stringtranslate.com

Гиперчувствительность

Гиперчувствительность (также называемая реакцией гиперчувствительности или непереносимостью ) — это аномальное физиологическое состояние, при котором возникает нежелательный и неблагоприятный иммунный ответ на антиген. [1] [2] Это аномалия в иммунной системе , которая вызывает иммунные заболевания, включая аллергию и аутоиммунитет . Его вызывают многие типы частиц и веществ из внешней среды или изнутри организма, которые распознаются иммунными клетками как антигены. [3] Иммунные реакции обычно называют чрезмерной реакцией иммунной системы, и они часто бывают разрушительными и неприятными. [4]

В 1963 году Филип Джордж Хаутхем Гелл и Робин Кумбс представили систематическую классификацию различных типов гиперчувствительности, основанную на типах антигенов и вовлеченных иммунных реакциях. Согласно этой системе, известной как классификация Гелла и Кумбса [5] или классификация Гелла-Кумбса [6], выделяют четыре типа гиперчувствительности, а именно: тип I , который представляет собой IgE- опосредованную реакцию немедленного типа; тип II , антитело-опосредованная реакция, в основном с участием IgG или IgM ; тип III , реакция, опосредованная иммунным комплексом, с участием IgG , системы комплемента и фагоцитов ; тип IV — цитотоксическая клеточно-опосредованная реакция гиперчувствительности замедленного типа с участием Т-клеток . [7]

Первые три типа считаются реакциями гиперчувствительности немедленного типа, поскольку они возникают в течение 24 часов. Четвертый тип считается реакцией гиперчувствительности замедленного типа, поскольку он обычно возникает более чем через 12 часов после воздействия аллергена, при этом максимальное время реакции составляет от 48 до 72 часов. [8] Гиперчувствительность является обычным явлением. По оценкам, около 15% людей страдают хотя бы одним типом гиперчувствительности в течение своей жизни, и со второй половины 20-го века этот показатель увеличился. [9]

Классификация Гелла и Кумбса

Классификация гиперчувствительности Гелла и Кумбса является наиболее широко используемой и выделяет четыре типа иммунного ответа, которые приводят к повреждению тканей-свидетелей. [10]

Гиперчувствительность I типа

Этиология

Гиперчувствительность I типа

Гиперчувствительность I типа возникает в результате воздействия антигена. Антигены представляют собой белки с молекулярной массой от 10 до 40 кДа. [9] Реакция на антиген происходит в два этапа: сенсибилизация и стадия эффекта. На стадии «сенсибилизации» хозяин испытывает бессимптомный контакт с антигеном. Впоследствии, в период «эффекта», предварительно сенсибилизированному хозяину повторно вводится антиген, что затем приводит к анафилактическому или атопическому иммунному ответу I типа. [17]

Типы задействованных антигенов

Гиперчувствительность II типа

Реакция гиперчувствительности II типа относится к опосредованной антителами иммунной реакции, при которой антитела (IgG или IgM) направляются против антигенов клеточного или внеклеточного матрикса, что приводит к разрушению клеток, функциональной утрате или повреждению тканей. [9] Антигенами могут быть, например, гликопротеины клеточной мембраны эритроцитов, которые являются ключевыми молекулами, определяющими группу крови. В зависимости от химической природы антигенов группы крови имеют разный уровень гиперчувствительности; например, A и B более антигенны, чем другие антигены. [9]

Гиперчувствительность II типа

Повреждение может быть нанесено тремя различными механизмами: [9]

Патофизиологию реакций гиперчувствительности II типа можно разделить на три типа: [9]

Этот процесс включает в себя ряд иммуноопосредованных событий, которые могут принимать разные формы. [18]

Гиперчувствительность III типа

Гиперчувствительность III типа

При реакции гиперчувствительности III типа аномальный иммунный ответ опосредуется образованием агрегатов антиген-антитело, называемых «иммунными комплексами». Они могут осаждаться в различных тканях, таких как кожа, суставы, сосуды или клубочки, и запускать классический путь комплемента. Активация комплемента приводит к привлечению воспалительных клеток (моноцитов и нейтрофилов), которые высвобождают лизосомальные ферменты и свободные радикалы в месте иммунных комплексов, вызывая повреждение тканей. [7]

Наиболее распространенными заболеваниями, сопровождающимися реакцией гиперчувствительности III типа, являются сывороточная болезнь, постстрептококковый гломерулонефрит, системная красная волчанка, болезнь фермерских легких (гиперчувствительный пневмонит) и ревматоидный артрит. [7]

Принципиальной особенностью, отличающей реакции III типа от других реакций гиперчувствительности, является то, что при реакции III типа комплексы антиген-антитело предварительно образуются в кровообращении до их отложения в тканях. [7]

