Контроль кровотока в тканях, органах или системах органов
В физиологии острая локальная регуляция кровотока относится к внутренней регуляции или контролю сосудистого тонуса артерий на локальном уровне, то есть в пределах определенного типа ткани , органа или системы органов . Этот внутренний тип контроля означает, что кровеносные сосуды могут автоматически регулировать свой собственный сосудистый тонус, расширяясь (дилатируясь) или сужая (сужаясь) в ответ на некоторые изменения в окружающей среде. Это изменение происходит для того, чтобы максимально точно сопоставить потребность ткани в кислороде с фактическим запасом кислорода, доступным в крови. [1] Например, если мышца активно используется, ей потребуется больше кислорода, чем в состоянии покоя, поэтому кровеносные сосуды, снабжающие эту мышцу, будут вазодилатироваться или расширяться в размере, чтобы увеличить количество крови и, следовательно, кислорода, доставляемого к этой мышце.
Существует несколько механизмов, посредством которых контролируется сосудистый тонус и, следовательно, кровоток. Симпатическая нервная система и ряд гормонов , например, в некоторой степени контролируют сосудистый тонус. Однако локальная внутренняя система регуляции, описанная здесь, полностью независима от этих других механизмов. [1] Многие органы или системы органов имеют свой собственный уникальный механизм регуляции локального кровотока, как объясняется ниже.
Индивидуальные механизмы
Существует два основных способа локальной регуляции кровотока, которые описаны ниже. [2] [3]
- Метаболический контроль, который состоит из метаболитов и паракринных агентов, высвобождаемых из окружающей ткани, которые действуют на кровеносный сосуд(ы). Например, по мере того, как метаболизм тканей увеличивается, увеличивая потребность в кислороде, количество доступного кислорода уменьшается, что снижает pH и вызывает высвобождение аденозина , который запускает вазодилатацию кровеносного сосуда.
- Миогенный контроль, который исходит от стенки самого кровеносного сосуда и состоит как из мышечных рефлексов, так и из продуктов, выделяемых эндотелиальными клетками , выстилающими сосуд. Эти эндотелиальные продукты включают оксид азота и эндотелин-1 , которые выделяются в ответ на химические стимулы, такие как гистамин , или на повышенное напряжение сдвига на кровеносном сосуде (имеется в виду величина напряжения, оказываемого кровью на стенки кровеносного сосуда). В то время как оксид азота вызывает вазодилатацию, эндотелин-1 вызывает вазоконстрикцию.
Примеры местной регуляции кровотока
Ниже приведены несколько примеров различных типов локальной регуляции кровотока по определенному типу органа или системе органов. В каждом случае существует определенный тип внутренней регуляции, происходящей для поддержания или изменения кровотока только к данному органу, вместо создания системного изменения, которое повлияло бы на все тело.
- Церебральное (мозговое) кровообращение очень чувствительно к изменениям pCO 2 , то есть количества растворенного углекислого газа (CO 2 ), присутствующего в кровеносном сосуде, а также концентрации ионов водорода. Оба эти фактора влияют на pH и, в свою очередь, на баланс между вазодилатацией и вазоконстрикцией в мозге. [3] [4] Таким образом, кровеносные сосуды, находящиеся конкретно в мозге, реагируют на изменения уровня растворенного углекислого газа.
- Коронарное (сердечное) кровообращение контролируется на местном уровне в первую очередь механизмом метаболического контроля. Более конкретно, оно регулируется аденозином, локальным вазодилататором, вырабатываемым соседними клетками. [3] [4] Таким образом, на сердце влияет форма метаболического контроля через эффекты паракринной сигнализации.
- Почечный кровоток в основном контролируется тубуло-гломерулярной обратной связью , которая представляет собой систему органоспецифической ауторегуляции, которая напрямую влияет на почечный кровоток. [3] [5]
- Легочное кровообращение подвергается гипоксической вазоконстрикции , которая является уникальным механизмом локальной регуляции, поскольку кровеносные сосуды в этом органе реагируют на гипоксемию или низкий уровень растворенного кислорода в крови противоположным образом, чем остальная часть тела. В то время как ткани и органы имеют тенденцию увеличивать кровоток путем вазодилатации в ответ на низкое снабжение кислородом, кровеносные сосуды в легких на самом деле вазоконстрикцируют, чтобы уменьшить кровоток в ответ на низкое снабжение кислородом. [3] [6]
- Спланхническое кровообращение, которое снабжает кровью несколько органов желудочно-кишечного тракта (печень, желчный пузырь, поджелудочную железу, кишечник) и селезенку, находится под влиянием желудочно-кишечных гормонов и метаболитов, таких как сосудорасширяющие кинины , выделяемые клетками, выстилающими кишечник, желчные кислоты из желчного пузыря и продукты пищеварения. [4] Это пример контроля на уровне системы органов, поскольку эта группа органов получает кровоток из одного центрального источника — спланхнической артерии.
- На скелетные мышцы влияет множество факторов. Во-первых, метаболиты, которые вырабатываются при активном использовании мышц, могут изменять тонус скелетных мышц. Во-вторых, скелетные мышцы могут подвергаться гиперемии , которая является механизмом локальной регуляции кровотока с двумя основными подтипами. Независимо от подтипа, результатом гиперемии является увеличение притока крови к пораженной скелетной мышце. [4]
- Активная гиперемия — один из подтипов, который возникает в ответ на повышенную метаболическую потребность, то есть высокую потребность в кислороде в тканях. Она следует принципу метаболического контроля, с высвобождением сосудорасширяющих веществ в ответ на повышенную потребность в кислороде. Это классически наблюдается в скелетных мышцах при таких видах деятельности, как бег, когда мышцы активно используются и, таким образом, имеют повышенную потребность в кислороде. [7] [4]
- Реактивная гиперемия — это второй подтип, который возникает после кратковременного прерывания или остановки кровотока. В ответ на прерывание кровотока происходит временная компенсаторная вазодилатация, как только кровоток возобновляется, прежде чем вернуться к норме. Эта реакция происходит из-за того, что сосудорасширяющие вещества, такие как аденозин, высвобождаются в ответ на прерывание кровотока, что означает, что когда кровоток возобновляется, он происходит в более широком кровеносном сосуде и, следовательно, с увеличенной скоростью потока. Это классически наблюдается при поднятии тяжестей, поскольку скелетные мышцы могут на мгновение закупориваться во время этой деятельности, таким образом приостанавливая кровоток. [8] [4]
Смотрите также
Ссылки
- ^ ab "CV Physiology | Локальная регуляция кровотока". www.cvphysiology.com . Получено 18.12.2019 .
- ^ "Обзор физиологии сестринского дела для младшего специалиста". www.austincc.edu . Получено 18.12.2019 .
- ^ abcde "Локальная регуляция кровотока - внутренние механизмы". www.pathwaymedicine.org . Получено 18.12.2019 .
- ^ abcdef Престон, Робин Р. (2013). Физиология. Уилсон, Тэд Э. Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1-60913-241-5. OCLC 781683439.
- ^ "Тубулогломерулярная обратная связь". www.pathwaymedicine.org . Получено 18.12.2019 .
- ^ "Регуляция легочного кровотока". www.pathwaymedicine.org . Получено 18.12.2019 .
- ^ "CV Physiology | Активная гиперемия". www.cvphysiology.com . Получено 2020-01-08 .
- ^ "CV Physiology | Реактивная гиперемия". www.cvphysiology.com . Получено 2020-01-08 .