stringtranslate.com

Расстройство сознания

Расстройства сознания — это медицинские состояния , которые подавляют сознание . [1] Некоторые определяют расстройства сознания как любое изменение от полного самосознания до подавленного или отсутствующего самосознания и возбуждения. Эта категория обычно включает минимально сознательное состояние и постоянное вегетативное состояние , но иногда также включает менее тяжелый синдром запертого человека и более тяжелую, но редкую хроническую кому . [1] [2] Дифференциальная диагностика этих расстройств является активной областью биомедицинских исследований . [3] [4] [5] Наконец, смерть мозга приводит к необратимому нарушению сознания. [1] Хотя другие состояния могут вызывать умеренное ухудшение (например, слабоумие и делирий ) или временное прерывание (например, большие и малые припадки ) сознания, они не включены в эту категорию. [ требуется ссылка ]

Классификация

Пациенты в таком резко измененном состоянии сознания представляют уникальные проблемы для диагностики, прогнозирования и лечения. Оценка когнитивных функций, оставшихся после черепно-мозговой травмы, затруднена. Произвольные движения могут быть очень маленькими, непоследовательными и легко истощаемыми. Количественная оценка мозговой активности различает пациентов, которые иногда отличаются только коротким и небольшим движением пальца. [ необходима цитата ]

Сознание — это сложная и многогранная концепция, разделенная на два основных компонента: возбуждение и осознание . Возбуждение связано с функциональными популяциями нейронов ствола мозга, проецирующимися как на таламические , так и на корковые нейроны. [6] Поэтому оценка рефлексов (с использованием шкалы комы Глазго) важна для исследования функциональной целостности ствола мозга. Считается, что осознание связано с функциональной целостностью коры головного мозга и ее подкорковых связей. Самым важным моментом в классификации расстройств сознания является то, что сознание не может быть объективно измерено никакой машиной, хотя было разработано множество систем оценки для количественной оценки сознания, а методы нейровизуализации являются важными инструментами для клинических исследований, расширяя наше понимание основных задействованных механизмов. [7] [8] Расстройства сознания представляют собой огромные социальные и этические проблемы, поскольку диагностика методологически сложна и требует тщательной интерпретации. Кроме того, этические рамки должны быть дополнительно разработаны для руководства исследованиями у этих пациентов. [ необходима ссылка ]

Синдром запертого человека

При синдроме запертого человека у пациента есть сознание, циклы сна-бодрствования и осмысленное поведение (а именно, движение глаз), но он изолирован из-за квадриплегии и псевдобульбарного паралича , возникающих в результате нарушения кортикоспинальных и кортикобульбарных путей. Синдром запертого человека — это состояние, при котором пациент находится в сознании и бодрствует, но не может двигаться или общаться вербально из-за полного паралича почти всех произвольных мышц тела, за исключением глаз. Движения глаз или век являются основным методом общения. [9] Синдром полного запертого человека — это версия синдрома запертого человека, при котором глаза также парализованы. [10]

Минимально сознательное состояние

В состоянии минимального сознания у пациента наблюдаются перемежающиеся периоды осознания и бодрствования. Критерии состояния минимального сознания: пациенты не находятся в вегетативном состоянии , но не способны к последовательному общению. Это означает, что пациенты должны демонстрировать ограниченные, но воспроизводимые признаки осознания себя или своего окружения. Это может быть выполнение простых команд, внятная речь или целенаправленное поведение (включая движения или аффективное поведение по отношению к внешним стимулам, но не рефлекторная деятельность). [11] Дальнейшее улучшение в сторону полного сознательного восстановления более вероятно в этом состоянии, чем в вегетативном состоянии, но все же некоторые пациенты остаются в MCS постоянно. [12]

