувствительность пульпы. Для постановки диагноза тестирование пульпы сочетается с информацией, полученной из анамнеза, осмотра и других специальных исследований, таких как рентгенограммы. Тесты на чувствительность пульпы оценивают сенсорную реакцию пульпы на раздражитель. Существует три общих типа:
Холодовые тесты. Чаще всего этилхлорид распыляют на небольшой шарик ваты и прикладывают к зубу, что вызывает сильный холод. В качестве альтернативы была доказана эффективность снега, содержащего CO 2 , и других хладагентов, таких как дихлордифторметан (ДДМ).
Тепловые испытания: гуттаперчу можно нагреть и нанести непосредственно на зуб для получения тепла. [18]
ЭПТ основан на стимуляции чувствительных нервов в пульпе. Он не дает информации о кровоснабжении пульпы. Наконечник тестера помещается непосредственно на поверхность зуба и создается электрический стимул. Этот стимул вызывает ионные изменения в нервной мембране, вызывая потенциал действия в миелинизированных нервах. Болевой порог определяют по увеличению напряжения. Ощущение покалывания ощущается, как только напряжение достигает болевого порога. Этот пороговый уровень варьируется у разных пациентов и зависит от таких факторов, как возраст, восприятие боли, проводимость поверхности зубов и сопротивление.
Требованиями EPT являются соответствующий метод применения, тщательная интерпретация результатов и соответствующий стимул. ЭРТ должна проводиться с изоляцией зубов и проводящей средой. Ключевыми факторами при исследовании пульпы являются толщина эмали и дентина, а также количество нервных волокон, находящихся под пульпой. ЭРТ не используется у пациентов с ортодонтическими кольцами или коронками, поскольку ток может пройти к соседним зубам, что приведет к ложноположительным результатам. Нервные волокна пульпы также реагируют на более низкую силу тока, и лишь небольшое количество нервов пульпы требуется для создания реакции при применении электрической стимуляции. Это означает, что ЭПТ может привести к ложноположительным результатам в зубах с некрозом пульпы. Кроме того, поскольку пороговые значения нервов пульпы и пародонта перекрываются, пародонтальные нервы могут давать ложные показания о чувствительности зубов. [18] [22]
Возможные объяснения ложноположительных результатов включают в себя:
Исследования показали, что существует небольшая корреляция между гистопатологическим статусом пульпы и клинической информацией. Отрицательный ответ на ЭПТ показал локализованный некроз в 25,7% случаев и 72% случаев. Таким образом, 97,7% случаев отрицательного ответа на ЭПТ указали на необходимость проведения лечения корневых каналов. [22]
При воспалении пульпы зуб диагностически можно разделить на две категории: обратимый пульпит и необратимый пульпит.
Это состояние, при котором пульпа воспалена и активно реагирует на раздражитель. Это может быть кариозное поражение, не достигшее пульпы.
Симптомы включают преходящую боль или чувствительность, возникающую в результате многих раздражителей, особенно горячей, холодной, сладкой [23] воды и прикосновения. Пульпа по-прежнему считается жизненно важной. Это означает, что как только раздражитель будет устранен (обычно путем удаления гниения и установки реставрации), пульпа вернется в свое нормальное, здоровое состояние. [11] Когда зуб становится болезненным и разрушается, его можно назвать «горячим зубом» [24] , и местный анестетик может не подействовать. [24] [25]
Это состояние, при котором пульпа необратимо повреждается. Пульпа не может восстановиться после инсульта и повреждений. Например, кариес, достигший пульпы зуба, приводит к попаданию в пульпу бактерий. Пульпа все еще жива, но попадание в нее бактерий не позволит пульпе зажить и в конечном итоге приведет к некрозу или гибели ткани пульпы. [11]
Симптомы, связанные с необратимым пульпитом, могут включать тупую боль, боль от горячего или холодного (хотя холод действительно может принести облегчение), затяжную боль после устранения раздражителя, спонтанную боль или отраженную боль. [23] [26]
Клинические признаки могут включать снижение реакции на тестирование электронного пульпа и болезненную реакцию на термические раздражители. [23] Сегодня электронные пульпарные тестеры редко используются для диагностики обратимости пульпита из-за их ненадежности. Вместо этого их следует использовать только для проверки жизнеспособности зубов.
Пульпу зуба с необратимым пульпитом нельзя оставлять в покое для заживления. По крайней мере, такова общая точка зрения стоматологов, и не каждый стоматолог согласится с тем, что мертвый зуб необходимо лечить. Статистики нет, но после необратимого пульпита можно иметь благополучный зуб, пусть и мертвый. [ нужна цитация ] Зуб может быть подвергнут эндодонтическому лечению, при котором пульпа удаляется и заменяется гуттаперчей . Альтернатива – удаление зуба. Это может потребоваться, если после завершения лечения корневых каналов остается недостаточно коронковой ткани для восстановления. [11]
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ){{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )