stringtranslate.com

Размер генома

Диапазоны размеров генома (в парах оснований) различных форм жизни

Размер генома — это общее количество ДНК , содержащееся в одной копии одного полного генома . Обычно ее измеряют в единицах массы в пикограммах (триллионные доли (10-12 ) грамма , сокращенно пг) или, реже, в дальтонах , или как общее количество пар нуклеотидных оснований , обычно в мегаоснованиях (миллионы пар оснований, сокращенно Мб или Мбит/с). Один пикограмм равен 978 мегабазам. [1] В диплоидных организмах размер генома часто используется как синоним термина C-значение .

Сложность организма не прямо пропорциональна размеру его генома; общее содержание ДНК широко варьируется между биологическими таксонами. Некоторые одноклеточные организмы имеют гораздо больше ДНК, чем люди, по причинам, которые остаются неясными (см. « Загадка некодирующей ДНК и значения C »).

Происхождение термина

Древо жизни с размерами генома в виде внешних полос (по количеству генов, а не по общему количеству ДНК)

Термин «размер генома» часто ошибочно приписывают статье Ральфа Хинегарднера 1976 года [2] даже в дискуссиях, посвященных конкретно терминологии в этой области исследований (например, Greilhuber 2005 [3] ). Примечательно, что Хинегарднер [2] использовал этот термин только один раз: в названии. На самом деле этот термин, похоже, впервые появился в 1968 году, когда Хинегарднер в последнем абзаце другой статьи задался вопросом, действительно ли «содержание клеточной ДНК отражает размер генома». [4] В этом контексте «размер генома» использовался в смысле генотипа , обозначающего количество генов .

В статье, представленной всего два месяца спустя, Wolf et al. (1969) [5] использовали термин «размер генома» повсюду и в его нынешнем использовании; поэтому этим авторам, вероятно, следует приписать создание этого термина в его современном смысле. К началу 1970-х годов «размер генома» стал широко использоваться в его нынешнем определении, вероятно, в результате его включения во влиятельную книгу Сусуму Оно «Эволюция путем дупликации генов» , опубликованную в 1970 году. [6]

Изменение размера генома и содержания генов.

С появлением различных молекулярных методов за последние 50 лет были проанализированы размеры геномов тысяч эукариот , и эти данные доступны в онлайн-базах данных для животных, растений и грибов (см. Внешние ссылки). Размер ядерного генома обычно измеряется у эукариот с использованием либо денситометрических измерений ядер, окрашенных по Фельгену (ранее с использованием специализированных денситометров, теперь чаще с использованием компьютерного анализа изображений [7] ) или проточной цитометрии . У прокариот преобладающими методами определения размера генома являются гель-электрофорез в импульсном поле и полное секвенирование генома .

Хорошо известно, что размеры ядерного генома сильно различаются у разных видов эукариот. У животных они варьируются более чем в 3300 раз, а у наземных растений — примерно в 1000 раз. [8] [9] Сообщалось, что геномы протистов различаются по размеру более чем в 300 000 раз, но верхний предел этого диапазона ( Амеба ) был поставлен под сомнение. [ кем? ] У эукариот (но не прокариотов) размер генома не пропорционален числу генов , присутствующих в нем, - наблюдение, которое считалось совершенно нелогичным до открытия некодирующей ДНК и которое стало известно как « C- Ценностный парадокс » в результате. Однако, хотя в несоответствии между размером генома и числом генов больше нет никакого парадоксального аспекта, этот термин продолжает широко использоваться. В целях концептуального разъяснения один автор предположил, что различные загадки, которые остаются в отношении изменения размера генома, вместо этого более точно представляют собой головоломку или загадку (так называемую « загадку C-значения »).

Размер генома коррелирует с рядом измеримых характеристик на уровне клеток и организмов, включая размер клеток, скорость деления клеток и, в зависимости от таксона , размер тела, скорость метаболизма , скорость развития, сложность органов , географическое распространение или риск исчезновения . [8] [9] На основе доступных в настоящее время данных о полностью секвенированном геноме (по состоянию на апрель 2009 г.), число логарифмически преобразованных генов образует линейную корреляцию с логарифмическим размером генома у бактерий, архей, вирусов и органелл вместе взятых, тогда как нелинейная корреляция (полунатуральный логарифм) корреляция наблюдается у эукариот. [10] Хотя последнее противоречит предыдущему мнению о том, что для эукариот корреляции не существует, наблюдаемая нелинейная корреляция для эукариот может отражать непропорционально быстрое увеличение некодирующей ДНК во все более крупных эукариотических геномах. Хотя данные секвенирования генома практически смещены в сторону небольших геномов, что может поставить под угрозу точность эмпирически полученной корреляции, а окончательное доказательство корреляции еще предстоит получить путем секвенирования некоторых из крупнейших эукариотических геномов, текущие данные, похоже, не исключают возможная корреляция.

Размер генома человека

Схематическая кариограмма человека. На нем показаны 22 гомологичные хромосомы : женская (XX) и мужская (XY) версии половой хромосомы (внизу справа), а также митохондриальный геном (в масштабе внизу слева). Синяя шкала слева от каждой пары хромосом (и митохондриального генома) показывает ее длину в миллионах пар оснований ДНК .

У человека общий женский диплоидный ядерный геном на клетку простирается на 6,37 пар гигабаз (Гбп), имеет длину 208,23 см и вес 6,51 пикограмма (пг). [11] Мужские значения: 6,27 Гб, 205,00 см, 6,41 стр. [11] Каждый полимер ДНК может содержать сотни миллионов нуклеотидов, например, в хромосоме 1 . Хромосома 1 — самая крупная хромосома человека, содержащая примерно 220 миллионов пар оснований .Длина 85 мм в выпрямленном состоянии. [12]

У эукариот , помимо ядерной ДНК , имеется еще митохондриальная ДНК (мтДНК), которая кодирует определенные белки, используемые митохондриями. МтДНК обычно относительно мала по сравнению с ядерной ДНК. Например, митохондриальная ДНК человека образует замкнутые кольцевые молекулы, каждая из которых содержит 16 569 [13] [14] пар оснований ДНК, [15] причем каждая такая молекула в норме содержит полный набор митохондриальных генов. Каждая митохондрия человека содержит в среднем около 5 таких молекул мтДНК. [15] Каждая человеческая клетка содержит около 100 митохондрий, что дает общее количество молекул мтДНК на человеческую клетку около 500. [15] Однако количество митохондрий на клетку также варьируется в зависимости от типа клетки, и яйцеклетка может содержать 100 000 митохондрий. , что соответствует до 1 500 000 копий митохондриального генома (составляющего до 90% ДНК клетки). [16]

Редукция генома

Размер генома по сравнению с количеством генов. Логарифмический график общего количества аннотированных белков в геномах, представленных в GenBank, в зависимости от размера генома. На основе данных отчетов о геноме NCBI .

Редукция генома , также известная как деградация генома , — это процесс, при котором геном организма сжимается по сравнению с геномом его предков. Размер геномов регулярно колеблется, и уменьшение размера генома наиболее существенно у бактерий .

Наиболее эволюционно значимые случаи редукции генома можно наблюдать в эукариотических органеллах, которые, как известно, произошли от бактерий: митохондриях и пластидах . Эти органеллы произошли от первичных эндосимбионтов , которые были способны выживать внутри клетки-хозяина и которые также были необходимы клетке-хозяину для выживания. Многие современные митохондрии содержат менее 20 генов во всем геноме, тогда как современная свободноживущая бактерия обычно имеет не менее 1000 генов. Многие гены, по-видимому, были перенесены в ядро ​​хозяина , тогда как другие просто были потеряны, а их функции заменены отростками хозяина.

Другие бактерии стали эндосимбионтами или облигатными внутриклеточными патогенами и в результате испытали обширную редукцию генома. В этом процессе, по-видимому, доминирует генетический дрейф , возникающий из-за небольшого размера популяции , низкой скорости рекомбинации и высокой скорости мутаций , в отличие от отбора меньших геномов. [ нужна цитата ] Некоторые свободноживущие морские бактериопланктоны также демонстрируют признаки редукции генома, которые, как предполагается, вызваны естественным отбором. [17] [18] [19]

У облигатных эндосимбиотических видов

Облигатные эндосимбиотические виды характеризуются полной неспособностью выживать вне среды обитания . Эти виды стали серьезной угрозой для здоровья человека, поскольку они часто способны уклоняться от иммунной системы человека и манипулировать средой обитания для получения питательных веществ. Распространенным объяснением этих манипулятивных способностей является их неизменно компактная и эффективная геномная структура. Эти небольшие геномы являются результатом массовой потери чужеродной ДНК, явления, которое связано исключительно с потерей свободноживущей стадии. До 90% генетического материала может быть потеряно при эволюционном переходе вида от свободноживущего к облигатному внутриклеточному образу жизни. Во время этого процесса будущий паразит подвергается воздействию среды, богатой метаболитами, где ему каким-то образом необходимо спрятаться внутри клетки-хозяина, эти факторы уменьшают сохранение и увеличивают генетический дрейф, что приводит к ускорению потери несущественных генов. [20] [21] [22] Распространенные примеры видов с уменьшенным геномом включают Buchnera aphidicola , Rickettsia prowazekii и Mycobacterium leprae . Один облигатный эндосимбионт цикадок , Nasuia deltocephalinicola , имеет самый маленький геном, известный в настоящее время среди клеточных организмов, размером 112 т.п.н. [23] Несмотря на патогенность большинства эндосимбионтов, некоторые облигатные внутриклеточные виды оказывают положительное влияние на приспособленность своих хозяев.