Стойкое вегетативное состояние

В персистирующем вегетативном состоянии у пациента наблюдаются циклы сна-бодрствования, но отсутствует осознанность, он не способен общаться и демонстрирует только рефлекторное и нецелеустремленное поведение. Термин относится к органическому телу, которое способно расти и развиваться без интеллектуальной активности или социального общения. [11] Диагноз вегетативного состояния следует ставить под сомнение, если наблюдается какая-либо степень устойчивого и воспроизводимого визуального преследования или фиксации или реакции на угрожающие жесты. Это состояние отражает неповрежденный ствол мозга и смежные структуры, но сильно поврежденное белое и серое вещество в обоих полушариях мозга. Сохранность этих структур поддерживает возбуждение и автоматические функции. [13] Общий метаболизм падает в среднем до 40-50% от нормы. После четырех недель вегетативного состояния (ВС) пациент классифицируется как находящийся в персистирующем вегетативном состоянии. Здесь метаболизм падает до 30-40% от нормы, но, по-видимому, является результатом транссинаптической нейронной дегенерации. [14] Хотя диагноз проблематичен, формальное отсутствие любого признака осознанного восприятия или преднамеренного действия является существенным. Этот диагноз может быть далее классифицирован как постоянное вегетативное состояние (ПВС) примерно через 1 год пребывания в вегетативном состоянии после черепно-мозговой травмы [15]

Хроническая кома

Как и кома, хроническая кома возникает в основном из-за повреждения коры или белого вещества после нейрональной или аксональной травмы или из-за очаговых поражений ствола мозга. Обычно метаболизм в сером веществе снижается до 50-70% от нормы. У пациента отсутствует осознание и возбуждение. Пациент лежит с закрытыми глазами и не осознает себя или окружающую обстановку. Стимуляция не может вызвать спонтанные периоды бодрствования и открывания глаз, в отличие от пациентов в вегетативном состоянии. В медицине кома (от греческого κῶμα koma, что означает глубокий сон) — это состояние бессознательности, длящееся более шести часов, при котором человек не может быть разбужен, не может нормально реагировать на болевые раздражители, свет, звук, у него отсутствует нормальный цикл сна-бодрствования и он не инициирует произвольные действия. Хотя, согласно шкале комы Глазго , человек со спутанностью сознания считается находящимся в самой легкой коме. Но было показано, что церебральный метаболизм плохо коррелирует с уровнем сознания у пациентов с легкой и тяжелой травмой в течение первого месяца после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). [16] Человек в состоянии комы описывается как коматозный. В целом пациенты, пережившие кому, постепенно восстанавливаются в течение 2–4 недель. Но восстановление до полного сознания и пробуждения не всегда возможно. Некоторые пациенты не продвигаются дальше вегетативного состояния или состояния минимального сознания, и иногда это также приводит к длительным стадиям перед дальнейшим восстановлением до полного сознания. [17]

Хотя пациент в коме может казаться бодрствующим, он не может осознанно чувствовать, говорить, слышать или двигаться. Для того чтобы пациент сохранял сознание, два важных неврологических компонента должны функционировать безупречно. Первый — это кора головного мозга, которая представляет собой серое вещество, покрывающее наружный слой мозга. Другой — это структура, расположенная в стволе мозга, называемая ретикулярной активирующей системой (РАС или АРАС). Повреждение одного или обоих этих компонентов достаточно, чтобы пациент впал в кому. [ необходима цитата ]

Смерть мозга

Смерть мозга — это необратимое прекращение всей мозговой активности и функций (включая непроизвольную активность, необходимую для поддержания жизни). Основной причиной является полный некроз мозговых нейронов вследствие потери оксигенации мозга. После смерти мозга у пациента отсутствует какое-либо чувство осознания; циклы сна-бодрствования или поведение, и обычно он выглядит так, как будто он мертв или находится в состоянии глубокого сна или комы. Хотя визуально это похоже на коматозное состояние, такое как постоянное вегетативное состояние, их не следует путать. Критерии смерти мозга различаются в разных странах. Однако клинические оценки одинаковы и требуют потери всех рефлексов ствола мозга и демонстрации продолжающегося апноэ у постоянно коматозного пациента (<4 недель). [18] Функциональная визуализация с использованием ПЭТ или КТ обычно показывает феномен полого черепа. Это подтверждает отсутствие нейронной функции во всем мозге. Пациенты, классифицированные как умершие мозг, юридически мертвы и могут претендовать на роль доноров органов, в которых их органы хирургическим путем удаляются и подготавливаются для конкретного реципиента. [ необходима ссылка ]