Гиперчувствительность IV типа

Гиперчувствительность IV типа

Реакции гиперчувствительности IV типа в некоторой степени являются нормальными физиологическими явлениями, помогающими бороться с инфекциями, а дисфункция этой системы может предрасполагать к множественным оппортунистическим инфекциям. Неблагоприятные события также могут возникнуть из-за этих реакций, когда происходит нежелательное взаимодействие между иммунной системой и аллергеном. [8]

Патофизиология

Реакция гиперчувствительности IV типа опосредована Т-клетками, которые провоцируют воспалительную реакцию против экзогенных или эндогенных антигенов. В определенных ситуациях могут вовлекаться и другие клетки, такие как моноциты, эозинофилы и нейтрофилы. После воздействия антигена возникает первоначальная местная иммунная и воспалительная реакция, привлекающая лейкоциты. Антиген, поглощенный макрофагами и моноцитами, презентируется Т-клеткам, которые затем становятся сенсибилизированными и активируются. Затем эти клетки выделяют цитокины и хемокины, которые могут вызвать повреждение тканей и привести к заболеваниям. [8]

Примеры заболеваний, возникающих в результате реакций гиперчувствительности IV типа, включают контактный дерматит и гиперчувствительность к лекарствам. Реакции типа IV далее подразделяются на типы IVa, IVb, IVc и IVd в зависимости от типа вовлеченных Т-клеток (Th1, Th17 и CTL) и продуцируемых цитокинов/хемокинов. [8]

Гиперчувствительность замедленного типа играет решающую роль в способности нашего организма бороться с различными внутриклеточными патогенами, такими как микобактерии и грибы. Они также играют основную роль в опухолевом иммунитете и отторжении трансплантата. Поскольку у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита ( СПИД ) наблюдается прогрессивное снижение количества клеток CD4, у них также наблюдается дефектная реакция гиперчувствительности четвертого типа. [8]

Уход

Реакции гиперчувствительности немедленного типа

Лечение реакций гиперчувствительности немедленного типа включает лечение анафилаксии внутримышечным введением адреналина (адреналина), кислорода, внутривенного (в/в) антигистаминного препарата, поддержание кровяного давления внутривенным введением жидкости, отказ от латексных перчаток и оборудования у пациентов с аллергией, а также хирургические процедуры, такие как трахеотомия. если наблюдается сильный отек гортани. [9]

  1. Аллергическую бронхиальную астму можно лечить любым из следующих способов: ингаляционными бронходилятаторами короткого и длительного действия (антихолинергическими средствами) вместе с ингаляционными кортикостероидами, антагонистами лейкотриенов, использованием динатрийкромогликата и контролем окружающей среды. В экспериментах использовались низкие дозы метотрексата или циклоспорина и омализумаба (моноклональное антитело против IgE).
  2. Лечение аутоиммунных заболеваний (например, СКВ) включает один или комбинацию НПВП и гидроксихлорохина, азатиоприна, метотрексата, микофенолата, циклофосфамида, низких доз IL-2, внутривенных иммуноглобулинов и белимумаба.
  3. Омализумаб представляет собой моноклональное антитело, которое взаимодействует с сайтом связывания высокоаффинного рецептора IgE на тучных клетках. Это модифицированный гуманизированный рекомбинантный иммуноглобулин. Аллергическая бронхиальная астма средней и тяжелой степени может улучшиться с помощью омализумаба. [9]

Реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Лечение HR 4-го типа включает лечение вызвавшей его причины.

  1. Наиболее распространенные препараты для лечения туберкулеза включают изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид. При лекарственно-устойчивом туберкулезе следует использовать комбинацию антибиотиков, таких как амикацин, канамицин или капреомицин.
  2. Наиболее распространенные препараты для лечения лепры включают рифампицин и клофазимин в сочетании с дапсоном при мультибациллярной проказе. Разовая доза комбинации противомикробных препаратов для лечения малобациллярной лепры с единичным поражением включает офлоксацин, рифампицин и миноциклин.
  3. Празиквантел может быть полезен для лечения инфекций, вызванных всеми видами шистосом .
  4. Гидроксихлорохин и хлорохин можно использовать при терапии саркоидоза, поражающего кожу, легкие и нервную систему.
  5. Использование моноклональных антител против TNF, таких как адалимумаб и цертолизумаб, было одобрено для лечения болезни Крона. [19]