Модель редуктивной эволюции была предложена как попытка определить геномные сходства, наблюдаемые у всех облигатных эндосимбионтов. [24] Эта модель иллюстрирует четыре общие особенности редуцированных геномов и облигатных внутриклеточных видов:

  1. «упорядочение генома» в результате ослабленного отбора генов, которые являются лишними во внутриклеточной среде;
  2. склонность к делециям (а не инсерциям), что сильно влияет на гены, разрушенные в результате накопления мутаций ( псевдогены ); [25]
  3. очень малая или нулевая способность к приобретению новой ДНК; и
  4. значительное сокращение эффективного размера эндосимбиотических популяций, особенно у видов, которые полагаются на вертикальную передачу генетического материала.

Основываясь на этой модели, становится ясно, что эндосимбионты сталкиваются с другими адаптивными проблемами, чем свободноживущие виды, и, как показал анализ между различными паразитами, их наборы генов чрезвычайно различаются, что приводит нас к выводу, что миниатюризация генома происходит по другой схеме. для разных симбионтов. [26] [27] [28]

Преобразование пикограмм (пг) в пары оснований (bp)

или просто:

[1]

Правило Дрейка

В 1991 году Джон В. Дрейк предложил общее правило: частота мутаций внутри генома и его размер обратно коррелируют. [29] Было обнаружено, что это правило приблизительно верно для простых геномов, таких как геномы ДНК-вирусов и одноклеточных организмов. Его основа неизвестна.

Было высказано предположение, что небольшой размер РНК-вирусов обусловлен трехчастной зависимостью между точностью репликации, размером генома и генетической сложностью. Большинству РНК-вирусов не хватает средства проверки РНК, что ограничивает точность их репликации и, следовательно, размер их генома. Это также было описано как «парадокс Эйгена». [30] Исключение из правила небольших размеров генома у РНК-вирусов обнаружено у нидовирусов . Эти вирусы, по-видимому, приобрели экзорибонуклеазу 3'-5' (ExoN), что позволило увеличить размер генома. [31]

Миниатюризация генома и оптимальный размер

В 1972 году Майкл Дэвид Беннетт [32] выдвинул гипотезу о наличии корреляции с содержанием ДНК и объемом ядра, в то время как Коммонер , а до него Вант-Хофф и Воробей постулировали, что даже размер клетки и продолжительность клеточного цикла контролируются количеством ДНК. . [33] [34] Более поздние теории привели нас к обсуждению возможности существования механизма, который физически ограничивает развитие генома до оптимального размера. [35]

Эти объяснения были оспорены в статье Кавальер-Смита [36]   , где автор указал, что способ понять связь между размером генома и объемом клетки связан с теорией скелета. Ядро этой теории связано с объемом клетки, определяемым адаптационным балансом между преимуществами и недостатками большего размера клеток, оптимизацией соотношения ядро:цитоплазма (кариоплазматическое соотношение) [37] [38] и концепцией того, что более крупные геномы обеспечивает более склонность к накоплению дупликативных транспозонов как следствие более высокого содержания некодирующей скелетной ДНК. [36] Кавальер-Смит также предположил, что в результате редукции клеток ядро ​​будет более склонно к отбору в пользу делеции по сравнению с дупликацией. [36]

С экономической точки зрения, поскольку фосфора и энергии не хватает, уменьшение количества ДНК всегда должно быть в центре внимания эволюции, если только не будет получена польза. Тогда случайное удаление будет в основном вредным и невыбранным из-за снижения достигнутой приспособленности, но иногда исключение также будет полезным. Этот компромисс между экономией и накоплением некодирующей ДНК является ключом к поддержанию кариоплазматического соотношения.

Механизмы миниатюризации генома

Основной вопрос, лежащий в основе процесса миниатюризации генома, заключается в том, происходит ли он крупными шагами или вследствие постоянной эрозии содержания генов. Чтобы оценить эволюцию этого процесса, необходимо сравнить геном предка с тем, где предположительно произошло сокращение. Благодаря сходству генного состава Buchnera aphidicola и кишечных бактерий Escherichia coli идентичность 89% для 16S рДНК и 62% для ортологичных генов позволила пролить свет на механизм миниатюризации генома. [39] Геном эндосимбионта B. aphidicola характеризуется размером генома, который в семь раз меньше генома E. coli (643 кб по сравнению с 4,6 Мб) [40] [41] и может рассматриваться как подмножество кишечного генома. генный инвентарь бактерий. [41] В результате конфронтации двух геномов выяснилось, что некоторые гены сохраняются как частично деградированные. [41], что указывает на то, что функция была потеряна во время процесса и что последующие события эрозии сократили длину, как это зарегистрировано у Rickettsia . [42] [43] [44] Эта гипотеза подтверждается анализом псевдогенов Бюхнера , где количество делеций было более чем в десять раз выше по сравнению с инсерцией. [44]