Смерть мозга является одним из решающих факторов при объявлении пациента с травмой мертвым. Определение функции и наличия некроза после травмы всего мозга или ствола мозга может использоваться для определения смерти мозга и используется во многих штатах США. [19] [20]

Методологические проблемы

Метаболические исследования полезны, но они не способны идентифицировать нейронную активность в определенном регионе для определенных когнитивных процессов. Функциональность может быть идентифицирована только на самом общем уровне: Метаболизм в корковых и подкорковых регионах, который может способствовать когнитивным процессам. [ необходима цитата ]

В настоящее время не установлено связи между скоростью церебрального метаболизма глюкозы или кислорода, измеренной с помощью ПЭТ , и результатом для пациента. Снижение церебрального метаболизма происходит также, когда пациенты подвергаются лечению анестетиками до точки невосприимчивости. Самое низкое значение (28% от нормы) было зарегистрировано во время анестезии пропофолом. Кроме того, глубокий сон представляет собой фазу сниженного метаболизма (до 40% от нормы) [21] [22] В целом, количественные исследования ПЭТ и оценка скорости церебрального метаболизма зависят от многих предположений. ПЭТ, например, требует поправочного коэффициента, сосредоточенной константы , которая стабильна в здоровом мозге. Есть сообщения о том, что глобальное снижение этой константы возникает после черепно-мозговой травмы. [23] Но не только поправочные коэффициенты изменяются из-за черепно-мозговой травмы. Другой проблемой является возможность анаэробного гликолиза, который может возникнуть после черепно-мозговой травмы. В таком случае уровни глюкозы, измеренные с помощью ПЭТ, не тесно связаны с потреблением кислорода мозгом пациента. [24] Третий момент, касающийся сканирования ПЭТ, — это общее измерение на единицу объема мозговой ткани. На визуализацию может повлиять включение метаболически неактивных пространств, например, спинномозговой жидкости в случае грубой гидроцефалии, что искусственно снижает расчетный метаболизм. [25] Кроме того, необходимо учитывать вопрос воздействия радиации у пациентов с уже сильно поврежденным мозгом и исключить продольные или последующие исследования. [26] [27]

Этические вопросы

Расстройства сознания представляют собой целый ряд этических проблем. Наиболее очевидным является отсутствие согласия при принятии любых решений о лечении. Пациенты с PVS или MCS не могут принять решение о возможности отмены жизнеобеспечивающей терапии. Также общим вопросом является то, должны ли они получать терапию по поддержанию жизни, и если да, то на какой срок. Проблемы, связанные с согласием пациента, также объясняют исследования нейровизуализации. Без согласия пациента такие исследования воспринимаются как неэтичные. [28] Кроме того, лишь немногие пациенты создавали предварительные распоряжения до потери способности принимать решения. [29] Обычно одобрение должно быть получено от семьи или законных представителей в зависимости от правительственных и больничных инструкций, но даже при согласии представителей исследователям отказывали в грантах, одобрении этического комитета и публикации. [ необходима цитата ]