Рекомендации

  1. ^ Андреоцци, Лаура; Джаннетти, Арианна; Чиприани, Франческа; Каффарелли, Карло; Мастрорилли, Карла; Риччи, Джампаоло (2019). «Реакции гиперчувствительности на пищевые и лекарственные добавки: проблема или миф?». Акта Био-Медика . 90 (3–С): 80–90. doi : 10.23750/abm.v90i3-S.8168. ISSN  2531-6745. ПМК  6502174 . ПМИД  30830065.
  2. ^ Гаргано, Доменико; Аппанна, Рамапраба; Сантоникола, Антонелла; Де Бартоломейс, Фабио; Стеллато, Кристиана; Чианферони, Антонелла; Казоларо, Винченцо; Иовино, Паола (2021). «Пищевая аллергия и непереносимость: обзор проблем питания». Питательные вещества . 13 (5): 1638. doi : 10.3390/nu13051638 . ISSN  2072-6643. ПМЦ 8152468 . ПМИД  34068047. 
  3. ^ Диспенза, Мелани К. (2019). «Классификация реакций гиперчувствительности» (PDF) . Труды по аллергии и астме . 40 (6): 470–473. дои : 10.2500/aap.2019.40.4274. ISSN  1539-6304. PMID  31690397. S2CID  207891282.
  4. ^ Тянь, Бао-Пин; Чжоу, Хун-Бин; Ся, Ли-Ся; Шен, Хуа-Хао; Ин, Сонмин (2014). «Баланс апоптотической гибели клеток и выживания при аллергических заболеваниях». Микробы и инфекции . 16 (10): 811–821. дои : 10.1016/j.micinf.2014.07.004 . ISSN  1769-714X. ПМИД  25111826.
  5. ^ Дескотс, Дж.; Шоке-Кастылевский, Г. (2 февраля 2001 г.). «Классификация Гелла и Кумбса: она все еще актуальна?». Токсикология . 158 (1–2): 43–49. дои : 10.1016/s0300-483x(00)00400-5. ISSN  0300-483X. ПМИД  11164991.
  6. ^ Раджан, ТВ (2003). «Классификация реакций гиперчувствительности Гелла-Кумбса: новая интерпретация». Тенденции в иммунологии . 24 (7): 376–379. дои : 10.1016/s1471-4906(03)00142-x. ISSN  1471-4906. ПМИД  12860528.
  7. ^ abcd Усман, Норина; Аннамараджу, Паван (2021), «Реакция гиперчувствительности типа III», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  32644548 , получено 5 июля 2021 г.  В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  8. ^ abcde Марва, Халед; Кондамуди, Ной П. (2021), «Реакция гиперчувствительности IV типа», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  32965899 , получено 5 июля 2021 г.  В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  9. ^ abcdefgh Джастис Вайллант, Анхель А.; Вашишт, Ришик; Зито, Патрик М. (2021), «Реакции гиперчувствительности немедленного типа», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  30020687 , получено 5 июля 2021 г.  В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  10. ^ «Принципы и медицинская практика Дэвидсона, издание IE, 20-е издание: Медицина - клиническая медицина». Журнал эндокринологии, обмена веществ и диабета Южной Африки . 13 (2): 75. Июль 2008 г. doi : 10.1080/22201009.2008.10872174 . ISSN  1608-9677. S2CID  220276722.
  11. ^ Аб Блэк, Калифорния (1999). «Гиперчувствительность замедленного типа: современные теории в исторической перспективе». Дерматологический онлайн-журнал . 5 (1): 7. дои : 10.5070/D32FW0G1XX. ПМИД  10673450.
  12. ^ ab Реакции гиперчувствительности замедленного типа в электронной медицине
  13. ^ Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Астер, Джон С., ред. (2014). «Гиперчувствительность: иммуноопосредованное повреждение тканей». Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (9-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. стр. 200–11. ISBN 978-0-323-29635-9.
  14. ↑ Аббас, Абул К. (6 мая 2021 г.). Клеточная и молекулярная иммунология . Эльзевир. п. 444. ИСБН 978-0-323-75748-5.
  15. ^ Ле, Тау. Первая помощь для USMLE, шаг 1, 2013 г., с. 203-204
  16. ^ Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон (2007). «Таблица 5-1». Основная патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1.
  17. ^ аб Аббас, Малак; Мусса, Мохамед; Акель, Хасан (2021), «Реакция гиперчувствительности I типа», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  32809396 , получено 4 июля 2021 г.  В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  18. ^ Баджва, Шаммас Ф.; Мохаммед, Рим Хамди А. (2021), «Реакция гиперчувствительности типа II», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  33085411 , получено 5 июля 2021 г.  В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.
  19. ^ Джастис Вайлант, Анхель А.; Зульфикар, Хасам; Рамфул, Камлешун (2021), «Реакции гиперчувствительности замедленного типа», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  30085565 , получено 5 июля 2021 г.  В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0.

Внешние ссылки