У Rickettsia prowazekii , как и у других бактерий с малым геномом, этот мутуалистический эндосимбионт испытал значительное снижение функциональной активности с серьезным исключением по сравнению с другими паразитами, которые все еще сохраняют биосинтетическую способность производить аминокислоты, необходимые его хозяину. [45] [46] [41] Общими эффектами сокращения генома этого эндосимбионта и других паразитов являются снижение способности вырабатывать фосфолипиды, репарацию и рекомбинацию, а также общее преобразование состава гена в более богатый АТ. [47] содержание из-за мутаций и замен. [20] [45] Доказательством удаления функции репарации и рекомбинации является потеря гена Rec A, гена, участвующего в пути рекомбиназы . Это событие произошло при удалении более крупного участка, содержащего десять генов, общим размером почти 10 т.п.н. [41] [45] То же самое произошло с uvr A, uvr B и uvr C, генами, кодирующими эксцизионные ферменты, участвующие в восстановлении поврежденной ДНК из-за воздействия ультрафиолета. [39]

Одним из наиболее вероятных механизмов объяснения сокращения генома является хромосомная перестройка, поскольку вставку/делецию большей части последовательности легче обнаружить во время гомологичной рекомбинации по сравнению с нелегитимной, поэтому распространение мобильных элементов будет положительно влияют на скорость удаления. [36] Потеря этих генов на ранних стадиях миниатюризации не только выполняет эту функцию, но и должна играть роль в эволюции последующих делеций. Доказательства того, что более крупное событие удаления произошло до того, как меньшая делеция, возникли в результате сравнения генома Бакнеры и реконструированного предка, где утраченные гены на самом деле не разбросаны случайным образом в гене предка, а агрегированы, и существует отрицательная связь. между количеством потерянных генов и длиной спейсеров. [39] Событие небольших локальных инделей играет незначительную роль в редукции генома [48], особенно на ранних стадиях, когда большее количество генов становится излишним. [49] [39]

Вместо этого произошли отдельные события из-за отсутствия давления отбора для сохранения генов, особенно если часть пути потеряла свою функцию во время предыдущей делеции. Примером этого является удаление Rec F, гена, необходимого для функции Rec A, и его фланкирующих генов. [50] Одно из последствий удаления такого количества последовательностей затронуло даже регуляцию остальных генов. Потеря большой части генома фактически может привести к потере промоторных последовательностей. Фактически это может подтолкнуть отбор для эволюции полицистронных областей с положительным эффектом как на уменьшение размера [51], так и на эффективность транскрипции. [52]

Доказательства миниатюризации генома

Один из примеров миниатюризации генома произошел с микроспоридиями , анаэробным внутриклеточным паразитом членистоногих, развившимся из аэробных грибов.

В ходе этого процесса митосомы [53] формировались в результате превращения митохондрий в реликт, лишенный геномов и метаболической активности, за исключением производства железо-серных центров и способности проникать в клетки-хозяева. [54] [55] За исключением рибосом , также миниатюризированных, многие другие органеллы были почти утрачены в процессе формирования самого маленького генома, обнаруженного у эукариот. [36] По сравнению со своим возможным предком, зигомикотиновыми грибами, микроспоридии сократили свой геном, уничтожив почти 1000 генов и сократив даже размер белков и генов, кодирующих белки. [56] Этот экстремальный процесс стал возможен благодаря выгодному отбору клеток меньшего размера, вызванному паразитизмом.

Другой пример миниатюризации представлен наличием нуклеоморфов , порабощенных ядер, внутри клетки двух разных водорослей, криптофитов и хлорарахней . [57]