Социальные проблемы возникают из-за огромных расходов, связанных с людьми, имеющими расстройства сознания, особенно хроническими коматозными и вегетативными пациентами, когда выздоровление крайне маловероятно, а лечение в отделении интенсивной терапии врачи считают бесполезным. [ необходима цитата ] В дополнение к вышеупомянутым проблемам возникает вопрос, почему медицинские ресурсы использовались не для более широкого общественного блага, а для пациентов, которые, казалось, мало что могли от них выиграть. Тем не менее, необратимость этих состояний остается открытым вопросом. Некоторые исследования показали, что некоторые пациенты с расстройствами сознания могут осознавать это, несмотря на клиническую невосприимчивость. [ необходима цитата ] Эти результаты могут оказать большое влияние на этические и социальные вопросы. [ 30 ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Bernat JL (8 апреля 2006 г.). «Хронические расстройства сознания». Lancet . 367 (9517): 1181–1192. doi :10.1016/S0140-6736(06)68508-5. PMID  16616561. S2CID  13550675.
  2. ^ Bernat JL (20 июля 2010 г.). «Естественная история хронических расстройств сознания». Неврология . 75 (3): 206–207. doi :10.1212/WNL.0b013e3181e8e960. PMID  20554939. S2CID  30959964.
  3. ^ Coleman MR, Davis MH, Rodd JM, Robson T, Ali A, Owen AM, Pickard JD (сентябрь 2009 г.). «К рутинному использованию визуализации мозга для клинической диагностики расстройств сознания». Brain . 132 (9): 2541–2552. doi : 10.1093/brain/awp183 . PMID  19710182.
  4. ^ Monti MM, Vanhaudenhuyse A, Coleman MR, Boly M, Pickard JD, Tshibanda L, Owen AM, Laureys S (18 февраля 2010 г.). «Намеренная модуляция активности мозга при расстройствах сознания». N Engl J Med . 362 (7): 579–589. doi : 10.1056/NEJMoa0905370 . PMID  20130250. S2CID  13358991.
  5. ^ Seel RT, Sherer M, Whyte J, Katz DI, Giacino JT, Rosenbaum AM, Hammond FM, Kalmar K, Pape TL и др. (декабрь 2010 г.). «Шкалы оценки расстройств сознания: рекомендации на основе фактических данных для клинической практики и исследований». Arch Phys Med Rehabil . 91 (12): 1795–1813. doi :10.1016/j.apmr.2010.07.218. PMID  21112421.
  6. ^ Стериад М., Джонс Б.Г., Маккормик Д. Таламус. Нью-Йорк Элесевир, 1997.
  7. ^ Лорейс С., Майерус С., Мунен Г. Оценка сознания у пациентов в критическом состоянии. В: Винсент Дж. Л., ред. 2002 Ежегодник интенсивной терапии и неотложной медицины. Гейдельберг: Springer-Verlag, 2002: 715-27
  8. ^ Джейн, Ритика (2020). «Электрофизиологические и нейровизуализационные исследования – во время состояния покоя и сенсорной стимуляции при расстройствах сознания: обзор». Front. Neurosci . 14:555093: 555093. doi : 10.3389/fnins.2020.555093 . PMC 7522478 . PMID  33041757. 
  9. ^ Американский конгресс восстановительной медицины. Рекомендации по использованию единой номенклатуры, относящейся к пациентам с тяжелыми нарушениями сознания. Arch Pyhs Med Rehabil 1995; 76;: 205-9
  10. ^ Бауэр, Г. и Герстенбранд, Ф. и Рампл, Э. (1979). «Разновидности синдрома запертого человека». Журнал неврологии . 221 (2): 77–91. doi :10.1007/BF00313105. PMID  92545. S2CID  10984425.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ ab Laureys, Steven, Adrian M. Owen и Nicholas D. Schiff. «Функция мозга при коме, вегетативном состоянии и связанных с ними расстройствах». The Lancet Neurology 3.9 (2004): 537-546.
  12. ^ Giacino JT. Расстройства сознания: дифференциальная диагностика и невропатологические особенности. Semin Neurol 1997; 17:105-11
  13. ^ Лорейс С., Феймонвилль М.Е., Голдман С. и др. Нарушенные церебральные связи в вегетативном состоянии. В: Gjedde A, Hansen SB, Knudsen GM, Paulson OB, ред. Физиологическая визуализация мозга с помощью ПЭТ. Сан-Диего: Academic Press, 2000: 329-34.
