Радиационная ретинопатия – это повреждение сетчатки вследствие воздействия ионизирующего излучения . Радиационная ретинопатия начинается отсроченно, обычно после нескольких месяцев или лет облучения, и медленно прогрессирует. В целом радиационная ретинопатия наблюдается примерно через 18 месяцев после лечения внешним лучом и брахитерапией. Время начала лучевой ретинопатии составляет от 6 месяцев до 3 лет. [2]
Для появления клинических симптомов обычно требуется воздействие доз 30–35 Гр (Гр) или более, однако ретинопатия может развиться уже после 15 Гр внешнего лучевого облучения. Сообщаемая безопасная доза составляет 30 Гр (3000 рад): 10 Гр (1000 рад) в неделю за пять долей по 2 Гр (200 рад). [1]
Клинически пострадавшие люди могут не иметь симптомов или могут жаловаться на снижение остроты зрения. Офтальмологическое обследование может выявить признаки сосудистых заболеваний сетчатки, включая ватные пятна, кровоизлияния в сетчатку, микроаневризмы, периваскулярную оболочку, капиллярные телеангиэктазии, макулярный отек и отек диска. Обычно наблюдается отсутствие капиллярной перфузии, подтвержденное флюоресцентной ангиографией , а обширная ишемия сетчатки может привести к неоваскуляризации сетчатки, радужной оболочки и диска. Была предложена стадия радиационной ретинопатии. [3]
Радиационная ретинопатия очень похожа на другие сосудистые заболевания. Диабет и радиация в первую очередь повреждают капилляры сетчатки. Диабет приводит к ранней потере перицитов и утолщению базальной мембраны. Однако радиация повреждает эндотелиальные клетки .
Лечение лучевой ретинопатии аналогично лечению диабетической ретинопатии и включает фокальную лазерную терапию для уменьшения макулярного отека или панретинальную фотокоагуляцию для лечения зон ишемии и неоваскуляризации. Противососудистые факторы роста эндотелия недавно были использованы для лечения лучевой ретинопатии. [4] Во всех случаях необходим контроль остроты зрения и раннее обращение к офтальмологу .