Нуклеоморфы характеризуются одним из самых маленьких известных геномов (551 и 380 т.п.н.), и, как было замечено для микроспоридий, некоторые геномы заметно уменьшены в длине по сравнению с другими эукариотами из-за фактического отсутствия некодирующей ДНК. [36] Самый интересный фактор представляет собой сосуществование этих маленьких ядер внутри клетки, которая содержит другое ядро, которое никогда не подвергалось такой редукции генома. Более того, даже если клетки-хозяева имеют разные объемы от вида к виду и, как следствие, изменчивость размера генома, нуклеоморф остается инвариантным, что означает двойной эффект отбора внутри одной и той же клетки.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ аб Долезель Дж., Бартош Дж., Фогльмайр Х., Грейлхубер Дж. (2003). «Содержание ядерной ДНК и размер генома форели и человека». Цитометрия Часть А. 51 (2): 127–128. doi : 10.1002/cyto.a.10013. PMID  12541287. S2CID  221604791.
  2. ^ аб Хинегарднер Р. (1976). «Эволюция размера генома». В FJ Аяла (ред.). Молекулярная эволюция . Sinauer Associates, Inc., Сандерленд. стр. 179–199.
  3. ^ Грейлхубер Дж., Долежель Дж., Лысак М., Беннетт, доктор медицины (2005). «Происхождение, эволюция и предлагаемая стабилизация терминов «размер генома» и «значение C» для описания содержания ядерной ДНК». Анналы ботаники . 95 (1): 255–260. doi : 10.1093/aob/mci019. ПМЦ 4246724 . ПМИД  15596473. 
  4. ^ Хинегарднер Р. (1968). «Эволюция содержания клеточной ДНК у костистых рыб». Американский натуралист . 102 (928): 517–523. дои : 10.1086/282564. S2CID  84409620.
  5. ^ Вольф У., Риттер Х., Аткин Н.Б., Оно С. (1969). «Полиплоидизация в рыбах семейства Cyprinidae отряда Cypriniformes. I. Содержание ДНК и наборы хромосом у различных видов карповых». Гумангенетика . 7 (3): 240–244. дои : 10.1007/BF00273173. PMID  5800705. S2CID  42045008.
  6. ^ Оно С (1970). Эволюция путем дупликации генов . Нью-Йорк: Springer-Verlag. ISBN 0-04-575015-7.
  7. ^ Харди, округ Колумбия, Грегори Т.Р., Хеберт П.Д. (2002). «От пикселей к пикограммам: руководство для начинающих по количественной оценке генома с помощью денситометрии анализа изображений Фельгена». Журнал гистохимии и цитохимии . 50 (6): 735–749. дои : 10.1177/002215540205000601. PMID  12019291. S2CID  33117040.
  8. ^ Аб Беннетт, доктор медицинских наук, Лейтч И.Дж. (2005). «Эволюция размера генома растений». В Т. Р. Грегори (ред.). Эволюция генома . Сан-Диего: Эльзевир. стр. 89–162.
  9. ^ аб Грегори Т.Р. (2005). «Эволюция размера генома животных». В Т. Р. Грегори (ред.). Эволюция генома . Сан-Диего: Эльзевир. стр. 3–87.
  10. ^ Хоу Ю, Лин С (2009). Редфилд Р.Дж. (ред.). «Отличительные соотношения между количеством генов и размером генома у эукариот и неэукариот: оценка содержания генов в геномах динофлагеллят». ПЛОС ОДИН . 4 (9): e6978. Бибкод : 2009PLoSO...4.6978H. дои : 10.1371/journal.pone.0006978 . ПМК 2737104 . ПМИД  19750009. 
  11. ^ аб Пиовесан А, Пеллери MC, Антонарос Ф, Стрипполи П, Каракаузи М, Витале Л (2019). «О длине, массе и GC-содержании генома человека». Примечания к резолюциям BMC . 12 (1): 106. дои : 10.1186/s13104-019-4137-z . ПМК 6391780 . ПМИД  30813969. 
  12. ^ Грегори С.Г., Барлоу К.Ф., Маклей К.Э., Каул Р., Сварбрек Д., Данхэм А. и др. (май 2006 г.). «Последовательность ДНК и биологическая аннотация хромосомы 1 человека». Природа . 441 (7091): 315–21. Бибкод : 2006Natur.441..315G. дои : 10.1038/nature04727 . ПМИД  16710414.
  13. ^ Андерсон, С.; Банкир, AT; Баррелл, Б.Г.; де Брёйн, МХЛ; Коулсон, Арканзас; Друэн, Дж.; Эперон, ИЦ; Нирлих, ДП; Роу, бакалавр; Сэнгер, Ф.; Шрайер, PH; Смит, AJH; Стаден, Р.; Янг, И.Г. (апрель 1981 г.). «Последовательность и организация митохондриального генома человека». Природа . 290 (5806): 457–465. Бибкод : 1981Natur.290..457A. дои : 10.1038/290457a0. PMID  7219534. S2CID  4355527.
  14. ^ «Без названия». Архивировано из оригинала 13 августа 2011 г. Проверено 13 июня 2012 г.