  14. ^ Томмасино С, Грана С, Лучиньяни Г, Торри Г, Фацио Ф. Региональный церебральный метаболизм глюкозы у коматозных и вегетативных пациентов. J Neurosurg Anesthesiol 1995; 7: 109-16
  15. ^ Менон Д.К., Оуэн А.М., Уильямс Э.Дж. и др. Кортикальная обработка в персистирующем вегетативном состоянии. Lancet 1998; 352: 200.
  16. ^ Берснейдер М., Хавда ДА, Ли СМ. и др. Диссоциация церебрального метаболизма глюкозы и уровня сознания в период метаболической депрессии после черепно-мозговой травмы у человека. J Neurotrauma 200; 17: 389-401
  17. ^ Плам Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы (3-е изд.). Филадельфия: FA Davis, 1983.
  18. ^ Медицинские консультанты по диагностике смерти. Руководство по определению смерти: отчет медицинских консультантов по диагностике смерти Президентской комиссии по изучению этических проблем в медицине и биомедицинских и поведенческих исследованиях. JAMA 1981; 246: 2184-86
  19. ^ Мачадо, Каликсто (25 февраля 2010 г.). «Диагностика смерти мозга». Neurology International . 2 (1): 2. doi :10.4081/ni.2010.e2. PMC 3093212. PMID  21577338 . 
  20. ^ Корреа, Диого Гуларт; Соуза, Симона Рашид де; Нуньес, Пауло Глухас Кассар; Коутиньо-младший, Антонио Карлос; Круз-младший, Луис Селсо Хигино да (ноябрь 2022 г.). «Роль нейровизуализации в определении смерти мозга». Радиология Бразилиа . 55 (6): 365–372. дои : 10.1590/0100-3984.2022.0016. ПМЦ 9743262 . ПМИД  36514681. 
  21. ^ Maquet P, Degueldre C, Delfiore G, et al. Функциональная нейроанатомия медленного сна человека. J Neurosci 1997; 17 2807-12
  22. ^ Buchsbaum MS, Gillin JC, Wu J, et al. Региональная скорость метаболизма глюкозы в головном мозге во время сна человека, оцененная с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Life Sci 1989; 45: 1349-56
  23. ^ Wu HM, Huang SC, Hattori N, et al. Избирательное снижение метаболизма в сером веществе в острой форме после черепно-мозговой травмы человека. J Neurotrauma 2004; 21: 149-61
  24. ^ Ховда ДА, Беккер ДП, Катаяма Й. Вторичное повреждение и ацидоз. J Neurotrauma 1992; 9 (suppl 1): S47-60
  25. ^ Meltzer CC, Zubieta JK, Links JM и др. Коррекция измерений ПЭТ мозга на основе МРТ для неоднородного распределения радиоактивности серого вещества. J Cereb Blood Flow Metlab 1996; 16: 650-58
  26. ^ Грин-Шлоссер, Дана; Роббинс, Майк Э.; Пайффер, Энн М.; Шоу, Эдвард Г.; Уилер, Кеннет Т.; Чан, Майкл Д. (2012). «Радиоиндуцированное повреждение мозга: обзор». Frontiers in Oncology . 2 : 73. doi : 10.3389/fonc.2012.00073 . PMC 3400082. PMID  22833841 . 
  27. ^ Шарма, Нил К.; Шарма, Рупали; Матур, Дипали; Шарад, Шашват; Минхас, Джиллипси; Бхатия, Кулсаджан; Ананд, Акшай; Гош, Санчита П. (14 мая 2018 г.). «Роль ионизирующего излучения в нейродегенеративных заболеваниях». Frontiers in Aging Neuroscience . 10 : 134. doi : 10.3389/fnagi.2018.00134 . PMC 5963202. PMID  29867445. 
  28. ^ Финс Дж. Дж. Построение этической стереотаксии при тяжелой черепно-мозговой травме: баланс рисков, преимуществ и доступа. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 323-27.
  29. ^ Сильвейра, Мария Дж.; Ким, Скотт Й. Х.; Ланга, Кеннет М. (апрель 2010 г.). «Предварительные распоряжения и результаты принятия решений суррогатным врачом до смерти». New England Journal of Medicine . 362 (13): 1211–1218. doi :10.1056/NEJMsa0907901. PMC 2880881. PMID  20357283 . 
  30. ^ Джокс Р. Дж., Бернат Дж. Л., Лорейс С., Расин Э. Расстройства сознания: ответ на запрос о новых диагностических и терапевтических вмешательствах. Lancet Neurol. 2012; 11(8): 732-38

Внешние ссылки