  15. ^ abc Сато, М; Куроива, Т. (сентябрь 1991 г.). «Организация множества нуклеоидов и молекул ДНК в митохондриях клетки человека». Экспериментальные исследования клеток . 196 (1): 137–140. дои : 10.1016/0014-4827(91)90467-9. ПМИД  1715276.
  16. ^ Чжан Д., Кейлти Д., Чжан З.Ф., Чиан RC (2017). «Митохондрии при старении ооцитов: современное понимание». Факты Мнения Вис Обгын . 9 (1): 29–38. ПМК 5506767 . ПМИД  28721182. 
  17. ^ Дюфрен А, Гарчарек Л, Партенский Ф (2005). «Ускоренная эволюция, связанная с редукцией генома свободноживущих прокариот». Геном Биол . 6 (2): Р14. дои : 10.1186/gb-2005-6-2-r14 . ПМЦ 551534 . ПМИД  15693943. 
  18. ^ Джованнони SJ; и другие. (2005). «Оптимизация генома космополитической океанической бактерии». Наука . 309 (5738): 1242–1245. Бибкод : 2005Sci...309.1242G. дои : 10.1126/science.1114057. PMID  16109880. S2CID  16221415.
  19. ^ Джованнони SJ; и другие. (2008). «Маленький геном многочисленного метилотрофа прибрежного океана». Экологическая микробиология . 10 (7): 1771–1782. дои : 10.1111/j.1462-2920.2008.01598.x. ПМИД  18393994.
  20. ^ Аб Моран, Северная Каролина (2 апреля 1996 г.). «Ускоренная эволюция и рост Мюллера эндосимбиотических бактерий». Труды Национальной академии наук . 93 (7): 2873–2878. Бибкод : 1996PNAS...93.2873M. дои : 10.1073/pnas.93.7.2873 . ISSN  0027-8424. ПМК 39726 . ПМИД  8610134. 
  21. ^ Вернегрин, Джей-Джей; Моран, Северная Каролина (1 января 1999 г.). «Доказательства генетического дрейфа у эндосимбионтов (Бухнера): анализ генов, кодирующих белки». Молекулярная биология и эволюция . 16 (1): 83–97. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026040 . ISSN  0737-4038. ПМИД  10331254.
  22. ^ Сполдинг, Аллен В.; Долен, Кэрол Д. фон (2001). «Эндомибионты листоблошек демонстрируют закономерности совместного видообразования с хозяевами и дестабилизирующие замены в рибосомальной РНК». Молекулярная биология насекомых . 10 (1): 57–67. дои : 10.1046/j.1365-2583.2001.00231.x. ISSN  1365-2583. PMID  11240637. S2CID  46186732.
  23. ^ А геномы продолжают сокращаться…
  24. ^ Вернегрин Дж (2005). «К лучшему или к худшему: геномные последствия геномного мутуализма и паразитизма» (PDF) . Текущее мнение в области генетики и развития . 15 (6): 1–12. дои :10.1016/j.где.2005.09.013. PMID  16230003. Архивировано из оригинала (PDF) 22 июля 2011 г.
  25. ^ Моран Н.А., Plague GR (2004). «Геномные изменения после ограничения количества бактерий в организме хозяина». Текущее мнение в области генетики и развития . 14 (6): 627–633. дои :10.1016/j.где.2004.09.003. ПМИД  15531157.
  26. ^ Мушегян, Арканзас; Кунин Е.В. (17 сентября 1996 г.). «Минимальный набор генов клеточной жизни, полученный путем сравнения полных бактериальных геномов». Труды Национальной академии наук . 93 (19): 10268–10273. Бибкод : 1996PNAS...9310268M. дои : 10.1073/pnas.93.19.10268 . ISSN  0027-8424. ПМК 38373 . ПМИД  8816789. 
  27. ^ Хуйнен, Мартейн А.; Борк, Пер (26 мая 1998 г.). «Измерение эволюции генома». Труды Национальной академии наук . 95 (11): 5849–5856. Бибкод : 1998PNAS...95.5849H. дои : 10.1073/pnas.95.11.5849 . ISSN  0027-8424. ПМК 34486 . ПМИД  9600883. 
  28. ^ Манилофф, Дж (17 сентября 1996 г.). «Минимальный клеточный геном: «правильный размер»». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (19): 10004–10006. Бибкод : 1996PNAS...9310004M. дои : 10.1073/pnas.93.19.10004 . ISSN  0027-8424. ПМК 38325 . ПМИД  8816738. 
  29. ^ Дрейк, JW (1991). «Постоянная скорость спонтанных мутаций у микробов на основе ДНК». Proc Natl Acad Sci США . 88 (16): 7160–7164. Бибкод : 1991PNAS...88.7160D. дои : 10.1073/pnas.88.16.7160 . ПМК 52253 . ПМИД  1831267. 
  30. ^ Кун, А; Сантос, М; Сатмари, Э. (2005). «Настоящие рибозимы предполагают сниженный порог ошибки». Нат Жене . 37 (9): 1008–1011. дои : 10.1038/ng1621. PMID  16127452. S2CID  30582475.
  31. ^ Лаубер, К; Гоеман, Джей-Джей; Паркет Мдел, С; Ти Нга, П; Снейдер, Э.Дж.; Морита, К; Горбаленя, А.Е. (июль 2013 г.). «Влияние архитектуры генома на крупнейшее расширение генома РНК-вирусов». ПЛОС Патог . 9 (7): е1003500. дои : 10.1371/journal.ppat.1003500 . ПМЦ 3715407 . ПМИД  23874204. 
  32. ^ Беннетт, Майкл Дэвид; Райли, Ральф (6 июня 1972 г.). «Содержание ядерной ДНК и минимальное время генерации у травянистых растений». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б. Биологические науки . 181 (1063): 109–135. Бибкод : 1972РСПСБ.181..109Б. дои : 10.1098/rspb.1972.0042. PMID  4403285. S2CID  26642634.
  33. ^ Хоф, Дж. Вант; Воробей, АХ (июнь 1963 г.). «Взаимосвязь между содержанием ДНК, объемом ядра и минимальным временем митотического цикла». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 49 (6): 897–902. Бибкод : 1963PNAS...49..897V. дои : 10.1073/pnas.49.6.897 . ISSN  0027-8424. ПМК 300029 . ПМИД  13996145. 
  34. ^ Коммонер, Барри (июнь 1964 г.). «Роль дезоксирибонуклеиновой кислоты в наследственности». Природа . 202 (4936): 960–968. Бибкод : 1964Natur.202..960C. дои : 10.1038/202960a0. ISSN  1476-4687. PMID  14197326. S2CID  4166234.
  35. ^ Оргель, Ле; Крик, FHC (апрель 1980 г.). «Эгоистичная ДНК: величайший паразит». Природа . 284 (5757): 604–607. Бибкод : 1980Natur.284..604O. дои : 10.1038/284604a0. ISSN  1476-4687. PMID  7366731. S2CID  4233826.
  36. ^ abcdef Кавальер-Смит, Томас (1 января 2005 г.). «Экономика, скорость и размер имеют значение: эволюционные силы, способствующие миниатюризации и расширению ядерного генома». Анналы ботаники . 95 (1): 147–175. doi : 10.1093/aob/mci010. ISSN  0305-7364. ПМК 4246715 . ПМИД  15596464. 
  37. ^ Страсбургер, Эдуард (1893). Ueber die wirkungssphäre der Kerne und die Zellgrösse (на немецком языке). ОСЛК  80359142.
  38. ^ Хаксли, Дж. С. (май 1925 г.). «Клетка в развитии и наследственности». Природа . 115 (2897): 669–671. Бибкод : 1925Natur.115..669H. дои : 10.1038/115669a0. ISSN  1476-4687. S2CID  26264738.
  39. ^ abcd Моран, Нэнси А.; Мира, Алекс (14 ноября 2001 г.). «Процесс сокращения генома у облигатного симбионта Buchnera aphidicola». Геномная биология . 2 (12): исследование0054.1. doi : 10.1186/gb-2001-2-12-research0054 . ISSN  1474-760X. ПМЦ 64839 . ПМИД  11790257. 
  40. ^ Блаттнер, Фредерик Р.; Планкетт, Гай; Блох, Крейг А.; Перна, Николь Т.; Берланд, Валери; Райли, Моника; Кольядо-Видес, Хулио; Гласнер, Джереми Д.; Роде, Кристофер К.; Мэйхью, Джордж Ф.; Грегор, Джейсон (5 сентября 1997 г.). «Полная последовательность генома Escherichia coli K-12». Наука . 277 (5331): 1453–1462. дои : 10.1126/science.277.5331.1453 . ISSN  0036-8075. ПМИД  9278503.
  41. ^ abcde Сигенобу, Сюдзи; Ватанабэ, Хидеми; Хаттори, Масахира; Сакаки, ​​Ёсиюки; Исикава, Хадзиме (сентябрь 2000 г.). «Последовательность генома внутриклеточного бактериального симбионта тли Buchnera sp. APS». Природа . 407 (6800): 81–86. Бибкод : 2000Natur.407...81S. дои : 10.1038/35024074 . ISSN  1476-4687. ПМИД  10993077.
  42. ^ Андерссон, Дж.О.; Андерссон, СГ (1 сентября 1999 г.). «Деградация генома риккетсий — это непрерывный процесс». Молекулярная биология и эволюция . 16 (9): 1178–1191. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026208 . ISSN  0737-4038. ПМИД  10486973.
  43. ^ Андерссон, Ян О.; Андерссон, Сив Г.Е. (1 мая 2001 г.). «Псевдогены, мусорная ДНК и динамика геномов риккетсий». Молекулярная биология и эволюция . 18 (5): 829–839. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a003864 . ISSN  0737-4038. ПМИД  11319266.
  44. ^ аб Мира, Алекс; Охман, Ховард; Моран, Нэнси А. (1 октября 2001 г.). «Делеционная предвзятость и эволюция бактериальных геномов». Тенденции в генетике . 17 (10): 589–596. дои : 10.1016/S0168-9525(01)02447-7. ISSN  0168-9525. ПМИД  11585665.
  45. ^ abc Андерссон, Сив GE ; Зомородипур, Алиреза; Андерссон, Ян О.; Зихеритц-Понтен, Томас; Алсмарк, У. Сесилия М.; Подовский, Раф М.; Нэслунд, А. Кристина; Эрикссон, Анн-Софи; Винклер, Герберт Х.; Курланд, Чарльз Г. (ноябрь 1998 г.). «Последовательность генома Rickettsia prowazekii и происхождение митохондрий». Природа . 396 (6707): 133–140. Бибкод : 1998Natur.396..133A. дои : 10.1038/24094 . ISSN  1476-4687. ПМИД  9823893.
  46. ^ Тамаш, Ивица; Классон, Лиза М.; Сандстрем, Йонас П.; Андерссон, Сив GE (2001). «Метуалисты и паразиты: как загнать себя в (метаболический) угол». Письма ФЭБС . 498 (2–3): 135–139. дои : 10.1016/S0014-5793(01)02459-0. ISSN  1873-3468. PMID  11412844. S2CID  40955247.
  47. ^ Вернегрин, Джей-Джей; Моран, Северная Каролина (22 июля 2000 г.). «Распад мутуалистического потенциала эндосимбионтов тлей из-за замалчивания локусов биосинтеза: Buchnera of Diuraphis». Труды Лондонского королевского общества. Серия Б: Биологические науки . 267 (1451): 1423–1431. дои :10.1098/rspb.2000.1159. ПМК 1690690 . ПМИД  10983826. 
  48. ^ Петров, Дмитрий А. (1 июня 2002 г.). «Мутационная равновесная модель эволюции размера генома». Теоретическая популяционная биология . 61 (4): 531–544. дои : 10.1006/tpbi.2002.1605. ISSN  0040-5809. ПМИД  12167373.
  49. ^ Грегори, Т. Райан (1 сентября 2003 г.). «Является ли небольшая погрешность деления определяющим фактором размера генома?». Тенденции в генетике . 19 (9): 485–488. дои : 10.1016/S0168-9525(03)00192-6. ISSN  0168-9525. ПМИД  12957541.
  50. ^ Гасиор, Стивен Л.; Оливарес, Хайди; Ухо, Уй; Хари, Даниэль М.; Вайхзельбаум, Ральф; Бишоп, Дуглас К. (17 июля 2001 г.). «Сборка RecA-подобных рекомбиназ: различные роли белков-медиаторов в митозе и мейозе». Труды Национальной академии наук . 98 (15): 8411–8418. Бибкод : 2001PNAS...98.8411G. дои : 10.1073/pnas.121046198 . ISSN  0027-8424. ПМК 37451 . ПМИД  11459983. 
  51. ^ Селоссе, Массачусетс; Альберт, Б.; Годель, Б. (1 марта 2001 г.). «Уменьшение размера генома органелл способствует передаче генов в ядро». Тенденции в экологии и эволюции . 16 (3): 135–141. дои : 10.1016/s0169-5347(00)02084-x. ISSN  1872-8383. ПМИД  11179577.
  52. ^ Щербаков, Д.В.; Гарбер, МБ (1 июля 2000 г.). «Перекрывающиеся гены в бактериальных и фаговых геномах». Молекулярная биология . 34 (4): 485–495. дои : 10.1007/BF02759558. ISSN  1608-3245. S2CID  24144602.
  53. ^ Уильямс, Бриони AP; Хирт, Роберт П.; Люкок, Джон М.; Эмбли, Т. Мартин (август 2002 г.). «Остаток митохондрий микроспоридий Trachipleistophora hominis». Природа . 418 (6900): 865–869. Бибкод : 2002Natur.418..865W. дои : 10.1038/nature00949. ISSN  1476-4687. PMID  12192407. S2CID  4358253.
  54. ^ Килинг, Патрик Дж.; Фаст, Наоми М. (2002). «Микроспоридии: биология и эволюция сильно уменьшенных внутриклеточных паразитов». Ежегодный обзор микробиологии . 56 (1): 93–116. doi : 10.1146/annurev.micro.56.012302.160854. PMID  12142484. S2CID  22943269.
  55. ^ Кавалер-Смит, Т. (2001). «Что такое грибы?». В Маклафлине, Дэвид Дж.; Маклафлин, Эстер Г.; Лемке, Пол А. (ред.). Систематика и эволюция . Микота. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 3–37. дои : 10.1007/978-3-662-10376-0_1. ISBN 978-3-662-10376-0. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  56. ^ Виварес, Кристиан П.; Гуи, Маноло; Томарат, Фабьен; Метенье, Ги (01 октября 2002 г.). «Функциональный и эволюционный анализ эукариотического паразитического генома». Современное мнение в микробиологии . 5 (5): 499–505. дои : 10.1016/S1369-5274(02)00356-9. ISSN  1369-5274. ПМИД  12354558.
  57. ^ Дуглас, Сьюзен; Заунер, Стефан; Фраунгольц, Мартин; Битон, Маргарет; Пенни, Сюзанна; Дэн, Ланг-То; Ву, Сяонань; Рейт, Майкл; Кавалер-Смит, Томас; Майер, Уве-Г. (апрель 2001 г.). «Сильно редуцированный геном порабощенного ядра водоросли». Природа . 410 (6832): 1091–1096. Бибкод : 2001Natur.410.1091D. дои : 10.1038/35074092 . ISSN  1476-4687. ПМИД  11323671.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки